1 komplet (10 bočica)
| Dostupnost: | |
|---|---|
| Količina: | |
▎ Šta je Cardiogen?
Cardiogen je kratki peptid sa specifičnom biološkom aktivnošću i kardiovaskularnim zaštitnim funkcijama, koji štiti kardiovaskularno tkivo regulacijom ekspresije gena, antioksidacije i modulacije ćelijskih signalnih puteva.
▎ kardiogena Struktura
Izvor: PubChem |
Redoslijed: AEDR Molekularna formula: C 18H 31N 7O9 Molekulska težina: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Sinonimi: SCHEMBL3194515 |
▎ kardiogena Istraživanje
Kakva je pozadina istraživanja Cardiogena?
Vođena potrebama prevencije/liječenja tumora i terapije kardiovaskularnih bolesti, istraživanja o Cardiogenu privukla su značajnu pažnju. Istraživači su otkrili da kardiogen peptid inhibira transplantabilni M-1 sarkom, izazivajući apoptozu tumorskih ćelija i hemoragijsku nekrozu, pružajući novi smjer za liječenje tumora. U međuvremenu, njegova potencijalna vrijednost u regulaciji srčanih fizioloških indeksa i promoviranju regeneracije miokarda također je donijela nove mogućnosti za istraživanje liječenja kardiovaskularnih bolesti.
Sa porastom razvoja bioaktivnih peptidnih lijekova, proučavanje strukture i funkcije Cardiogena je od velikog značaja kao biološki aktivnog peptida sa jedinstvenim svojstvima. Razvoj tehnologija kao što su genetski inženjering i proteomika pružio je tehničku podršku za dubinsko istraživanje porijekla Cardiogena i pojašnjenje njegovog mehanizma djelovanja, pokrećući srodna istraživanja naprijed.
Koji je mehanizam djelovanja Cardiogena?
Indukcija apoptoze tumorskih ćelija: Studije pokazuju da je nakon ubrizgavanja Cardiogena pacovima sa transplantabilnim M-1 sarkomom, nivo apoptoze tumorskih ćelija u svim eksperimentalnim grupama bio viši od onog u kontrolnoj grupi. Ovo ukazuje na to da Cardiogen može pokrenuti mehanizme apoptoze unutar tumorskih ćelija kroz određene puteve, podstičući tumorske ćelije da se podvrgnu programiranoj ćelijskoj smrti. Apoptoza je proces u kojem ćelije aktivno završavaju svoj život slijedeći vlastite programe pod određenim fiziološkim ili patološkim stanjima. Normalno, apoptoza je precizno regulirana nizom gena i signalnih puteva. Cardiogen može aktivirati gene povezane s apoptozom ili signalne puteve, kao što je djelovanje na proteine porodice Bcl-2 kako bi se povećala ekspresija pro-apoptotičkih proteina (npr. Bax) ili inhibirala funkciju anti-apoptotičkih proteina (npr. Bcl-2), čime se inducira oslobađanje citokroma C iz mitohondrija i kasiva, djelujući na reakciju kasiva. na kraju dovodi do apoptoze tumorskih stanica [1] .

Slika 1. Epigenetski mehanizmi kod kardiovaskularnih poremećaja. Srce (centar) se povezuje s tri glavna epigenetska regulatorna mehanizma koji utječu na kardiovaskularnu patofiziologiju.
Izvor:MDPI [5]
Indukcija hemoragične nekroze tumora: Inhibicija rasta M-1 sarkoma nakon injekcije Cardiogena djelomično je posljedica tumorske hemoragijske nekroze. Rast tumora se oslanja na neovaskularizaciju nutrijenata i kiseonika. Cardiogen može postići ovaj efekat utječući na normalnu funkciju tumorske vaskularne mreže. Može djelovati na tumorske vaskularne endotelne stanice, ometajući signalizaciju faktora povezanih s angiogenezom (kao što je faktor rasta vaskularnog endotela VEGF), ometajući proliferaciju, migraciju i sposobnost formiranja lumena vaskularnih endotelnih stanica, što dovodi do oštećenja angiogeneze tumora, lokalne ishemije i ishemije tumora u tumoru. nekroza. Istovremeno, može direktno oštetiti postojeće krvne žile tumora, uzrokujući vaskularnu rupturu i krvarenje, dodatno pogoršavajući nekrozu tumorskog tkiva [1].
Nedirektni citostatski efekat: Iz perspektive parametara aktivnosti proliferacije, inhibicija rasta tumora nije uzrokovana direktnim citostatskim efektom Cardiogena na tumorske ćelije. To znači da ne inhibira direktno osnovne metaboličke procese kao što je sinteza DNK tumorske ćelije ili sinteza proteina kao tradicionalni citotoksični lijekovi za sprječavanje proliferacije tumorskih stanica. Umjesto toga, on inhibira rast tumora putem indirektnih mehanizama kao što je indukcija apoptoze i izazivanje hemoragijske nekroze tumora. Ova karakteristika nedirektnog citostatskog djelovanja može učiniti Cardiogen potencijalno sigurnijim s relativno niskom toksičnošću za normalne stanice dok ispoljava antitumorske efekte [1].
Djelovanje kroz vaskularnu mrežu tumora: Morfološki dokazi sugeriraju da djelovanje Cardiogena uključuje specifičan mehanizam kroz tumorsku vaskularnu mrežu. Tumorska vaskularna mreža ne samo da obezbjeđuje hranjive tvari za tumorske stanice, već također igra ključnu ulogu u tumorskim metastazama i drugim procesima. Kardiogen se može vezati za specifične receptore na površini ćelija (kao što su endotelne ćelije i periciti) u vaskularnoj mreži tumora, aktivirajući puteve intracelularne transdukcije signala i pokrećući niz bioloških efekata, kao što je regulacija vaskularne permeabilnosti i uticanje na kontrakciju i relaksaciju vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, čime se utiče na mikroekonomski rast tumorskog tkiva i na taj način utiče na rast tumorskog tkiva. apoptoza i drugi procesi.
Osim toga, abnormalna struktura i funkcija tumorske vaskularne mreže pružaju osnovu za ciljano djelovanje Cardiogena, omogućavajući mu da djeluje relativno specifično na tumorska tkiva s minimalnim utjecajem na krvne žile normalnog tkiva [1]
Koje su primjene Cardiogena?
Efekti na srčane indekse: U uslovima stresa, Cardiogen igra važnu ulogu u regulaciji srčanog ritma i parametara težine organa kod pacova. Istraživanja su pokazala da injekcija Cardiogena može kompenzirati efekte adrenalina izazvane stresom na relativne promjene mase srca, nadbubrežnih žlijezda i slezene, normalizujući relativne mase ovih organa. Istovremeno, pomaže u smanjenju broja otkucaja srca radi kontrole vrijednosti i ublažavanja manifestacija aritmije pod stresom. Ovo ukazuje da Cardiogen može održavati normalno fiziološko stanje srca i srodnih organa u stresnim okruženjima, pozitivno doprinoseći stabilizaciji kardiovaskularnog sistema [2].
Primjena u liječenju srčanih bolesti
Liječenje infarkta miokarda: Kardiogenin, aktivna komponenta izolirana iz biljnih ekstrakata (vjerovatno povezana s Cardiogenom ili jednim od njegovih aktivnih sastojaka), pokazao je značajnu efikasnost na životinjskim modelima infarkta miokarda. Studije su otkrile da kardiogenin može značajno popraviti infarktna srca, pri čemu je uočeno da se endogene mezenhimalne matične ćelije (MSC) diferenciraju u nove kardiomiocite u području infarkta, praćeno značajnim poboljšanjem srčane funkcije.
Transplantacija MSC-a prethodno tretiranih EGJ (biljnim ekstraktom koji sadrži kardiogenin) ili kardiogeninom u životinjske modele infarkta miokarda također promovira značajnu regeneraciju funkcionalnog miokarda. Ovo ukazuje da kardiogenin ne samo da ima sposobnost da promoviše regeneraciju miokarda, već može i da aktivira MSC, obezbeđujući neophodne uslove za regeneraciju miokarda i otvarajući nove puteve za lečenje infarkta miokarda. Nadalje, pokazalo se da oralna primjena kardiogenina ima značajne terapeutske efekte na infarkt miokarda, pri čemu je potvrđeno da su endogeni MSC izvedeni iz koštane srži primarni izvor stanica za regenerirani miokard. Preliminarne mehaničke studije sugeriraju da miR-9 i njegov ciljni E-kadherin mogu biti uključeni u formiranje interkaliranih diskova [3, 4].
Primjena u liječenju raka: Kardiogen peptid pokazuje efekte modifikacije tumora kod pacova sa transplantiranim M-1 sarkomom. Istraživanja su pokazala da je nakon ubrizgavanja Cardiogena, nivo apoptoze tumorskih ćelija u svim eksperimentalnim grupama bio viši od onog u kontrolnoj grupi, a lijek je inhibirao rast M-1 sarkoma na način ovisan o dozi. Ovaj inhibitorni učinak ne proizlazi iz direktnog citostatskog djelovanja lijeka na tumore, već prije iz induciranja tumorske hemoragične nekroze i stimulacije apoptoze tumorskih stanica. Morfološki, Cardiogen može vršiti svoj specifični mehanizam djelovanja kroz tumorsku vaskularnu mrežu, pružajući novu potencijalnu strategiju za liječenje raka regulacijom mikrookruženja tumora i indukcijom apoptoze tumorskih stanica [3, 4].
Zaključak
Ukratko, Cardiogen može regulisati kardiovaskularni sistem, poboljšati funkciju srca i srodnih organa pod stresom i podstaći popravak infarkta miokarda. U međuvremenu, njegov peptidni oblik može inducirati apoptozu tumorskih stanica, uzrokovati hemoragijsku nekrozu i inhibirati rast tumora, pružajući nove smjerove za liječenje bolesti.
O autoru
Sve gore navedene materijale je istražio, uredio i sastavio Cocer Peptides.
Autor naučnog časopisa
Cheng, Lei je istaknuti naučnik sa velikim istraživačkim iskustvom u znanostima o životu i materijalima. Povezan sa prestižnim institucijama kao što su Politehnički univerzitet u Hong Kongu, Univerzitet Dali i Kineski univerzitet u Hong Kongu, pokazao je raznoliku i duboku akademsku pozadinu. Njegova istraživanja obuhvataju biohemiju i molekularnu biologiju, ćelijsku biologiju i nauku o materijalima, koji su na čelu modernih naučnih istraživanja i imaju značajan potencijal primene. Čeng, Leijev rad se fokusira ne samo na fundamentalna naučna istraživanja već i na integraciju nauke i tehnologije, pružajući snažnu podršku teorijskom razvoju i tehnološkim inovacijama u srodnim oblastima. Njegovi zajednički napori sa različitim akademskim institucijama takođe su bili instrumentalni u promovisanju akademske razmene i istraživačke saradnje. Cheng, Lei je naveden u referenci za citat [3].
▎ Relevantni citati
[1] Levdik NV, Knyazkin I V. Tumor-modificirajući efekat kardiogenog peptida na M-1 sarkom kod ostarjelih pacova[J]. Bilten za eksperimentalnu biologiju i medicinu, 2009,148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.
[2] Mendzheritckiy AM, Vovk AN, Isachkina NS, et al. Uticaj injekcije kardiogena u modelu stresa izazvanog adrenalinom na brzinu srčanog indeksa i ponderisane parametre tela pacova [M]. 2020: 35-37.10.23947/interagro.2020.2.35-37.
[3] Cheng L, Chen H, Yao X, et al. Biljni lijek za popravak infarkta srca[J]. PLoS One, 2009,4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.
[4] Lin X, Peng P, Cheng L, et al. Prirodno jedinjenje izazvalo je kardiogenu diferencijaciju endogenih MSC-a za popravku infarkta srca[J]. Differentiation, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.
[5] Martínez-Iglesias O, Naidoo V, Carrera I, et al. Prirodni bioproizvodi s epigenetskim svojstvima za liječenje kardiovaskularnih poremećaja[J]. Geni, 2025,16(5},BROJ-ČLANAK= {566).DOI:10.3390/genes16050566.
SVI ČLANCI I INFORMACIJE O PROIZVODU DANE NA OVOM WEB SAJTU SU ISKLJUČIVO ZA ŠIRENJE INFORMACIJA I EDUKATIVNE SVRHE.
Proizvodi koji se nalaze na ovoj web stranici namijenjeni su isključivo za in vitro istraživanja. In vitro istraživanja (latinski: *u staklu*, što znači u staklenom posuđu) se provode izvan ljudskog tijela. Ovi proizvodi nisu farmaceutski proizvodi, nisu odobreni od strane US Food and Drug Administration (FDA) i ne smiju se koristiti za prevenciju, liječenje ili liječenje bilo kojeg medicinskog stanja, bolesti ili bolesti. Zakonom je strogo zabranjeno unošenje ovih proizvoda u ljudsko ili životinjsko tijelo u bilo kojem obliku.