|
1 kit (10 viales)
| Cantidade: | |
|---|---|
▎ do Cardioxeno Estrutura
Fonte: PubChem |
Secuencia: AEDR Fórmula molecular: C 18H 31N 7O9 Peso molecular: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Sinónimos: SCHEMBL3194515 |
▎ do Cardioxeno Investigación
Cales son os antecedentes de investigación de Cardiogen?
Impulsada polas necesidades de prevención/tratamento de tumores e terapia de enfermidades cardiovasculares, a investigación sobre Cardiogen recibiu unha atención significativa. Os investigadores descubriron que o péptido Cardiogen inhibe o sarcoma M-1 transplantable, inducindo a apoptose das células tumorais e a necrose hemorráxica, proporcionando unha nova dirección para o tratamento do tumor. Mentres tanto, o seu valor potencial para regular os índices fisiolóxicos cardíacos e promover a rexeneración do miocardio tamén trouxo novas oportunidades para a investigación do tratamento das enfermidades cardiovasculares.
Co aumento do desenvolvemento de fármacos con péptidos bioactivos, o estudo da estrutura e función de Cardiogen é de gran importancia como un péptido bioloxicamente activo con propiedades únicas. O desenvolvemento de tecnoloxías como a enxeñería xenética e a proteómica proporcionou apoio técnico para a exploración en profundidade da orixe de Cardiogen e a clarificación do seu mecanismo de acción, impulsando a investigación relacionada.
Cal é o mecanismo de acción de Cardiogen?
Indución da apoptose das células tumorais: os estudos mostran que despois de inxectar Cardiogen en ratas con sarcoma M-1 transplantable, o nivel de apoptose das células tumorais en todos os grupos experimentais foi superior ao do grupo control. Isto indica que Cardiogen pode desencadear mecanismos de apoptose dentro das células tumorais a través de certas vías, o que fai que as células tumorais sofren a morte celular programada. A apoptose é un proceso no que as células terminan activamente a súa vida seguindo os seus propios programas baixo determinadas condicións fisiolóxicas ou patolóxicas. Normalmente, a apoptose está regulada con precisión por unha serie de xenes e vías de sinalización. O cardióxeno pode activar xenes relacionados coa apoptose ou vías de sinalización, como actuar sobre proteínas da familia Bcl-2 para aumentar a expresión de proteínas pro-apoptóticas (por exemplo, Bax) ou inhibir a función das proteínas anti-apoptóticas (por exemplo, Bcl-2), inducindo así a liberación do citocromo C na cascada de mitocondrias e a activación da cascada de mitocondrias. que finalmente leva á apoptose das células tumorais [1] .
Figura 1. Mecanismos epixenéticos nos trastornos cardiovasculares. O corazón (centro) conéctase a tres principais mecanismos reguladores epixenéticos que inflúen na fisiopatoloxía cardiovascular.
Fonte: MDPI [5]
Indución da necrose hemorráxica tumoral: a inhibición dependente da dose do crecemento do sarcoma M-1 despois da inxección de Cardiogen débese parcialmente á necrose hemorráxica do tumor. O crecemento do tumor depende da neovascularización de nutrientes e osíxeno. O cardioxeno pode conseguir este efecto ao afectar a función normal da rede vascular do tumor. Pode actuar sobre as células endoteliais vasculares do tumor, interferindo coa sinalización de factores relacionados coa anxioxénese (como o factor de crecemento do endotelio vascular VEGF), interrompendo a proliferación, migración e capacidade de formación de lumen das células endoteliais vasculares, o que provoca alteración da anxioxénese do tumor, isquemia local e hipoxia que induce hemoxénese tumoral e hipoxia. Ao mesmo tempo, pode danar directamente os vasos sanguíneos tumorais existentes, causando rotura vascular e hemorraxias, e agravando aínda máis a necrose do tecido tumoral [1].
Efecto citostático non directo: desde a perspectiva dos parámetros da actividade de proliferación, a inhibición do crecemento do tumor non é causada polo efecto citostático directo de Cardiogen sobre as células tumorais. Isto significa que non inhibe directamente os procesos metabólicos básicos como a síntese de ADN das células tumorais ou a síntese de proteínas como os fármacos citotóxicos tradicionais para evitar a proliferación de células tumorais. Pola contra, inhibe o crecemento do tumor a través de mecanismos indirectos como a indución da apoptose e a necrose hemorráxica do tumor. Esta característica da acción citostática non directa pode facer que Cardiogen sexa potencialmente máis seguro cunha toxicidade relativamente baixa para as células normais mentres exerce efectos antitumorales [1].
Acción a través da rede vascular do tumor: a evidencia morfolóxica suxire que a acción de Cardiogen implica un mecanismo específico a través da rede vascular do tumor. A rede vascular do tumor non só proporciona nutrientes para as células tumorais senón que tamén xoga un papel fundamental na metástase do tumor e noutros procesos. O cardioxeno pode unirse a receptores específicos da superficie das células (como as células endoteliais e os pericitos) da rede vascular do tumor, activando vías de transdución de sinais intracelulares e desencadeando unha serie de efectos biolóxicos, como a regulación da permeabilidade vascular e influír na contracción e relaxación das células do músculo liso vascular, afectando así o proceso de crecemento do tumor e a microambiente do tecido tumoral e, en última instancia, inflúe no proceso de microambiente do tumor.
Ademais, a estrutura e función anormais da rede vascular do tumor proporcionan unha base para a acción dirixida a Cardiogen, permitíndolle actuar de forma relativamente específica sobre os tecidos tumorais cun impacto mínimo nos vasos sanguíneos dos tecidos normais [1]
Cales son as aplicacións de Cardiogen?
Efectos nos índices cardíacos: en condicións de estrés, o Cardiogen xoga un papel importante na regulación dos parámetros da frecuencia cardíaca e do peso dos órganos nas ratas. Os estudos demostraron que a inxección de Cardiogen pode compensar os efectos inducidos polo estrés da adrenalina sobre os cambios de masa relativa do corazón, das glándulas suprarrenais e do bazo, normalizando as masas relativas destes órganos. Ao mesmo tempo, axuda a reducir a frecuencia cardíaca para controlar os valores e aliviar as manifestacións de arritmia baixo estrés. Isto indica que Cardiogen pode manter o estado fisiolóxico normal do corazón e dos órganos relacionados en ambientes estresantes, contribuíndo positivamente a estabilizar o sistema cardiovascular [2].
Aplicacións no tratamento de enfermidades cardíacas
Tratamento do infarto de miocardio: a cardioxenina, un compoñente activo illado de extractos de plantas (posiblemente relacionado con Cardiogen ou un dos seus ingredientes activos), demostrou unha eficacia significativa en modelos animais de infarto de miocardio. Os estudos descubriron que a cardioxenina pode reparar significativamente os corazóns infartados, observando que as células nai mesenquimatosas endóxenas (MSC) se diferencian en novos cardiomiocitos na zona infartada, acompañado dunha mellora significativa na función cardíaca.
O transplante de MSC pretratados con EGJ (un extracto vexetal que contén cardioxenina) ou cardioxenina en modelos animais de infarto de miocardio tamén promove a rexeneración substancial do miocardio funcional. Isto indica que a cardioxenina non só ten a capacidade de promover a rexeneración do miocardio senón que tamén pode activar as MSC, proporcionando as condicións necesarias para a rexeneración do miocardio e abrindo novas vías para o tratamento do infarto de miocardio. Ademais, tamén se demostrou que a administración oral de cardioxenina ten efectos terapéuticos significativos no infarto de miocardio, confirmando que as MSC endóxenas derivadas da medula ósea son a fonte celular primaria para o miocardio rexenerado. Estudos mecanicistas preliminares suxiren que miR-9 e a súa E-cadherina obxectivo poden estar implicados na formación de discos intercalados [3, 4].
Aplicacións no tratamento do cancro: o péptido de cardioxeno presenta efectos modificadores de tumores en ratas con sarcoma M-1 transplantado. Os estudos demostraron que despois da inxección de Cardiogen, o nivel de apoptose das células tumorais en todos os grupos experimentais era maior que o do grupo control, e o fármaco inhibiu o crecemento do sarcoma M-1 de forma dependente da dose. Este efecto inhibidor non se deriva da acción citostática directa do fármaco sobre os tumores senón de inducir a necrose hemorráxica tumoral e estimular a apoptose das células tumorais. Morfoloxicamente, Cardiogen pode exercer o seu mecanismo de acción específico a través da rede vascular do tumor, proporcionando unha nova estratexia potencial para o tratamento do cancro ao regular o microambiente do tumor e inducir a apoptose das células tumorais [3, 4].
Conclusión
En resumo, Cardiogen pode regular o sistema cardiovascular, mellorar a función do corazón e dos órganos relacionados baixo estrés e promover a reparación do infarto de miocardio. Mentres tanto, a súa forma peptídica pode inducir a apoptose das células tumorais, causar necrose hemorráxica e inhibir o crecemento do tumor, proporcionando novas direccións para o tratamento da enfermidade.
Sobre o autor
Os materiais mencionados anteriormente son todos investigados, editados e compilados por Cocer Peptides.
Autor de Revista Científica
Cheng, Lei é un distinguido erudito cunha ampla experiencia investigadora en ciencias da vida e ciencia de materiais. Afiliado a prestixiosas institucións como a Universidade Politécnica de Hong Kong, a Universidade Dali e a Universidade Chinesa de Hong Kong, demostrou unha formación académica diversa e profunda. A súa investigación abrangue Bioquímica e Bioloxía Molecular, Bioloxía Celular e Ciencia de Materiais, que están á vangarda da investigación científica moderna e teñen un potencial de aplicación significativo. O traballo de Cheng, Lei céntrase non só na exploración científica fundamental, senón tamén na integración da ciencia e a tecnoloxía, proporcionando un soporte sólido para o desenvolvemento teórico e a innovación tecnolóxica en campos relacionados. Os seus esforzos de colaboración con varias institucións académicas tamén foron fundamentales para promover o intercambio académico e a cooperación investigadora. Cheng, Lei figura na referencia da cita [3].
