Von Cocer Peptides 
vor 1 Monat
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Herzinsuffizienz (HF) ist eine Endmanifestation verschiedener Herz-Kreislauf-Erkrankungen und hat sich weltweit zu einer weit verbreiteten Krankheit mit hohen Inzidenz- und Mortalitätsraten entwickelt. Herzinsuffizienz, die durch unterschiedliche Ätiologien verursacht wird, weist unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen auf, und die Regulierung des myokardialen Energiestoffwechsels ist für den Schutz der Herzfunktion bei Herzinsuffizienz-Patienten von entscheidender Bedeutung. Da es sich um eine Substanz handelt, die den Energiestoffwechsel des Herzmuskels beeinflussen kann, erfordern die unterschiedlichen Auswirkungen von Corgaten auf den Schutz der Herzfunktion bei Herzinsuffizienz-Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien weitere Untersuchungen.
Abbildung 1. Überernährung treibt metabolische Entzündungen voran und fördert einen leichten Entzündungszustand im Herzen.
Merkmale einer Herzinsuffizienz, die durch unterschiedliche Ätiologien verursacht wird
Dilatative Kardiomyopathie (DCM) und peripartale Kardiomyopathie (PPCM): Störungen im myokardialen Energiestoffwechsel können einer der ätiologischen Faktoren von DCM und PPCM sein. Unter diesen Bedingungen verhindert ein abnormaler Energiestoffwechsel im Myokard, dass das Herz ausreichend Energie erhält, wodurch die normalen Kontraktions- und Entspannungsfunktionen des Herzens beeinträchtigt werden, was letztendlich zum Auftreten einer Herzinsuffizienz führt.
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM): Im Verlauf der HCM treten Immunreaktionen früher auf. Entzündungsreaktionen können durch das Komplementsystem vermittelt werden. In diesem pathologischen Umfeld, in dem Entzündungen und Immunreaktionen ineinandergreifen, kann die regulatorische Rolle von Corgaten im myokardialen Energiestoffwechsel durch diese Faktoren beeinflusst werden, wodurch seine kardioprotektiven Wirkungen beeinträchtigt werden.
Ischämische Kardiomyopathie (ICM): Die Entzündungsreaktion bei ICM kann durch Zytokine induziert werden. Aufgrund einer Ischämie sind die Energiestoffwechselwege im Myokard zwangsläufig gestört. Corgatens Regulierung des myokardialen Energiestoffwechsels spielt eine Rolle bei der Verbesserung von Störungen des Energiestoffwechsels, die durch Ischämie verursacht werden. Seine Auswirkungen unterscheiden sich jedoch von denen bei Herzinsuffizienz, die durch andere Ätiologien verursacht wird, und zwar aufgrund von Faktoren wie zytokinvermittelten Entzündungsreaktionen.
Mechanismus der Corgaten-Regulation des myokardialen Energiestoffwechsels
Förderung der Energieproduktion: Corgaten kann die Glukoseaufnahme, Glykolyse und Glukoseoxidation fördern, indem es die Aktivität verwandter Stoffwechselenzyme reguliert und dadurch die Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) in Myokardzellen erhöht. Ähnliche Studien haben ergeben, dass bestimmte Medikamente die ATP-Produktion fördern und die Herzfunktion verbessern können, indem sie den Hypoxie-induzierbaren Faktor 1α (HIF-1α) und eine Reihe von Enzymen im Zusammenhang mit der Glykolyse hochregulieren. Corgaten verfügt möglicherweise über einen ähnlichen Mechanismus.
Regulierung der Substratverwertung: Die Verwertung von Energiesubstraten durch das Herz unterscheidet sich zwischen Normal- und Krankheitszustand. Corgaten kann das Verhältnis von Substrataufnahme und -nutzung durch Myokardzellen, wie Glukose und freie Fettsäuren (FFAs), regulieren und es dem Myokard ermöglichen, während des Energiestoffwechsels geeignetere Substrate auszuwählen, um den Energiebedarf des Herzens zu decken. Unter normalen Bedingungen nutzt der Herzmuskel hauptsächlich Fettsäuren zur Energiegewinnung, doch bei Herzinsuffizienz steigt die Glukoseverwertung, und Corgaten könnte bei diesem Übergang eine regulierende Rolle spielen.
Unterschiede in der Schutzwirkung von Corgaten auf die Herzfunktion bei Herzinsuffizienz unterschiedlicher Genese
Für DCM- und PPCM-Patienten: Da Störungen des myokardialen Energiestoffwechsels wichtige pathogene Faktoren bei diesen beiden Krankheiten sind, kann Corgaten, wenn es den Energiestoffwechsel wirksam regulieren und die Energieversorgung des Myokards wiederherstellen kann, bei diesen beiden Patientengruppen eine signifikantere schützende Wirkung auf die Herzfunktion haben. Durch die Verbesserung des Energiestoffwechsels kann es den durch Energiemangel verursachten Teufelskreis der linksventrikulären Umgestaltung mildern, die systolische und diastolische Funktion des Herzens verbessern und die Herzfunktionsklassifizierung der Patienten verbessern.
Für HCM-Patienten: Aufgrund der einzigartigen Rolle von Immun- und Entzündungsreaktionen beim Fortschreiten der Krankheit können die schützenden Wirkungen von Corgaten auf die Herzfunktion etwas begrenzt sein. Seine Fähigkeit, den Energiestoffwechsel zu regulieren, kann die Herzfunktion teilweise verbessern; Allerdings können Immun- und Entzündungsreaktionen den Wirkungsmechanismus von Corgaten beeinträchtigen, was zu weniger ausgeprägten Schutzwirkungen im Vergleich zu Patienten mit Herzinsuffizienz führt, die ausschließlich durch Störungen des Energiestoffwechsels verursacht wird. Entzündungsmediatoren können die Bindung von Corgaten an relevante Ziele auf Myokardzellen beeinträchtigen und dadurch seine Fähigkeit zur Regulierung des Energiestoffwechsels schwächen.
Für ICM-Patienten: Myokardischämie bei ICM-Patienten führt zu Störungen des Energiestoffwechsels. Während die Regulierung des Energiestoffwechsels durch Corgaten die Energieversorgung des Myokards in gewissem Maße verbessern kann, können seine schützenden Wirkungen auf die Herzfunktion aufgrund der anhaltenden Ischämie auch eingeschränkt sein. Im Vergleich zu durch andere Ursachen verursachter Herzinsuffizienz muss Corgaten möglicherweise die Blutversorgung des Herzmuskels verbessern, um seine schützende Wirkung auf die Herzfunktion besser entfalten zu können.
Abschluss
Insgesamt variieren die schützenden Wirkungen von Corgaten auf die Herzfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund unterschiedlicher Ätiologien.
Quellen
[1] Sun H, Li X, Yuan H, et al. Vergleichende Untersuchung des Krankheitsverlaufs bei Herzinsuffizienz mit unterschiedlichen Ätiologien mittels zeitgeordneter Netzwerkanalyse[J]. American Journal of Translational Research, 2022,14(9):6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et al. Entzündung bei metabolischer Kardiomyopathie[J]. Grenzen der kardiovaskulären Medizin, 2021, Band 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J, et al. Qiliqiangxin verbessert die Herzfunktion durch Regulierung des Energiediabetes über HIF-1α-abhängige und unabhängige Mechanismen bei Ratten mit Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt[J]. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
