|
1 sett (10 hetteglass)
| Mengde: | |
|---|---|
▎ Kardiogenstruktur
Kilde: PubChem |
Sekvens: AEDR Molekylformel: C 18H 31N 7O9 Molekylvekt: 489,5 g/mol PubChem CID:11583989 Synonymer: SCHEMBL3194515 |
▎ Kardiogenforskning
Hva er forskningsbakgrunnen til Cardiogen?
Drevet av behovene til svulstforebygging/behandling og behandling av hjerte- og karsykdommer, har forskning på kardiogen fått betydelig oppmerksomhet. Forskere har funnet ut at Cardiogen-peptid hemmer transplanterbart M-1-sarkom, induserer tumorcelleapoptose og hemorragisk nekrose, og gir en ny retning for tumorbehandling. I mellomtiden har dens potensielle verdi i å regulere hjertefysiologiske indekser og fremme myokardregenerering også gitt nye muligheter for forskning på behandling av hjerte- og karsykdommer.
Med fremveksten av bioaktive peptidmedikamenter er studiet av Cardiogens struktur og funksjon av stor betydning som et biologisk aktivt peptid med unike egenskaper. Utviklingen av teknologier som genteknologi og proteomikk har gitt teknisk støtte for dyptgående utforskning av Cardiogens opprinnelse og klargjøring av virkningsmekanismen, og driver relatert forskning fremover.
Hva er virkningsmekanismen til Cardiogen?
Induksjon av tumorcelleapoptose: Studier viser at etter injeksjon av Cardiogen i rotter med transplanterbart M-1-sarkom, var nivået av tumorcelleapoptose i alle eksperimentelle grupper høyere enn i kontrollgruppen. Dette indikerer at Cardiogen kan utløse apoptosemekanismer i tumorceller gjennom visse veier, noe som får tumorceller til å gjennomgå programmert celledød. Apoptose er en prosess der celler aktivt avslutter livet etter sine egne programmer under visse fysiologiske eller patologiske forhold. Normalt er apoptose nøyaktig regulert av en rekke gener og signalveier. Kardiogen kan aktivere apoptose-relaterte gener eller signalveier, for eksempel å virke på Bcl-2-familieproteiner for å øke ekspresjonen av pro-apoptotiske proteiner (f.eks. Bax) eller hemme funksjonen til anti-apoptotiske proteiner (f.eks. Bcl-2), og dermed indusere frigjøring av cytokrom C fra mitokondriene og aktivere den ultimate cytoplasma-svulstreaksjonen, som fører til cacadely-reaksjonen. celleapoptose [1] .
Figur 1. Epigenetiske mekanismer ved kardiovaskulære lidelser. Hjertet (sentrum) kobles til tre store epigenetiske reguleringsmekanismer som påvirker kardiovaskulær patofysiologi.
Kilde:MDPI [5]
Induksjon av tumorhemorragisk nekrose: Den doseavhengige hemmingen av M-1-sarkomvekst etter kardiogeninjeksjon skyldes delvis tumorhemoragisk nekrose. Tumorvekst er avhengig av neovaskularisering for næringsstoffer og oksygen. Kardiogen kan oppnå denne effekten ved å påvirke den normale funksjonen til svulstens vaskulære nettverk. Det kan virke på tumor vaskulære endotelceller, forstyrre signaleringen av angiogenese-relaterte faktorer (som vaskulær endotelial vekstfaktor VEGF), forstyrre spredningen, migrasjonen og lumendannelsesevnen til vaskulære endotelceller, noe som fører til svekket tumorangiogenese, lokal iskemi og hemorisk svulst, og hemorisk vev. Samtidig kan det direkte skade eksisterende tumorblodkar, forårsake vaskulær ruptur og blødning, og ytterligere forverre tumorvevsnekrose [1].
Ikke-direkte cytostatisk effekt: Fra perspektivet til proliferasjonsaktivitetsparametere er tumorvekstinhibering ikke forårsaket av den direkte cytostatiske effekten av Cardiogen på tumorceller. Dette betyr at det ikke direkte hemmer grunnleggende metabolske prosesser som tumorcelle-DNA-syntese eller proteinsyntese som tradisjonelle cellegift for å forhindre spredning av tumorceller. I stedet hemmer det tumorvekst gjennom indirekte mekanismer som å indusere apoptose og forårsake tumor hemorragisk nekrose. Denne egenskapen til ikke-direkte cytostatisk virkning kan gjøre Cardiogen potensielt tryggere med relativt lav toksisitet for normale celler samtidig som det utøver antitumoreffekter [1].
Handling gjennom tumor vaskulært nettverk: Morfologiske bevis tyder på at Cardiogens handling involverer en spesifikk mekanisme gjennom tumor vaskulært nettverk. Tumorens vaskulære nettverk gir ikke bare næringsstoffer til tumorceller, men spiller også en nøkkelrolle i tumormetastaser og andre prosesser. Kardiogen kan binde seg til spesifikke reseptorer på overflaten av celler (som endotelceller og pericytter) i tumorvaskulære nettverk, aktivere intracellulære signaltransduksjonsveier og utløse en rekke biologiske effekter, som å regulere vaskulær permeabilitet og påvirke sammentrekningen og avslappingen av vaskulære glatte muskelceller, og dermed påvirke tumorvekst, mikroinfluensa og tumorvev. apoptose og andre prosesser.
I tillegg gir den unormale strukturen og funksjonen til svulstens vaskulære nettverk et grunnlag for Cardiogens målrettede handling, noe som gjør det i stand til å virke relativt spesifikt på svulstvev med minimal innvirkning på normale blodkar i vev [1]
Hva er bruksområdene til Cardiogen?
Effekter på hjerterelaterte indekser: Under stressforhold spiller kardiogen en viktig rolle i å regulere hjertefrekvens og organvektparametere hos rotter. Studier har vist at kardiogeninjeksjon kan kompensere for de stressinduserte effektene av adrenalin på de relative masseendringene i hjertet, binyrene og milten, og normaliserer de relative massene til disse organene. Samtidig bidrar det til å redusere hjertefrekvensen for å kontrollere verdier og lindre manifestasjonene av arytmi under stress. Dette indikerer at Cardiogen kan opprettholde den normale fysiologiske tilstanden til hjertet og relaterte organer i stressende miljøer, og bidrar positivt til å stabilisere det kardiovaskulære systemet [2].
Bruksområder i behandling av hjertesykdommer
Behandling av hjerteinfarkt: Kardiogenin, en aktiv komponent isolert fra planteekstrakter (muligens relatert til Cardiogen eller en av dets aktive ingredienser), har vist betydelig effekt i dyremodeller av hjerteinfarkt. Studier har funnet at kardiogenin i betydelig grad kan reparere infarkterte hjerter, med endogene mesenkymale stamceller (MSCs) observert å differensiere til nye kardiomyocytter i infarktområdet, ledsaget av betydelig forbedring i hjertefunksjonen.
Transplantering av MSC-er forhåndsbehandlet med EGJ (et planteekstrakt som inneholder kardiogenin) eller kardiogenin til dyremodeller for hjerteinfarkt fremmer også betydelig regenerering av funksjonelt myokard. Dette indikerer at kardiogenin ikke bare har evnen til å fremme myokardregenerering, men kan også aktivere MSC, noe som gir nødvendige betingelser for myokardregenerering og åpner nye veier for behandling av hjerteinfarkt. Videre har oral administrering av kardiogenin også vist seg å ha betydelige terapeutiske effekter på hjerteinfarkt, med benmargsavledede endogene MSCer bekreftet som den primære cellekilden for regenerert myokard. Foreløpige mekanistiske studier tyder på at miR-9 og dets mål E-cadherin kan være involvert i dannelsen av interkalerte plater [3, 4].
Anvendelser i kreftbehandling: Kardiogenpeptid viser tumormodifiserende effekter hos rotter med transplantert M-1-sarkom. Studier har vist at etter Cardiogen-injeksjon var nivået av tumorcelle-apoptose i alle eksperimentelle grupper høyere enn i kontrollgruppen, og stoffet hemmet M-1-sarkomvekst på en doseavhengig måte. Denne hemmende effekten stammer ikke fra legemidlets direkte cytostatiske virkning på svulster, men snarere fra indusering av tumorhemoragisk nekrose og stimulerende tumorcelleapoptose. Morfologisk kan Cardiogen utøve sin spesifikke virkningsmekanisme gjennom tumorvaskulære nettverk, og gi en ny potensiell strategi for kreftbehandling ved å regulere tumormikromiljøet og indusere tumorcelleapoptose [3, 4].
Konklusjon
Oppsummert kan Cardiogen regulere det kardiovaskulære systemet, forbedre funksjonen til hjertet og relaterte organer under stress, og fremme reparasjon av hjerteinfarkt. I mellomtiden kan peptidformen indusere tumorcelleapoptose, forårsake hemorragisk nekrose og hemme tumorvekst, og gi nye retninger for sykdomsbehandling.
Om forfatteren
De ovennevnte materialene er alle undersøkt, redigert og kompilert av Cocer Peptides.
Forfatter av vitenskapelig tidsskrift
Cheng, Lei er en fremtredende forsker med omfattende forskningserfaring innen livsvitenskap og materialvitenskap. Tilknyttet prestisjetunge institusjoner som Hong Kong Polytechnic University, Dali University og Chinese University of Hong Kong, har han demonstrert en mangfoldig og dyptgående akademisk bakgrunn. Forskningen hans spenner over biokjemi og molekylærbiologi, cellebiologi og materialvitenskap, som er i forkant av moderne vitenskapelig forskning og har betydelig brukspotensial. Cheng, Leis arbeid fokuserer ikke bare på grunnleggende vitenskapelig utforskning, men også på integrering av vitenskap og teknologi, og gir robust støtte for teoretisk utvikling og teknologisk innovasjon innen relaterte felt. Hans samarbeidsinnsats med ulike akademiske institusjoner har også vært medvirkende til å fremme akademisk utveksling og forskningssamarbeid. Cheng, Lei er oppført i referansen til sitering [3].
