|
1 kit (10 vials)
| Quantitat: | |
|---|---|
▎ del Cardiogen Estructura
Font: PubChem |
Seqüència: AEDR Fórmula molecular: 18CH 31N 7O9 Pes molecular: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Sinònims: SCHEMBL3194515 |
▎ del Cardiogen Recerca
Quins són els antecedents de recerca de Cardiogen?
Impulsat per les necessitats de prevenció/tractament de tumors i teràpia de malalties cardiovasculars, la investigació sobre Cardiogen ha obtingut una atenció important. Els investigadors han descobert que el pèptid Cardiogen inhibeix el sarcoma M-1 trasplantable, induint l'apoptosi de les cèl·lules tumorals i la necrosi hemorràgica, proporcionant una nova direcció per al tractament del tumor. Mentrestant, el seu valor potencial per regular els índexs fisiològics cardíacs i promoure la regeneració del miocardi també ha aportat noves oportunitats per a la investigació del tractament de les malalties cardiovasculars.
Amb l'augment del desenvolupament de fàrmacs de pèptids bioactius, l'estudi de l'estructura i la funció de Cardiogen és de gran importància com a pèptid biològicament actiu amb propietats úniques. El desenvolupament de tecnologies com l'enginyeria genètica i la proteòmica ha proporcionat suport tècnic per a l'exploració en profunditat de l'origen de Cardiogen i l'aclariment del seu mecanisme d'acció, impulsant la investigació relacionada.
Quin és el mecanisme d'acció del Cardiogen?
Inducció de l'apoptosi de cèl·lules tumorals: els estudis mostren que després d'injectar Cardiogen a rates amb sarcoma M-1 trasplantable, el nivell d'apoptosi de cèl·lules tumorals en tots els grups experimentals va ser superior al del grup control. Això indica que Cardiogen pot desencadenar mecanismes d'apoptosi dins de les cèl·lules tumorals a través de determinades vies, fent que les cèl·lules tumorals pateixin la mort cel·lular programada. L'apoptosi és un procés en el qual les cèl·lules acaben activament la seva vida seguint els seus propis programes sota determinades condicions fisiològiques o patològiques. Normalment, l'apoptosi està regulada amb precisió per una sèrie de gens i vies de senyalització. El cardiogen pot activar gens relacionats amb l'apoptosi o vies de senyalització, com ara actuar sobre proteïnes de la família Bcl-2 per augmentar l'expressió de proteïnes pro-apoptòtiques (per exemple, Bax) o inhibir la funció de proteïnes anti-apoptòtiques (per exemple, Bcl-2), induint així l'alliberament del citocrom C a la cascada de mitocondria i activació de la cascada de mitocondries. finalment condueix a l'apoptosi de cèl·lules tumorals [1] .
Figura 1. Mecanismes epigenètics en els trastorns cardiovasculars. El cor (centre) es connecta amb tres mecanismes reguladors epigenètics principals que influeixen en la fisiopatologia cardiovascular.
Font: MDPI [5]
Inducció de la necrosi hemorràgica del tumor: la inhibició dependent de la dosi del creixement del sarcoma M-1 després de la injecció de cardiogen es deu parcialment a la necrosi hemorràgica del tumor. El creixement del tumor depèn de la neovascularització dels nutrients i l'oxigen. El cardiogen pot aconseguir aquest efecte afectant la funció normal de la xarxa vascular del tumor. Pot actuar sobre les cèl·lules endotelials vasculars tumorals, interferint amb la senyalització de factors relacionats amb l'angiogènesi (com el factor de creixement endotelial vascular VEGF), alterant la proliferació, la migració i les capacitats de formació de llum de les cèl·lules endotelials vasculars, donant lloc a una angiogènesi tumoral deteriorada, isquèmia local i hipòxia que indueix hemorrosis tumoral i hipòxia. Al mateix temps, pot danyar directament els vasos sanguinis tumorals existents, causant ruptura vascular i sagnat, i agreujar encara més la necrosi del teixit tumoral [1].
Efecte citostàtic no directe: des de la perspectiva dels paràmetres d'activitat de proliferació, la inhibició del creixement del tumor no és causada per l'efecte citostàtic directe del Cardiogen sobre les cèl·lules tumorals. Això vol dir que no inhibeix directament els processos metabòlics bàsics com la síntesi d'ADN de cèl·lules tumorals o la síntesi de proteïnes com els fàrmacs citotòxics tradicionals per prevenir la proliferació de cèl·lules tumorals. En canvi, inhibeix el creixement del tumor a través de mecanismes indirectes com la inducció de l'apoptosi i la necrosi hemorràgica del tumor. Aquesta característica d'acció citostàtica no directa pot fer que el Cardiogen sigui potencialment més segur amb una toxicitat relativament baixa per a les cèl·lules normals mentre exerceix efectes antitumorals [1].
Acció a través de la xarxa vascular del tumor: l'evidència morfològica suggereix que l'acció de Cardiogen implica un mecanisme específic a través de la xarxa vascular del tumor. La xarxa vascular del tumor no només proporciona nutrients per a les cèl·lules tumorals, sinó que també té un paper clau en la metàstasi del tumor i altres processos. El cardiogen pot unir-se a receptors específics a la superfície de les cèl·lules (com les cèl·lules endotelials i els pericits) de la xarxa vascular del tumor, activant vies de transducció del senyal intracel·lular i desencadenant una sèrie d'efectes biològics, com ara la regulació de la permeabilitat vascular i influir en la contracció i relaxació de les cèl·lules musculars llises vasculars, afectant així el creixement del tumor i, en última instància, el procés de microambient i altres teixits tumorals.
A més, l'estructura i la funció anormals de la xarxa vascular del tumor proporcionen una base per a l'acció dirigida de Cardiogen, que li permet actuar de manera relativament específica sobre els teixits tumorals amb un impacte mínim sobre els vasos sanguinis del teixit normal [1]
Quines són les aplicacions de Cardiogen?
Efectes sobre els índexs relacionats amb el cor: en condicions d'estrès, el cardiogen té un paper important en la regulació de la freqüència cardíaca i els paràmetres de pes dels òrgans en rates. Els estudis han demostrat que la injecció de cardiogen pot compensar els efectes induïts per l'estrès de l'adrenalina sobre els canvis de massa relativa del cor, les glàndules suprarenals i la melsa, normalitzant les masses relatives d'aquests òrgans. Al mateix temps, ajuda a reduir la freqüència cardíaca per controlar els valors i alleujar les manifestacions de l'arítmia sota estrès. Això indica que Cardiogen pot mantenir l'estat fisiològic normal del cor i els òrgans relacionats en entorns estressants, contribuint positivament a estabilitzar el sistema cardiovascular [2].
Aplicacions en el tractament de les malalties del cor
Tractament de l'infart de miocardi: la cardiogenina, un component actiu aïllat d'extractes de plantes (possiblement relacionat amb Cardiogen o un dels seus ingredients actius), ha demostrat una eficàcia significativa en models animals d'infart de miocardi. Els estudis han trobat que la cardiogenina pot reparar significativament els cors infarts, amb cèl·lules mare mesenquimals endògenes (MSC) observades que es diferencien en nous cardiomiòcits a la zona infartada, acompanyada d'una millora significativa de la funció cardíaca.
El trasplantament de MSC pretractats amb EGJ (un extracte vegetal que conté cardiogenina) o cardiogenina en models animals d'infart de miocardi també promou una regeneració substancial del miocardi funcional. Això indica que la cardiogenina no només té la capacitat de promoure la regeneració del miocardi, sinó que també pot activar les MSC, proporcionant les condicions necessàries per a la regeneració del miocardi i obrint noves vies per al tractament de l'infart de miocardi. A més, també s'ha demostrat que l'administració oral de cardiogenina té efectes terapèutics significatius sobre l'infart de miocardi, i els MSC endògens derivats de la medul·la òssia es van confirmar com la font primària de cèl·lules per al miocardi regenerat. Estudis mecanicistes preliminars suggereixen que miR-9 i la seva E-cadherina objectiu poden estar implicats en la formació de discos intercalats [3, 4].
Aplicacions en el tractament del càncer: el pèptid de cardiogen presenta efectes modificadors del tumor en rates amb sarcoma M-1 trasplantat. Els estudis han demostrat que després de la injecció de Cardiogen, el nivell d'apoptosi de cèl·lules tumorals en tots els grups experimentals era superior al del grup control i el fàrmac va inhibir el creixement del sarcoma M-1 de manera dependent de la dosi. Aquest efecte inhibidor no prové de l'acció citostàtica directa del fàrmac sobre els tumors, sinó d'induir la necrosi hemorràgica del tumor i estimular l'apoptosi de les cèl·lules tumorals. Morfològicament, Cardiogen pot exercir el seu mecanisme d'acció específic a través de la xarxa vascular del tumor, proporcionant una nova estratègia potencial per al tractament del càncer mitjançant la regulació del microambient del tumor i la inducció de l'apoptosi de les cèl·lules tumorals [3, 4].
Conclusió
En resum, Cardiogen pot regular el sistema cardiovascular, millorar la funció del cor i els òrgans relacionats sota estrès i promoure la reparació de l'infart de miocardi. Mentrestant, la seva forma peptídica pot induir l'apoptosi de les cèl·lules tumorals, provocar necrosi hemorràgica i inhibir el creixement del tumor, proporcionant noves direccions per al tractament de la malaltia.
Sobre l'autor
Tots els materials esmentats són investigats, editats i compilats per Cocer Peptides.
Autor de la revista científica
Cheng, Lei és un estudiós distingit amb una àmplia experiència en recerca en ciències de la vida i ciències dels materials. Afiliat a institucions prestigioses com la Universitat Politècnica de Hong Kong, la Universitat de Dali i la Universitat Xinesa de Hong Kong, ha demostrat una formació acadèmica diversa i profunda. La seva recerca abasta Bioquímica i Biologia Molecular, Biologia Cel·lular i Ciència de Materials, que estan a l'avantguarda de la investigació científica moderna i tenen un potencial d'aplicació important. El treball de Cheng, Lei se centra no només en l'exploració científica fonamental, sinó també en la integració de la ciència i la tecnologia, proporcionant un suport sòlid per al desenvolupament teòric i la innovació tecnològica en camps relacionats. Els seus esforços de col·laboració amb diverses institucions acadèmiques també han estat fonamentals per promoure l'intercanvi acadèmic i la cooperació en recerca. Cheng, Lei figura a la referència de la citació [3].
