|
1 комплект (10 флакона)
| Количество: | |
|---|---|
▎ на кардиогена Структура
Източник: PubChem |
Последователност: AEDR Молекулна формула: C 18H 31N 7O9 Молекулно тегло: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Синоними: SCHEMBL3194515 |
▎ Кардиогенни изследвания
Каква е изследователската основа на Cardiogen?
Водени от нуждите от превенция/лечение на тумори и терапия на сърдечно-съдови заболявания, изследванията върху Cardiogen са привлекли значително внимание. Изследователите са открили, че пептидът Cardiogen инхибира трансплантируемия M-1 сарком, предизвиквайки апоптоза на туморни клетки и хеморагична некроза, осигурявайки нова посока за лечение на тумори. Междувременно неговата потенциална стойност за регулиране на сърдечните физиологични показатели и насърчаване на регенерацията на миокарда също донесе нови възможности за изследване на лечението на сърдечно-съдови заболявания.
С нарастването на разработването на биоактивни пептидни лекарства, изследването на структурата и функцията на Cardiogen е от голямо значение като биологично активен пептид с уникални свойства. Развитието на технологии като генното инженерство и протеомиката предостави техническа подкрепа за задълбочено изследване на произхода на Cardiogen и изясняване на неговия механизъм на действие, като тласка напред свързаните изследвания.
Какъв е механизмът на действие на Кардиоген?
Индуциране на апоптоза на туморни клетки: Проучванията показват, че след инжектиране на Cardiogen на плъхове с трансплантируем M-1 сарком, нивото на апоптоза на туморни клетки във всички експериментални групи е по-високо от това в контролната група. Това показва, че Cardiogen може да задейства механизми на апоптоза в туморните клетки по определени пътища, подтиквайки туморните клетки да претърпят програмирана клетъчна смърт. Апоптозата е процес, при който клетките активно завършват живота си, следвайки свои собствени програми при определени физиологични или патологични условия. Обикновено апоптозата се регулира прецизно от серия от гени и сигнални пътища. Кардиогенът може да активира свързани с апоптозата гени или сигнални пътища, като например да действа върху протеини от семейство Bcl-2, за да увеличи експресията на проапоптотични протеини (напр. Bax) или да инхибира функцията на антиапоптотични протеини (напр. Bcl-2), като по този начин индуцира освобождаването на цитохром С от митохондриите в цитоплазмата и активира каспазната каскадна реакция, което в крайна сметка води до апоптоза на туморни клетки [1] .
Фигура 1. Епигенетични механизми при сърдечно-съдови заболявания. Сърцето (центърът) се свързва с три основни епигенетични регулаторни механизма, влияещи върху сърдечно-съдовата патофизиология.
Източник: MDPI [5]
Индуциране на туморна хеморагична некроза: Зависимото от дозата инхибиране на растежа на M-1 саркома след инжектиране на Cardiogen се дължи отчасти на туморна хеморагична некроза. Растежът на тумора зависи от неоваскуларизацията за хранителни вещества и кислород. Кардиоген може да постигне този ефект чрез повлияване на нормалната функция на туморната съдова мрежа. Той може да действа върху туморни съдови ендотелни клетки, като пречи на сигнализирането на свързани с ангиогенезата фактори (като съдов ендотелен растежен фактор VEGF), нарушавайки пролиферацията, миграцията и способността за образуване на лумена на съдовите ендотелни клетки, което води до нарушена туморна ангиогенеза, локална исхемия и хипоксия в туморните тъкани и предизвикване на хеморагични некроза. В същото време той може директно да увреди съществуващите туморни кръвоносни съдове, причинявайки разкъсване на кръвоносните съдове и кървене, което допълнително влошава некрозата на туморната тъкан [1].
Недиректен цитостатичен ефект: От гледна точка на параметрите на активността на пролиферацията, инхибирането на туморния растеж не се причинява от директния цитостатичен ефект на Cardiogen върху туморните клетки. Това означава, че не инхибира директно основните метаболитни процеси като синтеза на ДНК на туморни клетки или протеиновия синтез като традиционните цитотоксични лекарства за предотвратяване на пролиферацията на туморни клетки. Вместо това, той инхибира растежа на тумора чрез индиректни механизми като индуциране на апоптоза и причиняване на туморна хеморагична некроза. Тази характеристика на недиректно цитостатично действие може да направи Cardiogen потенциално по-безопасен с относително ниска токсичност за нормалните клетки, като същевременно упражнява антитуморни ефекти [1].
Действие чрез съдовата мрежа на тумора: Морфологичните данни предполагат, че действието на Cardiogen включва специфичен механизъм чрез съдовата мрежа на тумора. Туморната съдова мрежа не само осигурява хранителни вещества за туморните клетки, но също така играе ключова роля в туморните метастази и други процеси. Кардиогенът може да се свърже със специфични рецептори на повърхността на клетките (като ендотелни клетки и перицити) в съдовата мрежа на тумора, активирайки вътреклетъчни пътища на сигнална трансдукция и задействайки серия от биологични ефекти, като регулиране на съдовия пермеабилитет и повлияване на контракцията и релаксацията на васкуларните гладкомускулни клетки, като по този начин повлиява микросредата на туморната тъкан и в крайна сметка влияе върху растежа на тумора, апоптоза и други процеси.
В допълнение, анормалната структура и функция на туморната васкуларна мрежа осигуряват основа за целенасоченото действие на Cardiogen, което му позволява да действа относително специфично върху туморните тъкани с минимално въздействие върху нормалните тъканни кръвоносни съдове [1]
Какви са приложенията на Кардиоген?
Ефекти върху индексите, свързани със сърцето: При условия на стрес, Cardiogen играе важна роля в регулирането на сърдечната честота и параметрите на теглото на органите при плъхове. Проучванията показват, че инжектирането на Cardiogen може да компенсира предизвиканите от стреса ефекти на адреналина върху промените в относителната маса на сърцето, надбъбречните жлези и далака, като нормализира относителната маса на тези органи. В същото време спомага за намаляване на сърдечната честота до контролни стойности и облекчаване на проявите на аритмия при стрес. Това показва, че Cardiogen може да поддържа нормалното физиологично състояние на сърцето и свързаните с него органи в стресова среда, допринасяйки положително за стабилизиране на сърдечно-съдовата система [2].
Приложения при лечение на сърдечни заболявания
Лечение на инфаркт на миокарда: Кардиогенинът, активен компонент, изолиран от растителни екстракти (вероятно свързан с Cardiogen или една от неговите активни съставки), е показал значителна ефикасност при животински модели на инфаркт на миокарда. Проучванията са установили, че кардиогенинът може значително да поправи инфарктни сърца, като се наблюдава диференциране на ендогенни мезенхимни стволови клетки (MSCs) в нови кардиомиоцити в инфарктната област, придружено от значително подобрение на сърдечната функция.
Трансплантирането на MSCs, предварително третирани с EGJ (растителен екстракт, съдържащ кардиогенин) или кардиогенин в животински модели на инфаркт на миокарда, също насърчава съществена регенерация на функционалния миокард. Това показва, че кардиогенинът не само има способността да насърчава миокардната регенерация, но също така може да активира MSCs, осигурявайки необходимите условия за миокардна регенерация и отваряйки нови пътища за лечение на миокарден инфаркт. Освен това е доказано, че пероралното приложение на кардиогенин има значителни терапевтични ефекти върху инфаркт на миокарда, като получените от костния мозък ендогенни MSCs са потвърдени като първичен клетъчен източник за регенериран миокард. Предварителните механични проучвания предполагат, че miR-9 и неговият целеви Е-кадхерин може да участват във формирането на интеркалирани дискове [3, 4].
Приложения при лечение на рак: Кардиогенният пептид проявява тумор-модифициращи ефекти при плъхове с трансплантиран М-1 сарком. Проучванията показват, че след инжектиране на Cardiogen, нивото на апоптоза на туморни клетки във всички експериментални групи е по-високо от това в контролната група и лекарството инхибира растежа на M-1 саркома по дозозависим начин. Този инхибиторен ефект не произтича от директното цитостатично действие на лекарството върху тумори, а по-скоро от индуциране на туморна хеморагична некроза и стимулиране на апоптоза на туморни клетки. Морфологично, Cardiogen може да упражнява своя специфичен механизъм на действие чрез туморната съдова мрежа, осигурявайки нова потенциална стратегия за лечение на рак чрез регулиране на туморната микросреда и индуциране на апоптоза на туморни клетки [3, 4].
Заключение
В обобщение, Cardiogen може да регулира сърдечно-съдовата система, да подобри функцията на сърцето и свързаните с него органи при стрес и да насърчи възстановяването на инфаркт на миокарда. Междувременно неговата пептидна форма може да индуцира апоптоза на туморни клетки, да причини хеморагична некроза и да инхибира растежа на тумора, осигурявайки нови насоки за лечение на заболяването.
За автора
Всички горепосочени материали са проучени, редактирани и компилирани от Cocer Peptides.
Автор на научното списание
Cheng, Lei е изтъкнат учен с богат изследователски опит в науките за живота и науката за материалите. Свързан с престижни институции като Хонконгския политехнически университет, Дали университета и Китайския университет в Хонконг, той демонстрира разнообразна и задълбочена академична подготовка. Неговите изследвания обхващат биохимия и молекулярна биология, клетъчна биология и наука за материалите, които са в челните редици на съвременните научни изследвания и имат значителен потенциал за приложение. Работата на Cheng, Lei се фокусира не само върху фундаменталните научни изследвания, но и върху интегрирането на науката и технологиите, осигурявайки стабилна подкрепа за теоретично развитие и технологични иновации в свързани области. Неговите съвместни усилия с различни академични институции също изиграха важна роля за насърчаване на академичния обмен и научноизследователското сътрудничество. Cheng, Lei е посочен в справката за цитиране [3].
