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1 kits (10 flacons)
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▎ cardiogène Structure
Source : PubChem |
Séquence : AEDR Formule moléculaire : C 18H 31N 7O9 Poids moléculaire : 489,5 g/mol CID PubChem：11583989 Synonymes : SCHEMBL3194515 |
▎ cardiogène Recherche
Quel est le contexte de recherche de Cardiogen ?
Poussée par les besoins de prévention/traitement des tumeurs et de traitement des maladies cardiovasculaires, la recherche sur Cardiogen a suscité une attention considérable. Les chercheurs ont découvert que le peptide Cardiogène inhibe le sarcome M-1 transplantable, induisant l'apoptose des cellules tumorales et la nécrose hémorragique, ouvrant ainsi une nouvelle direction au traitement des tumeurs. Parallèlement, sa valeur potentielle dans la régulation des indices physiologiques cardiaques et dans la promotion de la régénération myocardique a également ouvert de nouvelles opportunités pour la recherche sur le traitement des maladies cardiovasculaires.
Avec l'essor du développement de médicaments peptidiques bioactifs, l'étude de la structure et de la fonction du Cardiogène revêt une grande importance en tant que peptide biologiquement actif doté de propriétés uniques. Le développement de technologies telles que le génie génétique et la protéomique a fourni un soutien technique pour une exploration approfondie de l'origine du Cardiogène et la clarification de son mécanisme d'action, faisant ainsi avancer la recherche connexe.
Quel est le mécanisme d’action de Cardiogène ?
Induction de l'apoptose des cellules tumorales : des études montrent qu'après l'injection de Cardiogen à des rats atteints d'un sarcome M-1 transplantable, le niveau d'apoptose des cellules tumorales dans tous les groupes expérimentaux était supérieur à celui du groupe témoin. Cela indique que Cardiogène peut déclencher des mécanismes d'apoptose au sein des cellules tumorales par certaines voies, incitant les cellules tumorales à subir une mort cellulaire programmée. L'apoptose est un processus dans lequel les cellules mettent activement fin à leur vie en suivant leurs propres programmes dans certaines conditions physiologiques ou pathologiques. Normalement, l’apoptose est précisément régulée par une série de gènes et de voies de signalisation. Le cardiogène peut activer des gènes ou des voies de signalisation liés à l'apoptose, par exemple en agissant sur les protéines de la famille Bcl-2 pour augmenter l'expression de protéines pro-apoptotiques (par exemple, Bax) ou inhiber la fonction de protéines anti-apoptotiques (par exemple, Bcl-2), induisant ainsi la libération du cytochrome C des mitochondries dans le cytoplasme et activant la réaction en cascade des caspases, conduisant finalement à l'apoptose des cellules tumorales . .
Figure 1. Mécanismes épigénétiques dans les troubles cardiovasculaires. Le cœur (au centre) est connecté à trois mécanismes de régulation épigénétiques majeurs influençant la physiopathologie cardiovasculaire.
Source : MDPI [5]
Induction de la nécrose hémorragique tumorale : L'inhibition dose-dépendante de la croissance du sarcome M-1 après l'injection de Cardiogène est en partie due à la nécrose hémorragique tumorale. La croissance tumorale repose sur la néovascularisation pour les nutriments et l'oxygène. Le cardiogène peut obtenir cet effet en affectant le fonctionnement normal du réseau vasculaire tumoral. Il peut agir sur les cellules endothéliales vasculaires tumorales, interférant avec la signalisation des facteurs liés à l'angiogenèse (tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire VEGF), perturbant les capacités de prolifération, de migration et de formation de lumière des cellules endothéliales vasculaires, entraînant une altération de l'angiogenèse tumorale, une ischémie locale et une hypoxie dans les tissus tumoraux et induisant une nécrose hémorragique. Dans le même temps, cela peut endommager directement les vaisseaux sanguins tumoraux existants, provoquant une rupture vasculaire et des saignements, aggravant encore la nécrose du tissu tumoral [1].
Effet cytostatique non direct : Du point de vue des paramètres d'activité de prolifération, l'inhibition de la croissance tumorale n'est pas causée par l'effet cytostatique direct du Cardiogen sur les cellules tumorales. Cela signifie qu’il n’inhibe pas directement les processus métaboliques de base tels que la synthèse de l’ADN des cellules tumorales ou la synthèse des protéines comme les médicaments cytotoxiques traditionnels pour empêcher la prolifération des cellules tumorales. Au lieu de cela, il inhibe la croissance tumorale par des mécanismes indirects tels que l’induction de l’apoptose et la nécrose hémorragique tumorale. Cette caractéristique d'action cytostatique non directe peut rendre Cardiogen potentiellement plus sûr avec une toxicité relativement faible pour les cellules normales tout en exerçant des effets antitumoraux [1].
Action via le réseau vasculaire tumoral : les preuves morphologiques suggèrent que l'action de Cardiogen implique un mécanisme spécifique via le réseau vasculaire tumoral. Le réseau vasculaire tumoral fournit non seulement des nutriments aux cellules tumorales, mais joue également un rôle clé dans les métastases tumorales et d’autres processus. Le cardiogène peut se lier à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules (tels que les cellules endothéliales et les péricytes) dans le réseau vasculaire tumoral, activant les voies de transduction du signal intracellulaire et déclenchant une série d'effets biologiques, tels que la régulation de la perméabilité vasculaire et l'influence sur la contraction et la relaxation des cellules musculaires lisses vasculaires, affectant ainsi le microenvironnement du tissu tumoral et influençant finalement la croissance tumorale, l'apoptose et d'autres processus.
De plus, la structure et la fonction anormales du réseau vasculaire tumoral constituent la base de l'action ciblée de Cardiogen, lui permettant d'agir de manière relativement spécifique sur les tissus tumoraux avec un impact minimal sur les vaisseaux sanguins des tissus normaux [1]
Quelles sont les applications de Cardiogène ?
Effets sur les indices cardiaques : Dans des conditions de stress, Cardiogène joue un rôle important dans la régulation des paramètres de fréquence cardiaque et de poids des organes chez les rats. Des études ont montré que l'injection de Cardiogène peut compenser les effets de l'adrénaline induits par le stress sur les changements de masse relative du cœur, des glandes surrénales et de la rate, normalisant ainsi les masses relatives de ces organes. En même temps, il aide à réduire la fréquence cardiaque pour contrôler les valeurs et atténuer les manifestations d'arythmie en cas de stress. Cela indique que Cardiogen peut maintenir l'état physiologique normal du cœur et des organes associés dans des environnements stressants, contribuant ainsi positivement à la stabilisation du système cardiovasculaire [2]..
Applications dans le traitement des maladies cardiaques
Traitement de l'infarctus du myocarde : La cardiogénine, un composant actif isolé d'extraits de plantes (éventuellement lié au Cardiogène ou à l'un de ses principes actifs), a démontré une efficacité significative dans des modèles animaux d'infarctus du myocarde. Des études ont montré que la cardiogénine peut réparer de manière significative les cœurs infarcis, les cellules souches mésenchymateuses (CSM) endogènes se différenciant en nouveaux cardiomyocytes dans la zone infarcie, accompagnées d'une amélioration significative de la fonction cardiaque.
La transplantation de CSM prétraitées avec de l'EGJ (un extrait végétal contenant de la cardiogénine) ou de la cardiogénine dans des modèles animaux d'infarctus du myocarde favorise également une régénération substantielle du myocarde fonctionnel. Cela indique que la cardiogénine a non seulement la capacité de favoriser la régénération du myocarde, mais peut également activer les CSM, fournissant ainsi les conditions nécessaires à la régénération du myocarde et ouvrant de nouvelles voies pour le traitement de l'infarctus du myocarde. En outre, il a également été démontré que l'administration orale de cardiogénine a des effets thérapeutiques significatifs sur l'infarctus du myocarde, les CSM endogènes dérivées de la moelle osseuse étant confirmées comme la principale source cellulaire du myocarde régénéré. Des études mécanistiques préliminaires suggèrent que miR-9 et sa cible E-cadhérine pourraient être impliqués dans la formation de disques intercalés [3, 4].
Applications dans le traitement du cancer : le peptide cardiogène présente des effets modificateurs de tumeurs chez les rats atteints d'un sarcome M-1 transplanté. Des études ont montré qu'après l'injection de Cardiogen, le niveau d'apoptose des cellules tumorales dans tous les groupes expérimentaux était supérieur à celui du groupe témoin et que le médicament inhibait la croissance du sarcome M-1 de manière dose-dépendante. Cet effet inhibiteur ne provient pas de l'action cytostatique directe du médicament sur les tumeurs, mais plutôt de l'induction d'une nécrose hémorragique tumorale et de la stimulation de l'apoptose des cellules tumorales. Morphologiquement, Cardiogen pourrait exercer son mécanisme d'action spécifique à travers le réseau vasculaire tumoral, offrant ainsi une nouvelle stratégie potentielle pour le traitement du cancer en régulant le microenvironnement tumoral et en induisant l'apoptose des cellules tumorales [3, 4]..
Conclusion
En résumé, Cardiogen peut réguler le système cardiovasculaire, améliorer la fonction du cœur et des organes associés en cas de stress et favoriser la réparation de l'infarctus du myocarde. Parallèlement, sa forme peptidique peut induire l’apoptose des cellules tumorales, provoquer une nécrose hémorragique et inhiber la croissance tumorale, ouvrant ainsi de nouvelles orientations au traitement de la maladie.
À propos de l'auteur
Les documents mentionnés ci-dessus sont tous recherchés, édités et compilés par Cocer Peptides.
Auteur de revue scientifique
Cheng, Lei est un universitaire distingué possédant une vaste expérience de recherche dans les sciences de la vie et la science des matériaux. Affilié à des institutions prestigieuses telles que l'Université polytechnique de Hong Kong, l'Université Dali et l'Université chinoise de Hong Kong, il a démontré une formation académique diversifiée et approfondie. Ses recherches couvrent la biochimie et la biologie moléculaire, la biologie cellulaire et la science des matériaux, qui sont à l'avant-garde de la recherche scientifique moderne et présentent un potentiel d'application important. Les travaux de Cheng, Lei se concentrent non seulement sur l'exploration scientifique fondamentale, mais également sur l'intégration de la science et de la technologie, fournissant ainsi un soutien solide au développement théorique et à l'innovation technologique dans des domaines connexes. Ses efforts de collaboration avec diverses institutions universitaires ont également joué un rôle déterminant dans la promotion des échanges universitaires et de la coopération en matière de recherche. Cheng, Lei est répertorié dans la référence de la citation [3].
