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1kits (10Viales) ukat juk’ampinaka.
| Walja: | |
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▎ GLP-3 ukaxa mä juk’a pachanakwa lurasi
Uñakipt’añataki: PubChem |
Ukaxa akhamawa: YA⊃1;QGTFTSDYSI-L⊃2;LDKK4AQA⊃1;AFIEYLLEGGPSSGAPPPS⊃3; Fórmula Molecular ukaxa: C 221H 342N 46O68 Peso Molecular ukaxa: 4731 g/mol CAS ukax akham jakhuwa: 2381089-83-2 PubChem CID: 171390338 ukat juk’ampinaka Sinónimos:LY3437943 uka arunaka |
▎ GLP-3 Yatxatawi
¿Kuna yatxatäwinakas GLP-3 ukatakix utji?
Uraqpachanx obesidad ukat metabolismo tipo 2 ukax jilxattaskakiwa, ukax mä jach’a jan walt’awiw salud pública ukataki. Jichha utjki uka qullanakax mä sapa jan ukax pä qullanakax wali askiwa ukat jan kuna usunïñapatakix limitaciones ukaniwa. Aka teoría de regulación sinérgica multi-objetivo uka tuqi eje de insulina gastrointestinal tuqi, yatxatawixa uñacht’ayiwa rol complementarios de GLP-1, GIP, ukhamaraki glucagón regulación metabólica uksana, ukaxa mä fundamento teórico ukhamawa agonistas multireceptores ukanaka lurañataki.
Nayra doble objetivo droga lurañ experiencia ukarjam lurasax, yatxatirinakax GLP-3 ukarux diseñapxiwa ukat optimizapxiwa, ukax características estructurales ukat mecanismos de señalización uka kimsa receptores ukanakan uñakipatawa. Ukhamaraki, GLP-1R, GIPR, ukhamaraki GCGR ukanaka activación ukampixa, juk’ampi ch’amani control glucémico ukhamaraki peso reducción ukanakampiwa puriraki.
¿Kuna mecanismo de acción ukaxa GLP-3 ukatakixa?
Agonismo receptor ukax mä juk’a pachanakanwa
GLP-3 ukaxa mä agonista triple receptor ukhamawa ukaxa GLP-1, GCGR ukatxa GIP receptores ukanakaru uñtatawa [1]..
Agonismo receptor GLP-1: GLP-1 ukaxa hormona incretina satawa, ukaxa células L intestinales ukanakampiwa mistu. GLP-1 receptores ukanakaru ligado ukjaxa, GLP-3 ukaxa insulina uksa tuqita ch’amancharaki, ukaxa glucosa ukata concentración ukata dependiente ukhamawa. Hiperglucemia uksanxa, GLP-3 ukaxa receptores GLP-1 ukanakaruxa uñtatawa, ukaxa activa vías de señalización aguas abajo ukaxa células β pancreáticas ukanakaruxa insulina uksa apsuñataki ukhamaraki niveles de glucosa wilanxa jisk’achañataki. Ukhamaraki glucagón uksa tuqita jark’aqi ukhamaraki glucosa hepática uksa tuqita jisk’acharaki, wilan glucosa uksa tuqita juk’ampi suma sayt’ayañataki. Ukhamaraki, agonismo receptor GLP-1 ukaxa ch’usa gástrico ukarux qhipharuw puriyaraki, saciedad ukaxa jilxatarakiwa, ukatxa manq’añanakaxa jisk’achatarakiwa, ukaxa yanapt’arakiwa peso uka apnaqañataki [2]..
Agonismo receptor GCGR: Glucagón ukaxa hipoglucemia ukjaxa wilan glucosa uksa jilxatayañatakixa wali ch’amanchatawa. GLP-3 ukaxa acción agonista GCGR uksanxa wali ch’amäspawa. Tejido adiposo uksanxa, lipólisis uksaruwa ch’amancharaki ukatxa oxidación de ácidos grasos uksaruwa ch’amancharaki, ukhamata energía uksa tuqita ch’amancharaki. Jiphilla tuqinxa, agonismo GCGR moderado ukaxa procesos ukanakaruxa regulaspawa gluconeogénesis ukhama, ukhamata función metabólica hepática ukanaka suma uñjañataki. Ukaxa jark’iwa sinti gluconeogénesis ukaxa hiperglucemia ukaru puriyañataki ukampirusa suma estabilidad de glucosa wilanxa utjañapataki cuerpon ch’amapa mayiwiparjama [1]..
Agonismo receptor GIP: GIP, yaqha hormona incretina, ukaxa células K ukanakampiwa manq’añ tukuyatatxa duodeno ukatxa jejunum ukanakana mistu. GLP-3 ukaxa GIP receptor agonismo ukaxa insulina uksa tuqita ch’amancharaki, sinergia GLP-1 ukampiwa glucosa uksa tuqita suma uñjañataki. Ukjamarusti, activación receptor GIP ukax metabolismo lípido ukat equilibrio energético ukaruw ch’amanchaspa. Brzozowska P yatxatawixa uñacht’ayiwa GIP ukaxa glucosa uksa apsuñataki ukhamaraki síntesis de lípidos uksa adipocitos uksana ch’amancharaki. Ukampirusa, GLP-3 ukan ch’amanchatapampixa, señalización GIP ukaxa modulada ukhamawa ukhamata suma apnaqañataki energía ukatxa janiwa ukaxa ch’amanchañatakikixa lik’i imaña, ukhamarusa yanapt’arakiwa gestión de peso [1]..
Figura 1 GLP-3 ukaxa mecanismos de acción ukatxa [3]..
Regulación Integral de Procesos Metabólicos uka tuqita
Regulación Energética de Diabetes: Kimsa receptores ukanaka activación ukampixa, GLP-3 ukaxa metabolismo energético ukarux taqpachanwa regula. Ukaxa lipólisis uksa tuqiru ch’amancharaki, ácido graso uksa mitocondrias uksaru mantañapataki β-oxidación uksa tuqiru ukhamaraki energía uksa tuqita ch’amanchañataki. Ukaxa lipogénesis uksa jisk’acharaki, ukaxa jark’iwa ácido graso uksa apsuñataki ukhamaraki síntesis de triglicéridos uksa adipocitos uksana, ukhamarusa mayjt’ayiwa cuerpon energía almacenamiento ukhamaraki gasto uksa tuqita ukhamata jani sinti lik’ïñapataki. Uywa yatxatawinakanxa ukhamaraki ensayo clínico Jastreboff AM ukanxa, GLP-3 ukaxa jilxatayaraki tasas de gasto energético ukatxa juk’ata juk’ata jisk’acharakiw contenido de grasa corporal ukaxa obesos ukanakaru [4]..
Regulación de Diabetes de Glucosa: GLP-3 ukaxa wilan glucosa ukxa walja thakhinakampiwa modula. Janiwa insulina uksa tuqita ch’amanchañakiti GLP-1 ukhamaraki GIP receptor activación tuqi, ukaxa metabolismo hepático glucosa uksa tuqiruxa ch’amancharaki GCGR uksa tuqita. Ukaxa sinti gluconeogénesis hepática uksa tuqiruxa ch’amancharaki, glucosa uksa tuqita jisk’acharaki, ukatxa pachpa pachanxa glucosa uksa tuqita ukhamaraki apnaqañatakixa tejidos periférico uksa tuqita ch’amancharaki, ukhamata wilanxa normales niveles de glucosa uksa tuqita. Ukax wali wakiskiriwa obesos usutanakatakix metabolismo tipo 2 ukampi, wilan glucosa ukx sum controlañataki ukhamarak diabéticos ukanakar askinchañataki [2]..
Regulación Metabólica Hepática: Jiphilla taypinxa, GLP-3 ukaxa janiwa metabolismo glucosa uksa tuqiruxa modulakiti jan ukasti metabolismo lípido uksa tuqiruxa ch’amancharaki. Ukaxa síntesis de triglicéridos hepáticos ukatxa acumulación uksa jisk’acharaki, esteatosis hepática uksa tuqita askincharaki, ukatxa valor terapéutico potencial ukampirakiw enfermedad grasa hepática no alcohólica (NAFLD) uksa tuqita. Uka ensayo clínico ukanxa chikancht’asirinakawa disfunción metabólica asociada a la enfermedad grasa hepática (MDAFLD), GLP-3 ukaxa wali jisk’acharaki contenido de grasa hepática, uñacht’ayiwa efecto regulatorio positivo metabolismo hepático ukaru [5]..
Efectos ukanakaxa Función Gastrointestinal ukanxa
GLP-3 ukaxa ch’usa gástrico uksaruwa qhipharxa, receptores GLP-1 uksa activación ukampiwa. Ch’usa gástrico juk’ampi k’achata manq’axa puraka manqhana utjañapatakixa jaya pacharuwa puriyi, ukaxa saciedad sostenida uñstayi ukatxa qhiparuxa manq’añanaka manq’añaxa jisk’acharaki. Uka pachparaki, ukaxa secreción de hormonas intestinales ukatxa motilidad intestinal ukanakaruxa ch’amanchaspawa, ukaxa juk’ampi regula la digestión gastrointestinal ukhamaraki procesos de absorción de nutrientes, ukhamarusa taqpachaniwa afectará ingesta de energía ukhamaraki peso corporal [2]..
¿Kuna mecanismo sinérgico ukaxa GLP-3 ukaxa efectos agonistas ukanakampi GLP-1, GCGR ukatxa GIP receptores ukanakaru?
Sinergia ukaxa Regulación de Diabetes Energética ukankiwa
Jiltawi Energía Gasto: Activación de GCGR ukaxa glucogenólisis ukatxa gluconeogénesis uksaruwa ch’amancharaki, ukhamata wilan glucosa uksa jilxatayañataki. Ukhamaraki, metabolismo lípido uksa jilxatayasa ukhamaraki manq’a manq’aña saciedad central tuqi ch’amanchasa ch’amañchi. GLP-1R agonistas ukaxa insulina uksa tuqita ch’amancharaki ukatxa cardioprotector ukhamaraki neuroprotectores ukanakampiwa ch’amancharaki, ukhamaraki energía uksa tuqita jisk’acharaki, ch’usa gástrico uksa tuqiru qhipharayañataki ukhamaraki apetito uksa chhaqtayañataki. Ukhamaraki, activación GIPR ukaxa tejido adiposo uksanxa acumulación de lípidos uksa tuqiruxa ch’amancharaki, activación central ukaxa manq’a manq’añatakixa jisk’acharaki ukatxa pesaje uksa jisk’acharaki. GLP-3 ukaxa mä pachana aka kimsa receptores ukanakaru uñtatawa, ukaxa machaq equilibrio uñstayi energía ukanaka apsuñataki ukhamaraki gasto ukanaka taypina. Ukax juk’amp sumaw mä déficit energético ukar puri, ukhamat jan lik’ïñapataki.
Regulación del metabolismo lípido: Agonismo GCGR ukaxa metabolismo lípido uksaruwa ch’amancharaki, ukatxa activación GIPR ukaxa tejido adiposo uksanxa metabolismo lípido uksaruwa ch’amancharaki. Aka agonistas GLP-1R ukaxa indirectamente metabolismo lípido uksa tuqiruxa jan walt’ayaspawa mecanismos ukanakampi kunjamatixa insulina sensibilidad ukanaka suma uñjañataki. Jupanakan acción sinérgica ukax juk’amp sum regula la síntesis de grasa, ruptura ukat transporte, ukhamat lik’i acumulación ukat cuerpon grasa distribución ukax juk’amp sumaptañapataki. Sañäni, yatxatawinakax obesos usutanakanx uñacht’ayiwa GLP-3 mä pacha apnaqañ tukuyatatxa, porcentaje de grasa corporal ukax jisk’achasiwa ukatx perfiles lípidos ukax mä juk’a sumaptawayi, ukax uñacht’ayiw efectos sinérgicos ukanakax metabolismo graso regulación ukan [6]..
Efectos Sinérgicos ukanakaxa Regulación de Glucosa ukanxa
Secreción de Insulina ch’amanchata: agonistas GLP-1R ukaxa wilan glucosa uksa jisk’acharaki receptores GLP-1 ukanakaru ligado ukhamaraki insulina secreción uksa ch’amanchasa. GIP ukaxa ukhamarakiwa células β pancreáticas ukanakaruxa ch’amancharaki, ukhamata insulina uksa tuqita efectos ukanaka lurañataki, kunjamatixa manq’aña manq’aña tuqita uñstayata ukhama. GLP-3, ukaxa mä pachana GLP-1R ukatxa GIPR uksa activa, ukaxa wali ch’amancharaki insulina uksa tuqita, ukhamarusa juk’ampi sumawa wilan glucosa uksa tuqita jisk’acharaki. GCGR ukax wilan glucosa jilxatatapampix uñt’ayatäkchisa, efectos ukanakax —kunjamakitix energía gasto ukar ch’amanchaña— indirectamente glucosa ukan estabilidad ukar yanapt’aspawa, kunapachatix sinégicamente receptores ukanakamp GLP-1R ukar uñtasit luraski ukhaxa. Ukhamaraki, GLP-1 ukatxa GCGR ukampi mayachata apnaqawixa selectivamente contrarresta el riesgo hiperglucémico inducido por GCGR, ukhamata juk’ampi chiqapa ukhamaraki suma regulación de glucosa.
Regulación de la Homeostasis de Glucosa: Aka kimsa receptores ukanakan activación sinérgica ukaxa janiwa insulina secreción ukakikiti, ukhamata regulación integral de homeostasis de glucosa ukampi. Ukhamaraki, glucosa uksa apsuñataki, apnaqañataki ukhamaraki imañataki walja tejidos ukanakana ukhamaraki jiq’i, musculo ukatxa adiposo uksana, GLP-3 ukaxa wilan glucosa uksa tuqiruxa mä juk’a estable ukankiwa, ukaxa jark’iwa jach’a mayjt’awinaka. Mä yatxatawix Nicholls S ukanx metabolismo tipo 2 usutanakaruw uñt’ayasi, GLP-3 ukax mä jach’a jisk’achawiw niveles de hemoglobina glicado uksanxa, ukax uñacht’ayiwa suma impacto ukax control glucémico jaya pachataki ukhamarak uñacht’ayiw efectos sinérgicos uka kimsa receptores ukanakax regulación de la homeostasis de glucosa [6]..
Activación Sinérgica de Transducción de Señales uka thakhinaka
Activación de Ruta de Señal Comun: GLP-1R, GCGR, ukatxa GIPR ukaxa nayraqatax proteínas G (Gαs) ukanakampiwa señalapxi. Kunawsatixa GLP-3 ukaxa aka kimsa receptores ukanakaru luraski ukjaxa, convergen ukaxa activar vías compartidas de aguas abajo ukhamaraki cAMP-PKA thakhi. Aka activación de vías compartidas ukaxa eficiencia de transducción de señales ukatxa potencia ukaru ch’amancharaki, ukaxa amplifica efectos regulatorios metabolismo celular ukhamaraki funciones fisiológicas ukanakaru.
Sapa thakhinak mayacht’aña: Comunes thakhinak chikancht’asiñkamax sapa receptor ukax redes de señalización únicas ukanakaruw activaraki. GLP-3 ukaxa aka mayja thakhinakaxa sinérgicamente modula activación receptora ukjakama, ukhamata regulación metabólica coordinada.
Regulación Sinérgica de la Función Gastrointestinal ukaxa mä juk’a pachanakwa lurasi
Influencia de la Secreción de Hormona Gastrointestinal: Aka agonistas GLP-1R ukaxa GLP-1 uksa tuqita ch’amancharaki, ukatxa agonistas GIPR ukaxa regula la liberación de GIP. Aka hormonas gastrointestinales ukaxa wali wakiskiriwa modulación de la motilidad gastrointestinal, digestión ukatxa absorción. Mä pachanxa panpacha receptores ukanakaru activación ukampixa, GLP-3 ukaxa juk’ampi suma regulación de la secreción de hormonas gastrointestinales ukanaka churaraki, ukhamata función gastrointestinal ukarux ch’amancharaki. Inas jank’ak manq’añanak apsuñax jisk’achaspa, tasas de vaciado gástrico ukat motilidad intestinal ukanakar modulasaw, ukax peso ukat wilan glucosa control ukaruw yanapt’aspa.
Medio Ambiente Metabólico Gastrointestinal uksa tuqita askinchaña: Secreción de hormonas gastrointestinales uksa tuqita askichasa, GLP-3 ukaxa metabólico uksa tuqita ch’amancharaki tracto gastrointestinal uksana. Ukaxa ch’amancharakiw jiltawi ukhamaraki metabolismo de bacterias intestinales beneficiosas ukatxa modula la función de barrera intestinal. Uka mayjt’awinakax cuerpon taqpach estado metabólico ukarux juk’ampiw mayjt’ayaspa. Sinérgicamente irnaqasaxa efectos ukanakampi metabolismo energético ukhamaraki regulación de glucosa wilanxa, aka mecanismos ukanakaxa taqpachaniwa yanapt’apxi efectos terapéuticos ukanakaru obesidad ukhamaraki trastornos metabólicos ukanakampi.
¿Kuna apnaqawinakas GLP-3 ukax utji?
Obesidad tuqit qullaña
Wali jach’a efectos de pérdida de peso: Walja ensayo clínico ukanakax GLP-3 ukax wali askiwa obesidad ukar qullañatakix uñacht’ayi. Mä Fase 2 doble ciego, aleatorizado, placebo-controlado ensayo Jastreboff AM ukan 338 jilïr jaqinakamp chikancht’asis, chikancht’asirinakarux sapa semana GLP-3 kunayman dosis jan ukax placebo 48 semanas ukan katuqapxäna. Uka yatxatawi phuqhawixa uñacht’ayiwa 24 semananxa, 1mg ukja qutuxa 7,2% ukja promedio de peso ukjaruwa puri, 4mg ukja qutuxa 12,9% ukjawa, 8mg ukja qutuxa 17,3% ukjaruwa chhaqhi, ukatxa 12mg ukja qutuxa 17,5% ukjawa chhaqhi, ukatxa placebo ukja qutuxa 1,6% ukjakiwa chhaqhi. 48 semanakamaxa, 1mg ukja qutuxa 8,7% ukja promedio de peso ukjaruwa puri, 4mg ukja qutuxa 17,1% ukjawa, 8mg ukja qutuxa 22,8% ukjawa, 12mg ukja qutuxa 24,2% ukjawa, ukatxa placebo ukjaxa 2,1% ukjawa jilxati. Uka chikancht’asirinakatxa 4mg, 8mg, ukhamaraki 12mg GLP-3 ukjamaraki 92%, 100%, ukhamaraki 100% ukjaxa 5% jan ukaxa juk’ampi pesaje uksaruwa puripxi. 75%, 91%, 93% ukjaniw 10% jan ukax juk ampi pesaje ukar puripxi. ukatx 60%, 75%, 83% ukjaniw 15% jan ukax juk ampi pesaje ukar puripxi, ukatx 27%, 9%, 2% ukjaw placebo qutunx jikxatasipxi. Aka yatxatawinakax chiqpachapuniw uñacht’ayi GLP-3 ukax wali askiwa jan lik’ïñapatakix obesos usutanakataki [4]..
Diabetes Tipo 2 uka usu qullañataki
Eficacia del Control Glicémico: Yatxatawinakaxa López DC et al. uñacht’ayiwa GLP-3 ukaxa wali sumawa control glucémico uksa tuqita metabolismo tipo 2 usutanakaru. Mä yant’awina 353 chikancht’asirinakaru, GLP-3 ukaxa hemoglobina glicado (HbA1c) 1,64% ukjawa jisk’achawayi placebo ukar uñtasita. Ukaxa uñacht’ayiwa GLP-3 ukaxa wali askiwa wilan glucosa uksa jisk’achañataki metabolismo tipo 2 usutanakaru, ukhamarusa yanapt’arakiwa suma resultados clínicos ukaru [7]..
Ventaja del Mecanismo Combinado: GLP-3 ukaxa walja receptores ukanakaru luraraki, ukaxa mä sapa ventaja uñacht’ayiwa agonistas únicos receptores ukanakatxa mecanismo agonista combinado ukampi. Janiwa wilan glucosa uksa jisk’achañakikiti insulina uksa tuqita ch’amanchasa, jan ukasti insulina uksa tuqita sensibilidad uksa tuqita ch’amancharaki, ukhamata células corporales ukanakaxa insulina uksa tuqita juk’ampi suma apnaqapxañapataki, control glucémico integral ukataki. Uka efectos reductores de peso ukaxa juk’ampi sumaptayi estado metabólico metabolismo tipo 2 usutanakaru, kunatixa obesidad ukaxa mä factor de riesgo wali jach’awa uka usuta ukhamaraki pesaje ukaxa juk’ampi suma apnaqañataki glucosa wilanxa [5]..
Jan Alcohólica Grasa Jiphilla usuta qullañataki
Contenido de grasa hepática uksa jisk’achaña: GLP-3 ukaxa uñacht’ayiwa mä capacidad de reducción de grasa hepática ukaxa usutanakaru disfunción metabólica asociada a la enfermedad grasa hepática (MDAFLD) ukhamaraki contenido de grasa hepática ≥10%. Mä ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado placebo ukanxa, 98 chikancht’asirinakawa aleatoriamente uñt’ayataraki sapa semana inyecciones subcutáneas GLP-3 (1mg, 4mg, 8mg, jan ukaxa 12mg) jan ukaxa placebo 48 semanas ukanaka katuqañataki. Ukasti uñacht’ayiwa 24 semananxa, promedio de cambio de contenido de grasa hepática relativa a línea base ukaxa -42,9% ukjawa 1mg ukja qututxa, -57,0% ukja 4mg ukja qututxa, -81,4% ukja 8mg ukja qututxa, ukhamaraki -82,4% ukja 12mg ukja qututxa, ukampirusa +0,3% ukjawa placebo ukja qututxa. Aka yatxatawinakaxa uñacht’ayiwa GLP-3 ukaxa wali jisk’acharakiw contenido de grasa hepática, uñacht’ayiwa potencial valor terapéutico ukaxa jan alcohólico graso hepático usuta [8]..
Función Metabólica Hepática uksa tuqita askinchaña: GLP-3 ukaxa función metabólica hepática uksa tuqita ch’amancharaki, ukaxa ch’amampi ukhamaraki metabolismo lípidos uksa tuqita. Ukaxa ch’amancharaki oxidación ukhamaraki t’unjawi grasas hepáticas ukaru, jisk’acharaki lip’ichi tantachawi jiphilla tuqina, modula respuestas inflamatorias ukhamaraki niveles de estrés oxidativo uka jiphilla taypina, ukhamaraki ejerce un cierto efecto inhibidor ukhama NAFLD progresión ukaru, ukhamata usutanakan jiphilla k’umarañapataki.
Tukuyawi
Mä agonista triple receptor GLP-1R/GIPR/GCGR ukjamaraki, GLP-3 ukaxa efectos reguladores metabólicos ukanakampiwa mä mecanismo sinérgico multi-objetivo tuqi. Uka efectos ukax activación GLP-1R ukaruw uñt’ayasi, ukax apetito ukar chhaqtayañatakiw ukat ch’usa gástrico ukar qhipharayañataki, ukhamat energía ukar jisk’achañataki; activación GIPR ukaxa insulina uksa tuqita ch’amanchañataki ukhamaraki insulina uksa tuqita sensibilidad uksa tuqita; ukhamaraki activación GCGR ukaxa lipólisis ukaru ch’amanchañataki ukhamaraki energía gasto ukaru ukhamaraki regulación de glucosa hepática ukatxa metabolismo lípidos ukaru ukhamata jisk’achañataki acumulación de grasa. Aka kimsa sinergia ukaxa mä jach’a efectos ukanakampiwa puriraki, ukaxa mä ch’amani control glucémico, wali jach’a pérdida de peso, ukhamaraki metabolismo lípido ukhamaraki grasa hepática ukanaka suma uñjata. Uka jach’a valorapax obesidad qullañankiwa, dosis dependiente de peso reducción ukaruw puri, mä máximo 48 semanas 24,2% ukja pist’awimpi. Metabolismo tipo 2 ukatakixa, wali sumawa hemoglobina glicado ukaxa jisk’acharaki ukatxa homeostasis glucémica ukaxa suma uñjatarakiwa. Disfunción metabólica ukamp chikt’ata higado graso usunakanxa, ukaxa wali jisk’acharaki contenido de grasa hepática, uñacht’ayiwa wali ch’amani eficacia walja trastornos metabólicos ukanaka taypina.
Qillqiritxa
Aka pata tuqin arsutanakax taqpachaw Cocer Peptides ukan yatxatata, editado ukat apthapita.
Revista Científica ukan qillqiri
Arun J. Sanyal jupax hepatólogo ukhamarak yatxatiriwa, jupax jiphilla usunakat yatxatatawa, juk’ampis jan alcohólica grasa hepática (NAFLD) ukat esteatohepatitis no alcohólica (NASH) ukanakat yatxatatawa. Jupax Virginia Commonwealth University School of Medicine ukamp chikt’atawa, ukanx 1989 maratpachaw yatichirit irnaqäna, Sanyal jupax niya 1.000 qillqatanakaw qillqt’awayi, nayrir revistanakan, Cell Diabetes, Nature Medicine, The New England Journal of Medicine ukat The Lancet ukanakan qillqt’awayi. Jupan lurawipax 104.000 jila kutiw uñt’ayasi, ukax hepatología tuqinx wali jach’a ch’amanchawip uñacht’ayi. Jupax Institutos Nacionales de Salud ukan 1995 maratpachaw qullqimp yanapt’ata, ukatx pusi subvenciones activas de NIH ukan nayrïr yatxatiripawa. Sanyal jupax yatxatäwinak clínicas ukan p’iqinchatapata ukhamarak estrategias terapéuticas ukanakan jiphilla usunakatak lurañan yanapt’atapat uñt’atarakiwa. Arun J. Sanyal jupax referencia de citación ukan uñt’ayatawa [5].
