Oleh Cocer Peptides 
1 bulan yang lalu
SEMUA ARTIKEL DAN MAKLUMAT PRODUK YANG DISEDIAKAN DI LAMAN WEB INI ADALAH SEMATA-MATA UNTUK PENYEDARAN MAKLUMAT DAN TUJUAN PENDIDIKAN.
Produk yang disediakan di laman web ini bertujuan secara eksklusif untuk penyelidikan in vitro. Penyelidikan in vitro (Latin: *dalam kaca*, bermaksud dalam barang kaca) dijalankan di luar badan manusia. Produk ini bukan farmaseutikal, tidak diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Ubat (FDA) AS, dan tidak boleh digunakan untuk mencegah, merawat atau menyembuhkan sebarang keadaan perubatan, penyakit atau penyakit. Ia dilarang sama sekali oleh undang-undang untuk memperkenalkan produk ini ke dalam badan manusia atau haiwan dalam apa jua bentuk.
Kegagalan jantung (HF) adalah manifestasi terminal pelbagai penyakit kardiovaskular dan telah menjadi penyakit lazim dengan kadar kejadian dan kematian yang tinggi di seluruh dunia. HF yang disebabkan oleh etiologi yang berbeza menunjukkan mekanisme patofisiologi yang berbeza, dan peraturan metabolisme tenaga miokardium adalah penting untuk melindungi fungsi jantung dalam pesakit HF. Sebagai bahan yang boleh mempengaruhi metabolisme tenaga miokardium, kesan pembezaan Corgaten pada perlindungan fungsi jantung dalam pesakit HF dengan etiologi berbeza memerlukan penyiasatan lanjut.
Rajah 1. Pemakanan berlebihan mendorong keradangan metabolik dan menggalakkan keadaan keradangan gred rendah di dalam jantung.
Ciri-ciri kegagalan jantung yang disebabkan oleh etiologi yang berbeza
Kardiomiopati dilatasi (DCM) dan kardiomiopati peripartum (PPCM): Gangguan dalam metabolisme tenaga miokardium mungkin merupakan salah satu faktor etiologi DCM dan PPCM. Dalam keadaan ini, metabolisme tenaga miokardium yang tidak normal menghalang jantung daripada mendapatkan bekalan tenaga yang mencukupi, dengan itu menjejaskan penguncupan jantung normal dan fungsi kelonggaran, akhirnya membawa kepada permulaan kegagalan jantung.
Kardiomiopati hipertropik (HCM): Dalam perkembangan HCM, tindak balas imun berlaku lebih awal. Tindak balas keradangan boleh dimediasi oleh sistem pelengkap. Dalam persekitaran patologi di mana keradangan dan tindak balas imun saling berkait, peranan pengawalseliaan Corgaten dalam metabolisme tenaga miokardium mungkin dipengaruhi oleh faktor-faktor ini, sekali gus menjejaskan kesan kardioprotektifnya.
Kardiomiopati iskemia (ICM): Tindak balas keradangan dalam ICM mungkin disebabkan oleh sitokin. Disebabkan oleh iskemia, laluan metabolisme tenaga dalam miokardium pasti terganggu. Regulasi Corgaten terhadap metabolisme tenaga miokardium memainkan peranan dalam memperbaiki gangguan metabolisme tenaga yang disebabkan oleh iskemia, tetapi kesannya berbeza daripada HF yang disebabkan oleh etiologi lain disebabkan oleh faktor seperti tindak balas keradangan yang dimediasi sitokin.
Mekanisme pengawalan Corgaten terhadap metabolisme tenaga miokardium
Menggalakkan pengeluaran tenaga: Corgaten boleh menggalakkan pengambilan glukosa, glikolisis, dan pengoksidaan glukosa dengan mengawal selia aktiviti enzim metabolik yang berkaitan, dengan itu meningkatkan pengeluaran adenosin trifosfat (ATP) dalam sel miokardium. Kajian serupa mendapati bahawa ubat-ubatan tertentu boleh menggalakkan pengeluaran ATP dan meningkatkan fungsi jantung dengan mengawal selia hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) dan satu siri enzim berkaitan glikolisis. Corgaten mungkin mempunyai mekanisme yang serupa.
Peraturan penggunaan substrat: Penggunaan substrat tenaga oleh jantung berbeza antara keadaan normal dan berpenyakit. Corgaten boleh mengawal nisbah pengambilan dan penggunaan substrat oleh sel miokardium, seperti glukosa dan asid lemak bebas (FFA), membolehkan miokardium memilih substrat yang lebih sesuai semasa metabolisme tenaga untuk memenuhi permintaan tenaga jantung. Dalam keadaan biasa, otot jantung menggunakan asid lemak untuk tenaga, tetapi dalam kegagalan jantung, penggunaan glukosa meningkat, dan Corgaten mungkin memainkan peranan pengawalseliaan dalam peralihan ini.
Perbezaan dalam kesan perlindungan Corgaten pada fungsi jantung dalam kegagalan jantung etiologi yang berbeza
Untuk pesakit DCM dan PPCM: Memandangkan gangguan metabolisme tenaga miokardium adalah faktor patogenik yang penting dalam kedua-dua penyakit ini, jika Corgaten dapat mengawal metabolisme tenaga dengan berkesan dan memulihkan bekalan tenaga miokardium, ia mungkin mempunyai kesan perlindungan yang lebih ketara terhadap fungsi jantung dalam kedua-dua kumpulan pesakit ini. Dengan meningkatkan metabolisme tenaga, ia boleh mengurangkan kitaran ganas pembentukan semula ventrikel kiri yang disebabkan oleh kekurangan tenaga, meningkatkan fungsi sistolik dan diastolik jantung, dan meningkatkan klasifikasi fungsi jantung pesakit.
Untuk pesakit HCM: Disebabkan oleh peranan unik tindak balas imun dan keradangan dalam perkembangan penyakit, kesan perlindungan Corgaten pada fungsi jantung mungkin agak terhad. Keupayaannya untuk mengawal metabolisme tenaga boleh meningkatkan sebahagian fungsi jantung; walau bagaimanapun, tindak balas imun dan keradangan mungkin mengganggu mekanisme tindakan Corgaten, mengakibatkan kesan perlindungan yang kurang ketara berbanding pesakit HF yang disebabkan oleh gangguan metabolisme tenaga semata-mata. Mediator keradangan boleh menjejaskan pengikatan Corgaten kepada sasaran yang berkaitan pada sel miokardium, dengan itu melemahkan keupayaannya untuk mengawal metabolisme tenaga.
Untuk pesakit ICM: Iskemia miokardium dalam pesakit ICM membawa kepada gangguan metabolisme tenaga. Walaupun pengawalseliaan metabolisme tenaga Corgaten boleh meningkatkan bekalan tenaga miokardium sedikit sebanyak, kesan perlindungan fungsi jantungnya juga mungkin terhad disebabkan oleh kehadiran iskemia yang berterusan. Berbanding dengan HF yang disebabkan oleh etiologi lain, Corgaten mungkin perlu memperbaiki bekalan darah miokardium sebagai prasyarat untuk menggunakan kesan perlindungannya dengan lebih baik pada fungsi jantung.
Kesimpulan
Secara keseluruhannya, kesan perlindungan Corgaten pada fungsi jantung berbeza-beza di kalangan pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang disebabkan oleh etiologi yang berbeza.
Sumber
[1] Sun H, Li X, Yuan H, et al. Kajian perbandingan perkembangan penyakit untuk kegagalan jantung dengan etiologi yang berbeza melalui analisis rangkaian mengikut masa [J]. American Journal of Translational Research, 2022,14(9):6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et al. Keradangan dalam Kardiomiopati Metabolik[J]. Frontiers dalam Perubatan Kardiovaskular, 2021,Jilid 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J, et al. Qiliqiangxin Meningkatkan Fungsi Jantung melalui Mengawal Metabolisme Tenaga melalui Mekanisme Bergantung dan Bebas HIF-1α dalam Tikus Kegagalan Jantung selepas Infarksi Miokardium Akut[J]. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
