Кардиоген 20 мг

▎ Кардиогенска структура

▎ на кардиоген Истражување

Која е истражувачката позадина на Кардиоген?  

Водени од потребите за превенција/третман на тумори и терапија за кардиоваскуларни болести, истражувањето за Кардиоген привлече значително внимание. Истражувачите открија дека кардиоген пептидот го инхибира трансплантабилниот сарком М-1, предизвикувајќи апоптоза на клетките на туморот и хеморагична некроза, обезбедувајќи нова насока за лекување на туморот. Во меѓувреме, неговата потенцијална вредност во регулирањето на срцевите физиолошки индекси и промовирањето на регенерацијата на миокардот, исто така, донесе нови можности за истражување за третман на кардиоваскуларни болести.  

Со порастот на развојот на биоактивен пептиден лек, проучувањето на структурата и функцијата на Кардиоген е од големо значење како биолошки активен пептид со уникатни својства. Развојот на технологии како што се генетскиот инженеринг и протеомиката обезбеди техничка поддршка за длабинско истражување на потеклото на Кардиоген и разјаснување на неговиот механизам на дејство, поттикнувајќи ги поврзаните истражувања напред.  

Кој е механизмот на дејство на Кардиоген?

Индукција на апоптоза на туморски клетки: Студиите покажуваат дека по инјектирање на Кардиоген во стаорци со трансплантабилен сарком М-1, нивото на апоптоза на туморските клетки во сите експериментални групи било повисоко од она во контролната група. Ова покажува дека кардиогенот може да предизвика механизми на апоптоза во клетките на туморот преку одредени патишта, поттикнувајќи ги туморските клетки да подлежат на програмирана клеточна смрт. Апоптозата е процес во кој клетките активно го завршуваат својот живот следејќи ги сопствените програми под одредени физиолошки или патолошки состојби. Нормално, апоптозата е прецизно регулирана со низа гени и сигнални патишта. Кардиогенот може да ги активира гените поврзани со апоптоза или сигналните патишта, како што е делувањето на протеините од семејството Bcl-2 за да ја зголеми експресијата на про-апоптотичните протеини (на пр. Bax) или да ја инхибира функцијата на анти-апоптотичните протеини (на пример, Bcl-2), а со тоа да го индуцира ослободувањето на цитохром Ц од реакцијата на митохондриаза активирање и кадата. на крајот доведува до апоптоза на туморските клетки ^[1] .

Слика 1. Епигенетски механизми кај кардиоваскуларни нарушувања. Срцето (центарот) се поврзува со три главни епигенетски регулаторни механизми кои влијаат на кардиоваскуларната патофизиологија.

Извор:MDPI ^[5]

Индукција на туморска хеморагична некроза: Инхибицијата зависна од дозата на растот на саркомот М-1 по инјектирање на Кардиоген делумно се должи на туморска хеморагична некроза. Растот на туморот се потпира на неоваскуларизација за хранливи материи и кислород. Кардиогенот може да го постигне овој ефект со тоа што влијае на нормалната функција на туморската васкуларна мрежа. Може да делува на туморските васкуларни ендотелијални клетки, попречувајќи ја сигнализацијата на факторите поврзани со ангиогенезата (како што е васкуларниот ендотелијален фактор на раст VEGF), нарушувајќи ја пролиферацијата, миграцијата и способностите за формирање на лумен на васкуларните ендотелни клетки, што доведува до нарушена туморска ангиогенеза, локална хипокси-индуктивна туморска ихемиска исхемија, некроза. Во исто време, може директно да ги оштети постоечките туморски крвни садови, предизвикувајќи васкуларна руптура и крварење, дополнително влошувајќи ја некрозата на туморското ткиво ^[1].

Недиректен цитостатски ефект: Од гледна точка на параметрите на активноста на пролиферацијата, инхибицијата на растот на туморот не е предизвикана од директниот цитостатски ефект на Кардиоген врз клетките на туморот. Ова значи дека не ги инхибира директно основните метаболички процеси како што се синтезата на ДНК на клетките на туморот или синтезата на протеини како традиционалните цитотоксични лекови за да се спречи пролиферацијата на туморските клетки. Наместо тоа, го инхибира растот на туморот преку индиректни механизми како што се индуцирање апоптоза и предизвикување туморска хеморагична некроза. Оваа карактеристика на недиректно цитостатичко дејство може да го направи Кардиогенот потенцијално побезбеден со релативно ниска токсичност за нормалните клетки, додека има антитуморски ефекти ^[1].  

Дејство преку туморска васкуларна мрежа: Морфолошките докази сугерираат дека дејството на Кардиоген вклучува специфичен механизам преку васкуларната мрежа на туморот. Туморската васкуларна мрежа не само што обезбедува хранливи материи за клетките на туморот, туку исто така игра клучна улога во метастазирањето на туморот и другите процеси. Кардиогенот може да се врзе за специфични рецептори на површината на клетките (како што се ендотелните клетки и перицитите) во туморската васкуларна мрежа, активирајќи ги патеките за интрацелуларна трансдукција на сигналот и предизвикувајќи серија на биолошки ефекти, како што се регулирање на васкуларната пропустливост и влијание на контракцијата и релаксацијата на васкуларните мазни мускулни клетки и ги зголемуваат влијанијата на мазните мускулни клетки. раст на туморот, апоптоза и други процеси.

Дополнително, абнормалната структура и функција на туморската васкуларна мрежа обезбедува основа за насоченото дејство на Кардиоген, овозможувајќи му да делува релативно специфично на туморските ткива со минимално влијание врз крвните садови на нормалното ткиво ^[1]  

Кои се апликациите на Кардиоген?  

Ефекти врз индексите поврзани со срцето: Во услови на стрес, кардиогенот игра важна улога во регулирањето на параметрите на срцевиот ритам и тежината на органите кај стаорците. Студиите покажаа дека инјекцијата со кардиоген може да ги компензира ефектите на адреналинот предизвикани од стрес врз релативните масовни промени на срцето, надбубрежните жлезди и слезината, нормализирајќи ги релативните маси на овие органи. Во исто време, помага да се намали отчукувањата на срцето за да се контролираат вредностите и да се ублажат манифестациите на аритмија под стрес. Ова укажува дека Cardiogen може да ја одржува нормалната физиолошка состојба на срцето и сродните органи во стресни средини, позитивно придонесувајќи за стабилизирање на кардиоваскуларниот систем ^[2].  

Примени во третман на срцеви заболувања  

Третман на миокарден инфаркт: Кардиогенин, активна компонента изолирана од растителни екстракти (можеби поврзана со Кардиоген или една од неговите активни состојки), покажа значителна ефикасност кај животинските модели на миокарден инфаркт. Студиите открија дека кардиогенинот може значително да ги поправи инфарктните срца, при што е забележано ендогени мезенхимални матични клетки (MSCs) да се диференцираат во нови кардиомиоцити во инфарктната област, придружено со значително подобрување во срцевата функција. 

Трансплантирањето на MSCs претходно третирани со EGJ (растителен екстракт кој содржи кардиогенин) или кардиогенин во животински модели со миокарден инфаркт, исто така, промовира значителна регенерација на функционалниот миокард. Ова укажува дека кардиогенинот не само што има способност да промовира регенерација на миокардот, туку може да ги активира и MSCs, обезбедувајќи неопходни услови за регенерација на миокардот и отворајќи нови патишта за третман на миокарден инфаркт. Понатаму, оралната администрација на кардиогенин, исто така, се покажа дека има значителни терапевтски ефекти врз миокарден инфаркт, при што ендогени MSC добиени од коскената срцевина се потврдени како примарен клеточен извор за регенериран миокард. Прелиминарните механички студии сугерираат дека miR-9 и неговиот цел Е-кадерин може да бидат вклучени во формирањето на интеркалирани дискови ^{[3, 4]}.  

Апликации во третман на рак: кардиоген пептид покажува ефекти на модифицирање на туморот кај стаорци со трансплантиран М-1 сарком. Истражувањата покажаа дека по инјектирањето на Кардиоген, нивото на апоптоза на туморските клетки кај сите експериментални групи беше повисоко од она во контролната група, а лекот го инхибира растот на саркомот М-1 на начин зависен од дозата. Овој инхибиторен ефект не произлегува од директното цитостатичко дејство на лекот врз туморите, туку од индуцирање на туморска хеморагична некроза и стимулирање на апоптоза на туморските клетки. Морфолошки, Cardiogen може да го изврши својот специфичен механизам на дејство преку туморската васкуларна мрежа, обезбедувајќи нова потенцијална стратегија за третман на рак преку регулирање на микросредината на туморот и индуцирање апоптоза на туморските клетки ^{[3, 4]}.  

Заклучок  

Накратко, Cardiogen може да го регулира кардиоваскуларниот систем, да ја подобри функцијата на срцето и сродните органи под стрес и да промовира поправка на миокарден инфаркт. Во меѓувреме, неговата пептидна форма може да предизвика апоптоза на туморските клетки, да предизвика хеморагична некроза и да го инхибира растот на туморот, обезбедувајќи нови насоки за лекување на болеста.

За авторот

Горенаведените материјали се сите истражени, уредени и составени од Cocer Peptides.

Научен весник Автор

Ченг, Леи е истакнат научник со долгогодишно истражувачко искуство во животните науки и науката за материјали. Поврзан со престижни институции како што се Политехничкиот универзитет во Хонг Конг, Универзитетот Дали и Кинескиот универзитет во Хонг Конг, тој покажа разновидна и длабинска академска позадина. Неговото истражување се протега низ биохемија и молекуларна биологија, клеточна биологија и наука за материјали, кои се во првите редови на современите научни истражувања и имаат значителен апликативен потенцијал. Работата на Ченг, Леи се фокусира не само на фундаменталното научно истражување, туку и на интеграцијата на науката и технологијата, обезбедувајќи силна поддршка за теоретскиот развој и технолошките иновации во сродни области. Неговите заеднички напори со различни академски институции, исто така, беа инструментални во промовирањето на академската размена и истражувачката соработка. Ченг, Леи е наведен во референцата за цитирање [3].

▎ Релевантни цитати

[1] Levdik NV, Knyazkin I V. Ефект на модифицирање на туморот на кардиоген пептид врз М-1 саркомот кај старечки стаорци [J]. Билтен за експериментална биологија и медицина, 2009,148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.

[2] Менджерицкиј А.М., Вовк АН, Исачкина Н.С., и др. Влијанието на инјектирањето на кардиоген во моделот на стрес предизвикан од адреналин врз стапката на срцевиот индекс и пондерираните параметри на телата на стаорци [M]. 2020: 35-37.10.23947/interagro.2020.2.35-37.

[3] Ченг Л, Чен Х, Јао Х и др. Лек од растително потекло за поправка на инфарктно срце[J]. PLoS One, 2009,4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.

[4] Лин Х, Пенг П, Ченг Л и др. Природно соединение индуцирано кардиогено диференцијација на ендогени MSC за поправка на инфарктно срце[J]. Диференцијација, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.

[5] Мартинез-Иглесијас О, Наиду В, Карера I и др. Природни биопроизводи со епигенетски својства за лекување на кардиоваскуларни нарушувања[J]. Гени, 2025,16(5},Член-БРОЈ= {566).DOI:10.3390/гени16050566.

СИТЕ СТАТИИ И ИНФОРМАЦИИ ЗА ПРОИЗВОДОТ ОБЕЗБЕНИ НА ОВАА ВЕБ СТРАНИЦА СЕ САМО ЗА ДИСЕМИНАЦИЈА НА ИНФОРМАЦИИ И ЕДУКАЦИСКИ ЦЕЛИ.  

Производите дадени на оваа веб-локација се наменети исклучиво за ин витро истражување. Истражувањето ин витро (латински: *in glass*, што значи во стаклени садови) се спроведува надвор од човечкото тело. Овие производи не се фармацевтски производи, не се одобрени од Администрацијата за храна и лекови на САД (FDA) и не смеат да се користат за спречување, лекување или лекување на каква било медицинска состојба, болест или болест. Со закон е строго забрането да се внесуваат овие производи во телото на човекот или животните во која било форма.