|
1 কিট (10 শিশি)
| পরিমাণ: | |
|---|---|
▎ কার্ডিওজেন গঠন
সূত্র: পাবকেম |
ক্রম: AEDR আণবিক সূত্র: C 18H 31N 7O9 আণবিক ওজন: 489.5 গ্রাম/মোল পাবকেম সিআইডি: 11583989 সমার্থক শব্দ: SCHEMBL3194515 |
▎ কার্ডিওজেন গবেষণা
কার্ডিওজেনের গবেষণার পটভূমি কি?
টিউমার প্রতিরোধ/চিকিৎসা এবং কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ থেরাপির প্রয়োজনীয়তা দ্বারা চালিত, কার্ডিওজেনের উপর গবেষণা উল্লেখযোগ্য মনোযোগ অর্জন করেছে। গবেষকরা দেখেছেন যে কার্ডিওজেন পেপটাইড প্রতিস্থাপনযোগ্য M-1 সারকোমাকে বাধা দেয়, টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিস এবং হেমোরেজিক নেক্রোসিসকে প্ররোচিত করে, টিউমার চিকিত্সার জন্য একটি নতুন দিকনির্দেশ প্রদান করে। ইতিমধ্যে, কার্ডিয়াক শারীরবৃত্তীয় সূচকগুলি নিয়ন্ত্রণে এবং মায়োকার্ডিয়াল পুনর্জন্মের প্রচারে এর সম্ভাব্য মূল্য কার্ডিওভাসকুলার রোগের চিকিত্সা গবেষণার জন্য নতুন সুযোগ নিয়ে এসেছে।
বায়োঅ্যাকটিভ পেপটাইড ড্রাগের বিকাশের সাথে সাথে, কার্ডিওজেনের গঠন এবং কার্যকারিতা অধ্যয়ন অনন্য বৈশিষ্ট্য সহ একটি জৈবিকভাবে সক্রিয় পেপটাইড হিসাবে অত্যন্ত তাৎপর্যপূর্ণ। জেনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিং এবং প্রোটিওমিক্সের মতো প্রযুক্তির বিকাশ কার্ডিওজেনের উত্স সম্পর্কে গভীরভাবে অন্বেষণ এবং এর কর্মের পদ্ধতির স্পষ্টীকরণের জন্য প্রযুক্তিগত সহায়তা প্রদান করেছে, সম্পর্কিত গবেষণাকে এগিয়ে নিয়ে যাচ্ছে।
কার্ডিওজেনের ক্রিয়া প্রক্রিয়া কী?
টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিসের আবেশ: গবেষণায় দেখা যায় যে প্রতিস্থাপনযোগ্য M-1 সারকোমা সহ ইঁদুরের মধ্যে কার্ডিওজেন ইনজেকশন দেওয়ার পরে, সমস্ত পরীক্ষামূলক গ্রুপে টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিসের মাত্রা নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের চেয়ে বেশি ছিল। এটি ইঙ্গিত দেয় যে কার্ডিওজেন নির্দিষ্ট পথের মাধ্যমে টিউমার কোষের মধ্যে অ্যাপোপটোসিস প্রক্রিয়াকে ট্রিগার করতে পারে, টিউমার কোষগুলিকে প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যুর মধ্য দিয়ে যেতে প্ররোচিত করে। অ্যাপোপটোসিস এমন একটি প্রক্রিয়া যেখানে কোষগুলি নির্দিষ্ট শারীরবৃত্তীয় বা রোগগত অবস্থার অধীনে তাদের নিজস্ব প্রোগ্রাম অনুসরণ করে সক্রিয়ভাবে তাদের জীবন শেষ করে। সাধারণত, apoptosis সঠিকভাবে জিন এবং সংকেত পথের একটি সিরিজ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। কার্ডিওজেন অ্যাপোপটোসিস-সম্পর্কিত জিন বা সিগন্যালিং পথগুলিকে সক্রিয় করতে পারে, যেমন Bcl-2 ফ্যামিলি প্রোটিনের উপর কাজ করে প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিনের (যেমন, ব্যাক্স) অভিব্যক্তি বাড়ানোর জন্য বা অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিনের (যেমন, বিসিএল-2) কার্যকারিতাকে বাধা দেয়, যার ফলে সাইটোক্রোম অ্যাক্টিভেট থেকে সাইটোক্রোম অ্যাক্টিভেটিক প্রোটিনের প্রকাশ ঘটতে পারে। ক্যাসকেড প্রতিক্রিয়া, শেষ পর্যন্ত টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিসের দিকে পরিচালিত করে [1] .
চিত্র 1. কার্ডিওভাসকুলার ব্যাধিতে এপিজেনেটিক প্রক্রিয়া। হৃৎপিণ্ড (কেন্দ্র) কার্ডিওভাসকুলার প্যাথোফিজিওলজিকে প্রভাবিত করে তিনটি প্রধান এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়ার সাথে সংযোগ করে।
সূত্র: MDPI [৫]
টিউমার হেমোরেজিক নেক্রোসিসের প্রবর্তন: কার্ডিওজেন ইনজেকশনের পরে M-1 সারকোমা বৃদ্ধির ডোজ-নির্ভর বাধা আংশিকভাবে টিউমার হেমোরেজিক নেক্রোসিসের কারণে। টিউমার বৃদ্ধি পুষ্টি এবং অক্সিজেনের জন্য neovascularization উপর নির্ভর করে। কার্ডিওজেন টিউমার ভাস্কুলার নেটওয়ার্কের স্বাভাবিক কাজকে প্রভাবিত করে এই প্রভাব অর্জন করতে পারে। এটি টিউমার ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের উপর কাজ করতে পারে, অ্যাঞ্জিওজেনেসিস-সম্পর্কিত কারণগুলির (যেমন ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর VEGF) এর সংকেতকে হস্তক্ষেপ করে, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের বিস্তার, স্থানান্তর এবং লুমেন গঠনের ক্ষমতা ব্যাহত করে, যার ফলে টিউমার টিউমার এবং হাইপোক্সিয়া, স্থানীয় এনজিওজেনেসিয়া এবং স্থানীয় কোষগুলির প্রসারণ, স্থানান্তর এবং লুমেন গঠনের ক্ষমতা ব্যাহত হয়। টিস্যু, এবং হেমোরেজিক নেক্রোসিস প্ররোচিত করে। একই সময়ে, এটি বিদ্যমান টিউমার রক্তনালীগুলিকে সরাসরি ক্ষতি করতে পারে, যার ফলে ভাস্কুলার ফেটে যায় এবং রক্তপাত হতে পারে, টিউমার টিস্যু নেক্রোসিসকে আরও বাড়িয়ে তোলে [1].
অ-প্রত্যক্ষ সাইটোস্ট্যাটিক প্রভাব: প্রসারণ কার্যকলাপের পরামিতিগুলির দৃষ্টিকোণ থেকে, টিউমার কোষগুলিতে কার্ডিওজেনের সরাসরি সাইটোস্ট্যাটিক প্রভাব দ্বারা টিউমার বৃদ্ধির বাধা সৃষ্টি হয় না। এর মানে এটি টিউমার কোষের বিস্তার রোধ করতে প্রচলিত সাইটোটক্সিক ওষুধের মতো টিউমার সেল ডিএনএ সংশ্লেষণ বা প্রোটিন সংশ্লেষণের মতো মৌলিক বিপাকীয় প্রক্রিয়াগুলিকে সরাসরি বাধা দেয় না। পরিবর্তে, এটি অপ্রত্যক্ষ প্রক্রিয়ার মাধ্যমে টিউমার বৃদ্ধিকে বাধা দেয় যেমন অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত করে এবং টিউমার হেমোরেজিক নেক্রোসিস সৃষ্টি করে। অ-প্রত্যক্ষ সাইটোস্ট্যাটিক ক্রিয়ার এই বৈশিষ্ট্যটি অ্যান্টি-টিউমার প্রভাব প্রয়োগ করার সময় স্বাভাবিক কোষে তুলনামূলকভাবে কম বিষাক্ততার সাথে কার্ডিওজেনকে সম্ভাব্য নিরাপদ করে তুলতে পারে [১].
টিউমার ভাস্কুলার নেটওয়ার্কের মাধ্যমে ক্রিয়া: রূপগত প্রমাণ থেকে বোঝা যায় যে কার্ডিওজেনের ক্রিয়া টিউমার ভাস্কুলার নেটওয়ার্কের মাধ্যমে একটি নির্দিষ্ট প্রক্রিয়া জড়িত। টিউমার ভাস্কুলার নেটওয়ার্ক শুধুমাত্র টিউমার কোষের জন্য পুষ্টি সরবরাহ করে না কিন্তু টিউমার মেটাস্ট্যাসিস এবং অন্যান্য প্রক্রিয়াতেও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কার্ডিওজেন টিউমার ভাস্কুলার নেটওয়ার্কে কোষের পৃষ্ঠের (যেমন এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং পেরিসাইট) নির্দিষ্ট রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হতে পারে, অন্তঃকোষীয় সংকেত ট্রান্সডাকশন পথগুলিকে সক্রিয় করে এবং জৈবিক প্রভাবগুলির একটি সিরিজ চালু করতে পারে, যেমন ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা নিয়ন্ত্রণ করা এবং টিউমার কোষগুলির সংকোচন এবং শিথিলকরণকে প্রভাবিত করে, টিউমার কোষগুলিকে প্রভাবিত করে। মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট এবং শেষ পর্যন্ত টিউমার বৃদ্ধি, অ্যাপোপটোসিস এবং অন্যান্য প্রক্রিয়াগুলিকে প্রভাবিত করে।
উপরন্তু, টিউমার ভাস্কুলার নেটওয়ার্কের অস্বাভাবিক গঠন এবং কার্যকারিতা কার্ডিওজেনের লক্ষ্যবস্তু কর্মের জন্য একটি ভিত্তি প্রদান করে, যা এটিকে টিউমার টিস্যুতে তুলনামূলকভাবে বিশেষভাবে কাজ করতে সক্ষম করে যার স্বাভাবিক টিস্যু রক্তনালীতে ন্যূনতম প্রভাব পড়ে [1]
কার্ডিওজেনের প্রয়োগগুলি কী কী?
কার্ডিয়াক-সম্পর্কিত সূচকগুলির উপর প্রভাব: চাপের পরিস্থিতিতে, কার্ডিওজেন ইঁদুরের হৃদস্পন্দন এবং অঙ্গের ওজনের প্যারামিটার নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। গবেষণায় দেখা গেছে যে কার্ডিওজেন ইনজেকশন হৃদয়, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি এবং প্লীহার আপেক্ষিক ভর পরিবর্তনের উপর অ্যাড্রেনালিনের চাপ-প্ররোচিত প্রভাবের জন্য ক্ষতিপূরণ দিতে পারে, এই অঙ্গগুলির আপেক্ষিক ভরকে স্বাভাবিক করে তোলে। একই সময়ে, এটি মান নিয়ন্ত্রণে হৃদস্পন্দন কমাতে সাহায্য করে এবং চাপের মধ্যে অ্যারিথমিয়ার প্রকাশকে উপশম করে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে কার্ডিওজেন চাপপূর্ণ পরিবেশে হৃদপিণ্ড এবং সংশ্লিষ্ট অঙ্গগুলির স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থা বজায় রাখতে পারে, কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমকে স্থিতিশীল করতে ইতিবাচকভাবে অবদান রাখে [2].
হৃদরোগের চিকিৎসায় অ্যাপ্লিকেশন
মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন চিকিত্সা: কার্ডিওজেনিন, উদ্ভিদের নির্যাস থেকে বিচ্ছিন্ন একটি সক্রিয় উপাদান (সম্ভবত কার্ডিওজেন বা এর সক্রিয় উপাদানগুলির একটির সাথে সম্পর্কিত), মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের প্রাণী মডেলগুলিতে উল্লেখযোগ্য কার্যকারিতা প্রদর্শন করেছে। গবেষণায় দেখা গেছে যে কার্ডিওজেনিন উল্লেখযোগ্যভাবে ইনফার্কটেড হৃৎপিণ্ডের মেরামত করতে পারে, অন্তঃসত্ত্বা মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (এমএসসি) ইনফার্কটেড এলাকায় নতুন কার্ডিওমায়োসাইটের মধ্যে পার্থক্য করতে দেখা যায়, যার সাথে কার্ডিয়াক ফাংশনে উল্লেখযোগ্য উন্নতি হয়।
মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন পশুর মডেলগুলিতে EGJ (কার্ডিওজেনিন ধারণকারী একটি উদ্ভিদের নির্যাস) বা কার্ডিওজেনিনের সাথে প্রাক-চিকিত্সা করা MSCগুলিকে প্রতিস্থাপন করাও কার্যকরী মায়োকার্ডিয়ামের যথেষ্ট পুনর্জন্মকে উত্সাহিত করে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে কার্ডিওজেনিনের কেবল মায়োকার্ডিয়াল পুনর্জন্মকে উন্নীত করার ক্ষমতা নেই তবে এটি MSC সক্রিয় করতে পারে, মায়োকার্ডিয়াল পুনর্জন্মের জন্য প্রয়োজনীয় শর্ত প্রদান করে এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন চিকিত্সার জন্য নতুন পথ খোলার জন্য। তদুপরি, কার্ডিওজেনিনের মৌখিক প্রশাসন মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের উপর উল্লেখযোগ্য থেরাপিউটিক প্রভাব দেখা গেছে, অস্থি মজ্জা থেকে প্রাপ্ত অন্তঃসত্ত্বা MSCগুলি পুনরুত্থিত মায়োকার্ডিয়ামের প্রাথমিক কোষের উত্স হিসাবে নিশ্চিত করা হয়েছে। প্রাথমিক যান্ত্রিক গবেষণায় দেখা যায় যে miR-9 এবং এর লক্ষ্য E-cadherin ইন্টারক্যালেটেড ডিস্ক গঠনে জড়িত থাকতে পারে [3, 4].
ক্যান্সারের চিকিৎসায় প্রয়োগ: কার্ডিওজেন পেপটাইড প্রতিস্থাপিত M-1 সারকোমা সহ ইঁদুরের টিউমার-সংশোধনকারী প্রভাব প্রদর্শন করে। গবেষণায় দেখা গেছে যে কার্ডিওজেন ইনজেকশনের পরে, সমস্ত পরীক্ষামূলক গোষ্ঠীতে টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিসের মাত্রা নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের তুলনায় বেশি ছিল এবং ওষুধটি ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে M-1 সারকোমা বৃদ্ধিকে বাধা দেয়। এই প্রতিষেধক প্রভাব টিউমারের উপর ড্রাগের সরাসরি সাইটোস্ট্যাটিক ক্রিয়া থেকে নয় বরং টিউমার হেমোরেজিক নেক্রোসিস এবং টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিসকে উদ্দীপিত করে। রূপতাত্ত্বিকভাবে, কার্ডিওজেন টিউমার ভাস্কুলার নেটওয়ার্কের মাধ্যমে তার নির্দিষ্ট কার্যপ্রণালী প্রয়োগ করতে পারে, টিউমার মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট নিয়ন্ত্রণ করে এবং টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত করে ক্যান্সারের চিকিত্সার জন্য একটি নতুন সম্ভাব্য কৌশল প্রদান করে [3, 4].
উপসংহার
সংক্ষেপে, কার্ডিওজেন কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, স্ট্রেসের অধীনে হৃদপিণ্ড এবং সংশ্লিষ্ট অঙ্গগুলির কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন মেরামতকে উন্নীত করতে পারে। এদিকে, এর পেপটাইড ফর্ম টিউমার সেল অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করতে পারে, হেমোরেজিক নেক্রোসিস সৃষ্টি করতে পারে এবং টিউমারের বৃদ্ধিকে বাধা দিতে পারে, যা রোগের চিকিত্সার জন্য নতুন দিকনির্দেশ প্রদান করে।
লেখক সম্পর্কে
উপরে উল্লিখিত উপকরণ সব গবেষণা, সম্পাদিত এবং Cocer Peptides দ্বারা সংকলিত.
বৈজ্ঞানিক জার্নাল লেখক
চেং, লেই জীবন বিজ্ঞান এবং পদার্থ বিজ্ঞানে ব্যাপক গবেষণার অভিজ্ঞতা সহ একজন বিশিষ্ট পণ্ডিত। হংকং পলিটেকনিক ইউনিভার্সিটি, ডালি ইউনিভার্সিটি, এবং চাইনিজ ইউনিভার্সিটি অফ হংকং-এর মতো মর্যাদাপূর্ণ প্রতিষ্ঠানের সাথে সম্পৃক্ত, তিনি একটি বৈচিত্র্যময় এবং গভীরভাবে একাডেমিক পটভূমি প্রদর্শন করেছেন। তার গবেষণা বায়োকেমিস্ট্রি এবং মলিকুলার বায়োলজি, সেল বায়োলজি এবং ম্যাটেরিয়ালস সায়েন্স জুড়ে বিস্তৃত, যা আধুনিক বৈজ্ঞানিক গবেষণার অগ্রভাগে রয়েছে এবং উল্লেখযোগ্য প্রয়োগের সম্ভাবনা রয়েছে। চেং, লেই-এর কাজ শুধুমাত্র মৌলিক বৈজ্ঞানিক অন্বেষণের উপর নয় বরং বিজ্ঞান ও প্রযুক্তির একীকরণের উপরও দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, তাত্ত্বিক উন্নয়ন এবং সংশ্লিষ্ট ক্ষেত্রে প্রযুক্তিগত উদ্ভাবনের জন্য শক্তিশালী সমর্থন প্রদান করে। বিভিন্ন একাডেমিক প্রতিষ্ঠানের সাথে তার সহযোগিতামূলক প্রচেষ্টাও একাডেমিক বিনিময় এবং গবেষণা সহযোগিতার প্রচারে সহায়ক হয়েছে।. চেং, লেই উদ্ধৃতির রেফারেন্সে তালিকাভুক্ত করা হয়েছে [3]।
