Thuốc tim mạch 20mg

▎ tim mạch Cấu trúc

▎ về tim mạch Nghiên cứu

Nền tảng nghiên cứu của Cardiogen là gì?  

Được thúc đẩy bởi nhu cầu phòng ngừa/điều trị khối u và điều trị bệnh tim mạch, nghiên cứu về Cardiogen đã thu hút được sự chú ý đáng kể. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng peptide Cardiogen ức chế sarcoma M-1 có thể cấy ghép, gây ra hiện tượng apoptosis của tế bào khối u và hoại tử xuất huyết, mang lại một hướng đi mới trong điều trị khối u. Trong khi đó, giá trị tiềm năng của nó trong việc điều chỉnh các chỉ số sinh lý tim và thúc đẩy tái tạo cơ tim cũng mang lại cơ hội mới cho nghiên cứu điều trị bệnh tim mạch.  

Với sự gia tăng phát triển thuốc peptide hoạt tính sinh học, việc nghiên cứu cấu trúc và chức năng của Cardiogen có ý nghĩa rất lớn như một peptide hoạt tính sinh học với các đặc tính độc đáo. Sự phát triển của các công nghệ như kỹ thuật di truyền và proteomics đã cung cấp hỗ trợ kỹ thuật cho việc khám phá sâu về nguồn gốc của Cardiogen và làm rõ cơ chế hoạt động của nó, thúc đẩy các nghiên cứu liên quan tiến lên phía trước.  

Cơ chế tác dụng của Cardiogen là gì?

Cảm ứng apoptosis của tế bào khối u: Các nghiên cứu cho thấy rằng sau khi tiêm Cardiogen vào chuột mắc sarcoma M-1 có thể cấy ghép, mức độ apoptosis của tế bào khối u ở tất cả các nhóm thử nghiệm đều cao hơn so với nhóm đối chứng. Điều này chỉ ra rằng Cardiogen có thể kích hoạt cơ chế apoptosis trong tế bào khối u thông qua các con đường nhất định, khiến tế bào khối u trải qua quá trình chết tế bào theo chương trình. Apoptosis là một quá trình trong đó các tế bào chủ động kết thúc cuộc sống của chúng theo chương trình riêng của chúng trong những điều kiện sinh lý hoặc bệnh lý nhất định. Thông thường, quá trình apoptosis được điều hòa chính xác bởi một loạt gen và đường truyền tín hiệu. Cardiogen có thể kích hoạt các gen liên quan đến apoptosis hoặc các con đường truyền tín hiệu, chẳng hạn như tác động lên các protein thuộc họ Bcl-2 để tăng biểu hiện của protein tiền apoptotic (ví dụ Bax) hoặc ức chế chức năng của các protein chống apoptotic (ví dụ Bcl-2), do đó tạo ra sự giải phóng cytochrome C từ ty thể vào tế bào chất và kích hoạt phản ứng xếp tầng caspase, cuối cùng dẫn đến apoptosis của tế bào khối u ^[1] .

Hình 1. Cơ chế biểu sinh trong các rối loạn tim mạch. Tim (trung tâm) kết nối với ba cơ chế điều hòa biểu sinh chính ảnh hưởng đến sinh lý bệnh tim mạch.

Nguồn:MDPI ^[5]

Cảm ứng hoại tử xuất huyết khối u: Sự ức chế sự phát triển sarcoma M-1 phụ thuộc vào liều sau khi tiêm Cardiogen một phần là do hoại tử xuất huyết khối u. Sự phát triển của khối u phụ thuộc vào quá trình tân mạch để lấy chất dinh dưỡng và oxy. Cardiogen có thể đạt được hiệu quả này bằng cách ảnh hưởng đến chức năng bình thường của mạng lưới mạch máu khối u. Nó có thể tác động lên các tế bào nội mô mạch máu của khối u, cản trở tín hiệu của các yếu tố liên quan đến sự hình thành mạch (chẳng hạn như yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu VEGF), phá vỡ khả năng tăng sinh, di chuyển và hình thành lòng của các tế bào nội mô mạch máu, dẫn đến suy giảm khả năng hình thành mạch máu, thiếu máu cục bộ và thiếu oxy trong các mô khối u và gây ra hoại tử xuất huyết. Đồng thời, nó có thể làm tổn thương trực tiếp các mạch máu hiện có của khối u, gây vỡ và chảy máu mạch máu, làm trầm trọng thêm tình trạng hoại tử mô khối u ^[1].

Tác dụng kìm tế bào không trực tiếp: Từ góc độ các thông số hoạt động tăng sinh, sự ức chế tăng trưởng khối u không phải do tác dụng kìm tế bào trực tiếp của Cardiogen lên tế bào khối u. Điều này có nghĩa là nó không ức chế trực tiếp các quá trình trao đổi chất cơ bản như tổng hợp DNA tế bào khối u hoặc tổng hợp protein như các thuốc gây độc tế bào truyền thống để ngăn chặn sự tăng sinh tế bào khối u. Thay vào đó, nó ức chế sự phát triển của khối u thông qua các cơ chế gián tiếp như gây ra apoptosis và gây hoại tử xuất huyết khối u. Đặc tính của hoạt động kìm tế bào không trực tiếp này có thể làm cho Cardiogen an toàn hơn với độc tính tương đối thấp đối với các tế bào bình thường trong khi vẫn có tác dụng chống khối u ^[1].  

Hoạt động thông qua mạng lưới mạch máu khối u: Bằng chứng hình thái cho thấy hoạt động của Cardiogen liên quan đến một cơ chế cụ thể thông qua mạng lưới mạch máu khối u. Mạng lưới mạch máu khối u không chỉ cung cấp chất dinh dưỡng cho tế bào khối u mà còn đóng vai trò chính trong sự di căn của khối u và các quá trình khác. Cardiogen có thể liên kết với các thụ thể cụ thể trên bề mặt tế bào (chẳng hạn như tế bào nội mô và tế bào ngoại vi) trong mạng lưới mạch máu của khối u, kích hoạt các con đường truyền tín hiệu nội bào và gây ra một loạt các tác động sinh học, như điều chỉnh tính thấm của mạch máu và ảnh hưởng đến sự co bóp và thư giãn của các tế bào cơ trơn mạch máu, do đó ảnh hưởng đến môi trường vi mô mô khối u và cuối cùng ảnh hưởng đến sự phát triển của khối u, quá trình chết theo chương trình và các quá trình khác.

Ngoài ra, cấu trúc và chức năng bất thường của mạng lưới mạch máu khối u tạo cơ sở cho hoạt động có mục tiêu của Cardiogen, cho phép nó hoạt động tương đối cụ thể trên các mô khối u với tác động tối thiểu đến các mạch máu mô bình thường ^[1]  

Ứng dụng của Cardiogen là gì?  

Tác dụng lên các chỉ số liên quan đến tim: Trong điều kiện căng thẳng, Cardiogen đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh nhịp tim và các thông số trọng lượng cơ quan ở chuột. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng tiêm Cardiogen có thể bù đắp cho tác động do adrenaline gây ra do căng thẳng đối với sự thay đổi khối lượng tương đối của tim, tuyến thượng thận và lá lách, bình thường hóa khối lượng tương đối của các cơ quan này. Đồng thời, giúp giảm nhịp tim để kiểm soát các giá trị và làm giảm bớt các biểu hiện rối loạn nhịp tim khi bị căng thẳng. Điều này cho thấy Cardiogen có thể duy trì trạng thái sinh lý bình thường của tim và các cơ quan liên quan trong môi trường căng thẳng, góp phần tích cực ổn định hệ tim mạch ^[2].  

Ứng dụng trong điều trị bệnh tim  

Điều trị nhồi máu cơ tim: Cardiogenin, một thành phần hoạt chất được phân lập từ chiết xuất thực vật (có thể liên quan đến Cardiogen hoặc một trong các thành phần hoạt chất của nó), đã chứng minh hiệu quả đáng kể trên mô hình động vật bị nhồi máu cơ tim. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng cardiogenin có thể sửa chữa đáng kể những trái tim bị nhồi máu, với các tế bào gốc trung mô nội sinh (MSC) được quan sát thấy có khả năng biệt hóa thành các tế bào cơ tim mới ở vùng nhồi máu, kèm theo sự cải thiện đáng kể về chức năng tim. 

Việc cấy ghép các MSC đã được xử lý trước bằng EGJ (một chiết xuất thực vật có chứa cardiogenin) hoặc cardiogenin vào mô hình động vật bị nhồi máu cơ tim cũng thúc đẩy quá trình tái tạo đáng kể của cơ tim chức năng. Điều này cho thấy cardiogenin không chỉ có khả năng thúc đẩy tái tạo cơ tim mà còn có thể kích hoạt MSC, cung cấp các điều kiện cần thiết cho quá trình tái tạo cơ tim và mở ra con đường mới trong điều trị nhồi máu cơ tim. Hơn nữa, sử dụng cardiogenin bằng đường uống cũng đã được chứng minh là có tác dụng điều trị đáng kể đối với bệnh nhồi máu cơ tim, với các MSC nội sinh có nguồn gốc từ tủy xương được xác nhận là nguồn tế bào chính cho cơ tim tái tạo. Các nghiên cứu cơ học sơ bộ cho thấy miR-9 và E-cadherin mục tiêu của nó có thể liên quan đến việc hình thành các đĩa xen kẽ ^{[3, 4]}.  

Ứng dụng trong điều trị ung thư: Cardiogen peptide thể hiện tác dụng điều chỉnh khối u ở chuột được cấy ghép sarcoma M-1. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sau khi tiêm Cardiogen, mức độ apoptosis của tế bào khối u ở tất cả các nhóm thử nghiệm đều cao hơn so với nhóm đối chứng và thuốc ức chế sự phát triển của sarcoma M-1 theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Tác dụng ức chế này không xuất phát từ tác dụng kìm tế bào trực tiếp của thuốc lên các khối u mà là do gây ra hoại tử xuất huyết khối u và kích thích quá trình chết tế bào của tế bào khối u. Về mặt hình thái, Cardiogen có thể phát huy cơ chế hoạt động cụ thể của nó thông qua mạng lưới mạch máu khối u, cung cấp một chiến lược tiềm năng mới để điều trị ung thư bằng cách điều chỉnh môi trường vi mô khối u và gây ra apoptosis của tế bào khối u ^{[3, 4]}.  

Phần kết luận  

Tóm lại, Cardiogen có thể điều hòa hệ thống tim mạch, cải thiện chức năng của tim và các cơ quan liên quan khi bị căng thẳng, đồng thời thúc đẩy quá trình sửa chữa bệnh nhồi máu cơ tim. Trong khi đó, dạng peptide của nó có thể gây ra hiện tượng apoptosis của tế bào khối u, gây hoại tử xuất huyết và ức chế sự phát triển của khối u, mang lại những hướng đi mới trong điều trị bệnh.

Về tác giả

Các tài liệu nêu trên đều được nghiên cứu, biên tập và biên soạn bởi Cocer Peptides.

Tác giả tạp chí khoa học

Cheng, Lei là một học giả xuất sắc với kinh nghiệm nghiên cứu sâu rộng về khoa học đời sống và khoa học vật liệu. Liên kết với các tổ chức danh tiếng như Đại học Bách khoa Hồng Kông, Đại học Dali và Đại học Trung Quốc Hồng Kông, ông đã chứng tỏ nền tảng học vấn đa dạng và chuyên sâu. Nghiên cứu của ông trải rộng trên Hóa sinh & Sinh học phân tử, Sinh học tế bào và Khoa học vật liệu, những lĩnh vực đi đầu trong nghiên cứu khoa học hiện đại và có tiềm năng ứng dụng đáng kể. Cheng, công việc của Lei không chỉ tập trung vào khám phá khoa học cơ bản mà còn tập trung vào việc tích hợp khoa học và công nghệ, cung cấp sự hỗ trợ mạnh mẽ cho việc phát triển lý thuyết và đổi mới công nghệ trong các lĩnh vực liên quan. Những nỗ lực hợp tác của ông với các tổ chức học thuật khác nhau cũng là công cụ thúc đẩy trao đổi học thuật và hợp tác nghiên cứu. Cheng, Lei được liệt kê trong tài liệu tham khảo trích dẫn [3].

▎ Trích dẫn liên quan

[1] Levdik NV, Knyazkin I V. Tác dụng điều chỉnh khối u của peptide tim mạch đối với sarcoma M-1 ở chuột già [J]. Bản tin Sinh học Thực nghiệm và Y học, 2009,148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.

[2] Mendzheritckiy AM, Vovk AN, Isachkina NS, và cộng sự. Tác động của việc tiêm tim mạch trong mô hình căng thẳng do adrenaline gây ra lên tốc độ chỉ số tim và các thông số trọng lượng của cơ thể chuột [M]. 2020: 35-37.10.23947/interagro.2020.2.35-37.

[3] Cheng L, Chen H, Yao X, và những người khác. Một phương thuốc có nguồn gốc từ thực vật để chữa trị bệnh tim nhồi máu [J]. PLoS One, 2009,4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.

[4] Lin X, Peng P, Cheng L, và những người khác. Một hợp chất tự nhiên gây ra sự biệt hóa tim của các MSC nội sinh để sửa chữa tim bị nhồi máu [J]. Sự khác biệt, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.

[5] Martínez-Iglesias O, Naidoo V, Carrera I, et al. Các sản phẩm sinh học tự nhiên có đặc tính biểu sinh để điều trị rối loạn tim mạch [J]. Gen, 2025,16(5},ARTICLE-NUMBER= {566).DOI:10.3390/genes16050566.

TẤT CẢ CÁC BÀI VIẾT VÀ THÔNG TIN SẢN PHẨM ĐƯỢC CUNG CẤP TRÊN TRANG WEB NÀY CHỈ DÀNH CHO PHỔ BIẾN THÔNG TIN VÀ MỤC ĐÍCH GIÁO DỤC.  

Các sản phẩm được cung cấp trên trang web này chỉ dành riêng cho nghiên cứu in vitro. Nghiên cứu trong ống nghiệm (tiếng Latin: *in glass*, nghĩa là trong đồ thủy tinh) được tiến hành bên ngoài cơ thể con người. Những sản phẩm này không phải là dược phẩm, chưa được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt và không được sử dụng để ngăn ngừa, điều trị hoặc chữa khỏi bất kỳ tình trạng bệnh lý, bệnh tật hoặc bệnh tật nào. Pháp luật nghiêm cấm việc đưa các sản phẩm này vào cơ thể người hoặc động vật dưới mọi hình thức.