เออาร์เอ-290 16มก

▎ ARA-290 โครงสร้าง

▎ ARA-290 การวิจัย

ภูมิหลังการวิจัยของ ARA-290 คืออะไร?  

การพัฒนา ARA-290 มีต้นกำเนิดมาจากการสำรวจศักยภาพในการรักษาของอีริโธรโพอิติน (EPO) นักวิทยาศาสตร์พบว่า EPO ไม่เพียงแต่ส่งเสริมการสร้างเม็ดเลือดแดงเท่านั้น แต่ยังมีหน้าที่ในการปกป้องเนื้อเยื่อ เช่น ต้านการอักเสบและต้านการตายของเซลล์อีกด้วย อย่างไรก็ตาม การกระตุ้นเม็ดเลือดของ EPO อาจเพิ่มความหนืดของเลือดและความเสี่ยงอื่นๆ ซึ่งจำกัดการใช้ในการรักษาโรคที่ไม่เป็นโรคโลหิตจาง เพื่อรักษาผลในการป้องกันเนื้อเยื่อของ EPO ในขณะเดียวกันก็หลีกเลี่ยงผลข้างเคียงทางเม็ดเลือด นักวิจัยได้เริ่มออกแบบเปปไทด์ที่เป็นอนุพันธ์ ซึ่งนำไปสู่การสร้าง ARA-290  

ด้วยการวิจัยเชิงลึกมากขึ้น ข้อดีเฉพาะของ ARA-290 ที่เป็นเปปไทด์ที่ไม่สร้างเม็ดเลือดจึงค่อยๆ ได้รับการยอมรับ กระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณต้านการอักเสบและการซ่อมแซมเนื้อเยื่อโดยจับกับตัวรับการซ่อมแซมโดยกำเนิด (IRR) ซึ่งแสดงให้เห็นถึงผลที่น่าหวังในการรักษาภาวะแทรกซ้อนจากเบาหวาน โรคระบบประสาท และการบาดเจ็บของไต การค้นพบนี้วางรากฐานสำหรับการวิจัยเพิ่มเติมและการประยุกต์ทางคลินิกของ ARA-290 และส่งเสริมการพัฒนากลยุทธ์การรักษาแบบใหม่โดยใช้เปปไทด์ที่ได้จาก EPO  

กลไกการออกฤทธิ์ของ ARA-290 คืออะไร?  

ผลต้านการอักเสบ: ARA-290 ยับยั้งการหลั่งของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ ซึ่งช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบ ดังที่แสดงในแบบจำลองโรคหลายแบบ ตัวอย่างเช่น ในแบบจำลองเมาส์ของ systemic lupus erythematosus (SLE) จะช่วยลดความเข้มข้นของซีรั่มของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ IL-6, MCP-1 และ TNF-α ซึ่งช่วยให้อาการ SLE ดีขึ้น{#Dahan, A,2016} (Dahan A, 2016) ในแบบจำลองพิษต่อไตที่เกิดจากซิสพลาติน จะลดไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ TNFα, IL6 และIL1β ซึ่งช่วยบรรเทาอาการอักเสบของไต ^[2] (Ghassemi-Barghi N, 2023) กลไกต้านการอักเสบอาจเกี่ยวข้องกับการกำหนดเป้าหมายไปที่ตัวรับการซ่อมแซมโดยกำเนิด (IRR) ซึ่งเป็นเฮเทอโรไดเมอร์ของตัวรับอีริโธรโพอิตินและตัวรับ β-common (CD131) การผูกมัดกับ IRR จะกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณต้านการอักเสบที่ปลายน้ำ จึงช่วยลดการอักเสบ ^[1].

ผลการต่อต้านการตายของเซลล์: ARA-290 ยับยั้งการตายของเซลล์และส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์เนื้อเยื่อ ในหนูทดลองที่เป็นโรคเบาหวาน จะยับยั้งการตายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตและลดการแสดงออกของโปรตีเอสที่สำคัญในกระบวนการอะพอพโทติก ดังนั้นจึงออกฤทธิ์ป้องกันไต ในแบบจำลองพิษต่อไตที่เกิดจากซิสพลาติน จะควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ เช่น Bax และ Bcl-2 ยับยั้งการทำงานของ Caspase-3 ลดการตายของเซลล์ และบรรเทาความเสียหายของเซลล์ไตที่เกิดจากซิสพลาติน ^[2].  

ผลต่อต้านอนุมูลอิสระ: ARA-290 ยับยั้งความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และลดการผลิตสารที่เป็นอันตราย เช่น สายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา (ROS) ในแบบจำลองไตหนูที่เป็นโรคเบาหวาน จะยับยั้งการแสดงออกของยีนไต ลดระดับ ROS ของไต และลดการแสดงออกของ malondialdehyde (MDA) ซึ่งช่วยลดความเสียหายของไตที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในการศึกษาโรคหลอดเลือด การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า ARA-290 ยับยั้งการผลิต ROS ในมาโครฟาจภายใต้สภาวะการอักเสบ ซึ่งช่วยลดความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันต่อเซลล์  

การควบคุมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน: ARA-290 ควบคุมการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น มาโครฟาจ ในหลอดทดลอง จะยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบของแมคโครฟาจในขณะที่ส่งเสริมการทำงานของ phagocytic ไปยังเซลล์ apoptotic ช่วยรักษาสภาวะสมดุลของระบบภูมิคุ้มกันและเซลล์ apoptotic ที่ชัดเจนเพื่อหลีกเลี่ยงการอักเสบที่เกิดจากการสะสม (Dahan A, 2016) ในการวิจัยโรคหลอดเลือด ARA-290 ยับยั้งการย้ายถิ่นของมาโครฟาจและการสร้างเซลล์โฟม ลดการสะสมของไขมันในหลอดเลือดและชะลอการลุกลามของหลอดเลือด

กลไกการป้องกันระบบประสาท: ในแบบจำลองเมาส์ของภาวะสมองขาดเลือด ARA-290 ออกฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทผ่านตัวรับ β-common (βCR) ช่วยลดการตายของเซลล์ประสาทและระดับไซโตไคน์อักเสบในเนื้อเยื่อสมองได้อย่างมีนัยสำคัญ ปรับปรุงการทำงานของระบบประสาท การฉีด siRNA ที่กำหนดเป้าหมายด้วย βCR จะยับยั้งผลการป้องกันระบบประสาทของ ARA-290 ได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่า βCR มีบทบาทสำคัญในกลไกของมัน ^[3].  

กลไกการระงับปวด: ARA-290 อาจออกฤทธิ์ระงับปวดโดยการกำหนดเป้าหมายไปยังตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดส่วนปลายโดยตรง การศึกษาแสดงให้เห็นว่ามันยับยั้งการทำงานของช่องสัญญาณ TRPV1 โดยเฉพาะและบรรเทาอาการทางกลที่เกิดจากแคปไซซิน โดยแนะนำว่า ARA-290 อาจทำหน้าที่เป็นตัวต่อต้านช่องสัญญาณ TRPV1 ใหม่ โดยให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่สำหรับการรักษาอาการปวด ^[4].  

ARA-290 มีประโยชน์อย่างไร?

การรักษาโรคระบบประสาท

การบรรเทาอาการปวดและปรับปรุงอาการ: ARA-290 บรรเทาอาการปวดจากโรคระบบประสาทได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคที่มีโรคทางระบบประสาท เช่น เมแทบอลิซึมและซาร์คอยโดซิส ในการทดลองทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยซาร์คอยโดซิส ARA-290 ช่วยปรับปรุงอาการทางระบบประสาทและเส้นประสาทอัตโนมัติให้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ คุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น และลดคะแนนความเจ็บปวด โดยให้ผลที่คล้ายกันในผู้ป่วยโรคระบบประสาทที่เป็นเบาหวาน กลไกของมันเกี่ยวข้องกับการจับกับตัวรับการซ่อมแซมโดยธรรมชาติ (IRR) การเปิดใช้งานเส้นทางต้านการอักเสบและการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ควบคุมการอักเสบของระบบประสาท และบรรเทาอาการปวด ^{[1, 4]}.

การส่งเสริมการสร้างเส้นใยประสาทใหม่: ARA-290 ส่งเสริมการสร้างเส้นใยประสาทใหม่ ในผู้ป่วยโรคซาร์คอยโดซิส การรักษาด้วย ARA-290 เป็นเวลา 28 วันติดต่อกันจะกระตุ้นให้เกิดการสร้างเส้นใยประสาทขนาดเล็กที่กระจกตาขึ้นใหม่ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความสามารถในการซ่อมแซมเส้นใยประสาทจำเพาะและมีศักยภาพในการปรับปรุงการทำงานของระบบประสาท แม้ว่าจะไม่ส่งผลต่อเส้นใยประสาทของผิวหนังชั้นนอกก็ตาม ^[1].  

ลดพิษต่อไต  

ความเป็นพิษต่อเซลล์และความเป็นพิษต่อพันธุกรรมลดลง: ในแบบจำลองความเป็นพิษต่อไตที่เกิดจากซิสพลาติน ARA-290 ช่วยลดความเป็นพิษต่อเซลล์และความเป็นพิษต่อพันธุกรรมที่เกิดจากซิสพลาตินได้อย่างมีนัยสำคัญ เช่น การลดพารามิเตอร์ความเสียหายของ DNA ในการตรวจดาวหางและความถี่ไมโครนิวเคลียส การปกป้องสารพันธุกรรมของเซลล์ และบรรเทาความเสียหายของเซลล์ไต ^[1].

การควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการอักเสบ: ARA-290 ช่วยเพิ่มความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากซิสพลาตินโดยการลดระดับ malondialdehyde (MDA) และ ROS และเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ยังช่วยบรรเทาอาการอักเสบของไตด้วยการลดไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (เช่น TNF-α, IL-6, IL-1β) ช่วยป้องกันการบาดเจ็บของไตที่เกิดจากซิสพลาติน ^[1] .  

การยับยั้งการตายของเซลล์: ARA-290 ยับยั้งการตายของเซลล์ที่เกิดจากซิสพลาตินโดยควบคุมยีนและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ (เช่น ลดการแสดงออกของ Caspase-3 และ Bax เพิ่มการแสดงออกของ Bcl-2) รักษาความอยู่รอดของเซลล์ไตและมีศักยภาพในการรักษาผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บไตเฉียบพลัน ^[1].  

การปรับปรุงอาการซึมเศร้า  

การบรรเทาพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้า: ในแบบจำลองเมาส์ที่มีความเครียดเล็กน้อยเรื้อรังที่ไม่อาจคาดเดาได้และความเครียดจากการพ่ายแพ้ทางสังคมแบบเรื้อรัง การบริหาร ARA-290 ทุกวันช่วยปรับปรุงพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้า เทียบได้กับฟลูออกซีทีนต้านอาการซึมเศร้าทั่วไป ARA-290 มีฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าโดยไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อฮีโมโกลบินหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนปลาย ^[5].  

การควบคุมเซลล์ภูมิคุ้มกันและการอักเสบ: ARA-290 ช่วยย้อนกลับการเพิ่มขึ้นของความถี่และจำนวนของนิวโทรฟิล CD11b⁺Ly6Ghi และโมโนไซต์ CD11b⁺Ly6Chi ที่เกิดจากความเครียดเรื้อรังในไขกระดูกและเยื่อหุ้มสมอง ตลอดจนการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์ บรรเทาอาการซึมเศร้าผ่านฤทธิ์ต้านการอักเสบ และให้แนวทางการรักษาแบบใหม่สำหรับภาวะซึมเศร้า ^[5].  

การป้องกันความเสียหายจากไตจากเบาหวาน  

การยับยั้งการตายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต: ARA-290 ยับยั้งการตายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต ลดการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ และปกป้องเซลล์ไต  

การปรับปรุงเครื่องหมายการทำงานของไต: ARA-290 ช่วยลดอัตราการขับถ่ายอัลบูมินในปัสสาวะในหนูที่เป็นเบาหวาน บรรเทาความเสียหายทางพยาธิวิทยาของไต ปรับปรุงการทำงานของไต และชะลอการลุกลามของโรคไตจากเบาหวาน  

การรักษาโรค Systemic Lupus Erythematosus (SLE)  

การยับยั้งการผลิตออโตแอนติบอดีและการสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน: ARA-290 ยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มแอนติบอดีแอนติบอดี (ANA) และระดับแอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอเกลียวคู่ในหนู SLE ที่เหนี่ยวนำ ลดการสะสมของ IgG และ C3 ในไต บรรเทาอาการไตอักเสบ และปรับปรุงการลุกลามของโรค ^[6].  

รูปที่ 1 การรักษา ARA290 ระงับการตอบสนองการอักเสบในหนู SLE ที่เกิดจาก pristane (A) ตรวจพบระดับของ IL‐6, IL‐10, MCP‐1, IFN‐γ, TNF‐α, IL‐12p70 และ TGF‐β ในซีรัมหลังการรักษาที่อธิบายไว้ในรูปที่ 1 (n = 6) (B) การแทรกซึมของการอักเสบมาโครฟาจ F4/80 ถูกระงับอย่างมีนัยสำคัญโดยการแทรกแซงของ ARA 290 เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม PBS (C) วัดน้ำหนักของม้ามและต่อมน้ำเหลืองหลังจากการรักษา ARA290 ในหนู SLE (n = 6) สเกลบาร์แสดงถึง 30 μm

ที่มา:PubMed ^[6]

การลดระดับไซโตไคน์ที่อักเสบ: ARA-290 ช่วยลดความเข้มข้นของไซโตไคน์ที่อักเสบในซีรั่ม IL-6, MCP-1 และ TNF-α ในหนู SLE ซึ่งช่วยลดการอักเสบและบรรเทาอาการของโรคได้ ^[6].  

การตายของเซลล์ลดลง: ARA-290 ช่วยลดจำนวนเซลล์อะพอพโทซิสในไต ปกป้องเซลล์ไต และยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบของแมคโครฟาจ ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมกระบวนการทำลายเซลล์อะพอพโทซิสในหลอดทดลอง ควบคุมระบบภูมิคุ้มกันและมีศักยภาพในการรักษา SLE ^[6].  

การบรรเทาความเป็นพิษของยาเคมีบำบัด  

การลดความเสียหายของ DNA: ในแบบจำลองความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจาก doxorubicin (DOX) นั้น ARA-290 จะช่วยลดความเสียหายของ DNA ที่เกิดจาก DOX ได้อย่างมาก เช่น การลดเปอร์เซ็นต์ DNA ส่วนหางในการตรวจดาวหางและความถี่ไมโครนิวเคลียส การปกป้องสารพันธุกรรมของเซลล์ และลดความเสียหายจากเคมีบำบัดต่อเซลล์ปกติ ^[7].  

การบรรเทาความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบ: ARA-290 ช่วยลดการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่เกิดจาก DOX ลดการอักเสบและการตายของเซลล์ และป้องกันความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจาก DOX และความเสียหายของเซลล์ ซึ่งอาจรวมถึงเซลล์หัวใจ เพื่อบรรเทาผลข้างเคียงในผู้ป่วยเคมีบำบัด ^[7].  

การป้องกันและรักษาโรคอัลไซเมอร์  

ความก้าวหน้าทางพยาธิวิทยาที่ช้าลงและการรับรู้ที่ดีขึ้น: การบริหาร ARA-290 ตั้งแต่เนิ่นๆ ในหนู APP/PS1 รุ่นเยาว์ (แบบจำลองของโรคอัลไซเมอร์ระยะแรก) จะทำให้การลุกลามทางพยาธิวิทยาของ β-amyloid (Aβ) ช้าลง และปรับปรุงการทำงานของการรับรู้ โดยเน้นความสำคัญของการแทรกแซงในระยะเริ่มแรก ^[8].

การควบคุมการทำงานของโมโนไซต์: ARA-290 กระตุ้นการสร้างชุดย่อยของโมโนไซต์ Ly6C⁻ ที่ลาดตระเวนโดยเฉพาะ เพิ่มระดับการไหลเวียนของพวกมัน ส่งเสริมการกวาดล้าง Aβ จากหลอดเลือดในสมอง ลดภาระ Aβ ของสมอง และชะลอการลุกลามของโรค อย่างไรก็ตาม จะมีประสิทธิภาพน้อยกว่าในโมเดลระยะสุดท้าย (หนู APP/PS1 ที่มีอายุมาก) ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ ^[8].  

การส่งเสริมการรักษาแผลเบาหวาน

การเร่งการปิดแผล: ในแบบจำลองหนูแผลผ่าตัดจากเบาหวานที่เกิดจากสเตรปโตโซโตซิน การใช้ ARA-290 ในพื้นที่จะช่วยเร่งการปิดแผลได้อย่างมาก ลดระยะเวลาในการสร้างเซลล์ใหม่ และเพิ่มประสิทธิภาพในการสมานแผล ^[9] .  

กฎระเบียบของเครื่องหมายซ่อมแซมเนื้อเยื่อ: ARA-290 เพิ่มปริมาณคอลลาเจนและโปรตีนในเนื้อเยื่อซ่อมแซม ควบคุมอินซูลินในเลือด ระดับน้ำตาลในเลือด ระดับไขมัน สถานะของสารต้านอนุมูลอิสระ และระดับไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ สร้างสภาพแวดล้อมระดับจุลภาคที่เอื้อต่อการรักษาบาดแผล และให้กลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษาแผลที่เท้าจากเบาหวาน ^[9].  

บรรเทาอาการปวด  

การยับยั้งกิจกรรมของช่องสัญญาณ TRPV1: ARA-290 ช่วยบรรเทาอาการทางกลไกที่เกิดจากแคปไซซิน โดยการยับยั้งกิจกรรมของช่องสัญญาณ vanilloid subtype 1 (TRPV1) ของตัวรับชั่วคราวที่มีศักยภาพ โดยกำหนดเป้าหมายโดยตรงไปยังตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดส่วนปลาย และให้เป้าหมายการรักษาใหม่และวิธีการรักษาอาการปวด ^[4].  

บทสรุป  

ARA-290 เป็นโพลีเปปไทด์ที่ได้มาจาก EPO ซึ่งมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ต้านอะพอพโทติค และต่อต้านอนุมูลอิสระ สามารถใช้รักษาความเจ็บปวดจากการเผาผลาญและซาร์คอยโดซิส ส่งเสริมการสร้างเส้นใยประสาทใหม่ ต่อสู้กับพิษต่อไต โรค SLE อาการซึมเศร้า และบรรเทาอาการปวดด้วยการต่อต้าน TRPV1 ด้วยศักยภาพในการแทรกแซงโรคอัลไซเมอร์ในระยะเริ่มแรกและสาขาอื่นๆ จึงมีแนวโน้มการใช้งานทางคลินิกในวงกว้าง

เกี่ยวกับผู้เขียน

เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

Al-Onaizi, Mohammed เป็นนักวิชาการที่มีความเชี่ยวชาญอย่างลึกซึ้งในสาขาชีวการแพทย์ เขามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับสถาบันการศึกษาและการวิจัยที่มีชื่อเสียงหลายแห่ง รวมถึง Dasman Diabetes Institute (DDI), มหาวิทยาลัยคูเวต, มหาวิทยาลัย Laval, มหาวิทยาลัย Western (มหาวิทยาลัย Western Ontario) และมหาวิทยาลัย Hebrew แห่งกรุงเยรูซาเล็ม งานวิจัยของเขามีความสนใจในวงกว้าง ครอบคลุมประสาทวิทยาศาสตร์และประสาทวิทยา ชีวเคมีและอณูชีววิทยา ภูมิคุ้มกันวิทยา จิตเวชศาสตร์ และหัวข้ออื่นๆ ในสาขาวิทยาศาสตร์ชีวภาพและชีวเวชศาสตร์ สาขาวิชาเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการทำความเข้าใจกลไกทางสรีรวิทยาของมนุษย์ กระบวนการเกิดโรค และการพัฒนาวิธีการรักษาใหม่ๆ ให้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น การวิจัยของ Al-Onaizi, Mohammed บรรลุผลลัพธ์ที่สำคัญในด้านวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐาน และได้ให้การสนับสนุนทางทฤษฎีที่สำคัญและคำแนะนำเชิงปฏิบัติสำหรับการวิจัยทางคลินิกและการวิจัยชีวการแพทย์ Al-Onaizi, Mohammed มีชื่ออยู่ในการอ้างอิงของการอ้างอิง [8]

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

[1] Dahan A, Brines M, Niesters M, และคณะ การกำหนดเป้าหมายตัวรับการซ่อมแซมโดยธรรมชาติเพื่อรักษาโรคปลายประสาทอักเสบ[J] รายงานความเจ็บปวด 2016,1(1):e566.DOI:10.1097/PR9.0000000000000566

[2] Ghassemi-Barghi N, Ehsanfar Z, Mohammadrezakhani O และคณะ แนวทางเชิงกลไกสำหรับผลในการป้องกันของ ARA290 ซึ่งเป็นลิแกนด์เฉพาะสำหรับตัวรับเฮเทอโรพอยต์ของอีริโธรโพอิติน/CD131 เพื่อต่อต้านพิษต่อไตที่เกิดจากซิสพลาติน การมีส่วนร่วมของการตายของเซลล์และวิถีทางการอักเสบ[J] การอักเสบ 2023,46(1):342-358.DOI:10.1007/s10753-022-01737-7.

[3] Wang R, Yang Z, Huang Y และคณะ เปปไทด์ที่ได้จากอีริโธรโพอิติน ARA290 เป็นสื่อกลางในการปกป้องเนื้อเยื่อสมองผ่านตัวรับทั่วไป $eta$‐common ในหนูที่มีภาวะสมองขาดเลือด[J] CNS Neuroscience & การบำบัด, 2024,30. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:268414491.

[4] Zhang W, Yu G, Zhang M. ARA 290 บรรเทาอาการปวดทางพยาธิสรีรวิทยาโดยกำหนดเป้าหมายไปที่ช่อง TRPV1: การบูรณาการระหว่างระบบภูมิคุ้มกันและการรับรู้ความรู้สึกเจ็บปวด [J] เปปไทด์ 2016,76:73-79.DOI:10.1016/j.peptides.2016.01.003.

[5] Xu G, Zou T, Deng L และคณะ Nonerythropoietic Erythropoietin Mimetic Peptide ARA290 ช่วยแก้ไขพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้าและการอักเสบที่เกิดจากความเครียดเรื้อรังในหนูเมาส์[J] พรมแดนทางเภสัชวิทยา 2022,13:896601

ดอย:10.3389/fphar.2022.896601.

[6] Huang B, Jiang J, Luo B, และคณะ เปปไทด์ที่ได้จากอีริโทรพอยอิตินที่ไม่ใช่เม็ดเลือดแดงช่วยปกป้องหนูจากโรคลูปัส erythematosus [J] วารสารการแพทย์ระดับเซลล์และโมเลกุล, 2018,22(7):3330-3339.DOI:10.1111/jcmm.13608.

[7] Shokrzadeh M, Etebari M, Ghassemi-Barghi N. เปปไทด์ที่ได้มาจาก erythropoietin ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดแดงที่ได้รับการออกแบบทางวิศวกรรม, ARA290, ลดทอนความเป็นพิษต่อพันธุกรรมที่เกิดจาก doxorubicin และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น [J] พิษวิทยาในหลอดทดลอง 2020,66:104864

ดอย:10.1016/j.tiv.2020.104864.

(8) Al-Onaizi MA, Thériault P, Lecordier S, และคณะ การปรับโมโนไซต์ตั้งแต่เนิ่นๆ โดยเปปไทด์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดแดง ARA 290 จะชะลอการลุกลามทางพยาธิวิทยาที่คล้ายกับ AD[J] พฤติกรรมสมองและภูมิคุ้มกัน 2022,99:363-382

ดอย:10.1016/j.bbi.2021.07.016.

(9) Mashreghi M, Bayrami Z, Sicani N, และคณะ การตรวจสอบภายในร่างกายเกี่ยวกับฤทธิ์การรักษาบาดแผลของลิแกนด์จำเพาะสำหรับตัวรับการซ่อมแซมโดยกำเนิด ARA290 โดยใช้แบบจำลองสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวาน[M] 2023.DOI:10.21203/rs.3.rs-2520194/v1.

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น  

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ