Ji hêla Cocer Peptides ve
1 meh berê
HEMÛ GOTAR Û Agahiyên BERHEMÊN LI SER VÊ MALPERÊ TÊN TENÊ JI BO BELAVKIRINA AGAHIYÊ Û ARMANCA PERWERDEYÊ NE.
Berhemên ku li ser vê malperê têne peyda kirin bi taybetî ji bo lêkolîna in vitro têne armanc kirin. Lêkolîna in vitro (bi latînî: *in glass*, tê wateya di şûşê de) li derveyî laşê mirovan tê kirin. Van hilberan ne derman in, ji hêla Rêveberiya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) ve nehatine pejirandin, û divê ji bo pêşîgirtin, dermankirin, an dermankirina rewşek bijîjkî, nexweşî an nexweşiyek neyê bikar anîn. Bi qanûnê bi tundî qedexe ye ku van hilberan di laşê mirov an heywanan de bi her cûreyî vebikin.
Kêmasiya dil (HF) diyardeyek dawîn a nexweşiyên cûrbecûr yên dil û damar e û li çaraliyê cîhanê bûye nexweşiyek berbelav ku bi rêjeyên bilind û mirinê re heye. HF ya ku ji hêla etiolojiyên cihêreng ve hatî çêkirin mekanîzmayên patofîzyolojîkî yên cihêreng destnîşan dike, û rêziknameya metabolîzma enerjiya myokardial ji bo parastina fonksiyona dil di nexweşên HF de krîtîk e. Wekî maddeyek ku dikare bandorê li metabolîzma enerjiya myocardial bike, bandorên cihêreng ên Corgaten li ser parastina fonksiyona dil di nexweşên HF yên bi etiolojiyên cihêreng de lêkolînek din hewce dike.
![]()
Figure 1. Xwarina zêde iltîhaba metabolîk dimeşîne û di dil de rewşek înflamatuar a pileya kêm pêş dixe.
Taybetmendiyên têkçûna dil ji hêla etiolojiyên cûda ve têne çêkirin
Dilated cardiomyopathy (DCM) û peripartum cardiomyopathy (PPCM): Astengiyên di metabolîzma enerjiya myocardial de dibe ku yek ji faktorên etiolojîk ên DCM û PPCM be. Di van şert û mercan de, metabolîzma enerjiya myokardial ya ne normal rê nade dil ku têra enerjiyê werbigire, bi vî rengî girêbesta dil û fonksiyonên rehetbûnê yên normal xera dike, di dawiyê de dibe sedema destpêkirina têkçûna dil.
Cardiomyopatiya Hypertrophic (HCM): Di pêşveçûna HCM de, bersivên parastinê berê çêdibin. Bersivên înflamatuar dibe ku ji hêla pergala temamker ve were navber kirin. Di vê hawîrdora patholojîkî de, ku iltîhab û bersivên berevaniyê di nav hev de ne, dibe ku rola birêkûpêk a Corgaten di metabolîzma enerjiya myocardial de ji hêla van faktoran ve were bandor kirin, bi vî rengî bandorên wê yên kardioprotektîf bike.
Cardiomyopathy Ischemic (ICM): Bersiva înflamatuar di ICM de dibe ku ji hêla cytokines ve were çêkirin. Ji ber iskemiyê, rêyên metabolîzma enerjiyê di myocardium de bi neçarî têne qut kirin. Rêzkirina Corgaten a metabolîzma enerjiya myokardial di baştirkirina nexweşiyên metabolîzma enerjiyê yên ku ji hêla ischemiyê ve têne çêkirin de rolek dilîze, lê bandorên wê ji yên di HF de ku ji hêla etiolojiyên din ve têne çêkirin ji ber faktorên wekî bersivên înflamatuar ên bi navbeynkariya cytokine cûda dibe.
Mekanîzmaya verastkirina Corgaten ya metabolîzma enerjiya myocardial
Pêşvebirina hilberîna enerjiyê: Corgaten dikare girtina glukozê, glîkolîz, û oksîdasyona glukozê bi rêkûpêkkirina çalakiya enzîmên metabolîk ên têkildar pêşve bibe, bi vî rengî hilberîna adenosine triphosphate (ATP) di hucreyên myocardial de zêde bike. Lêkolînên bi vî rengî diyar kirin ku hin derman dikarin hilberîna ATP pêşve bibin û fonksiyona dil bi rêkûpêkkirina faktora-1α ya hîpoksî-hilberîner (HIF-1α) û rêzek enzîmên têkildarî glycolîzê pêşve bibin. Corgaten dibe ku mekanîzmayek wusa hebe.
Rêzkirina bikaranîna substratê: Bikaranîna substratên enerjiyê ji hêla dil ve di navbera rewşa normal û nexweş de cûda dibe. Corgaten dikare rêjeya wergirtina substratê û karanîna ji hêla hucreyên myokardial ve, wekî glukoz û asîdên rûn ên belaş (FFAs) verast bike, û dihêle myocardium di dema metabolîzma enerjiyê de substratên maqûltir hilbijêrin da ku daxwazên enerjiya dil bicîh bîne. Di bin şert û mercên normal de, masûlka dil di serî de asîdên rûnê ji bo enerjiyê bikar tîne, lê di têkçûna dil de, karanîna glukozê zêde dibe, û Corgaten dibe ku di vê veguheztinê de rolek rêkûpêk bilîze.
Cûdahî di bandorên parastinê yên Corgaten de li ser fonksiyona dil di têkçûna dil de ji etiolojiyên cihêreng
Ji bo nexweşên DCM û PPCM: Ji ber ku nexweşiyên metabolîzma enerjiya myokardial di van her du nexweşiyan de faktorên pathogenîk ên girîng in, heke Corgaten bikaribe bi bandor metabolîzma enerjiyê bi rê ve bibe û dabînkirina enerjiya myokardial vegerîne, dibe ku di van her du komên nexweşan de bandorek parastinê ya girîngtir li ser fonksiyona dil hebe. Bi baştirkirina metabolîzma enerjiyê, ew dibe ku çerxa xirab a ji nûvekirina paldanka çepê ya ku ji ber kêmbûna enerjiyê ve hatî çêkirin sivik bike, fonksiyona systolic û diastolîk a dil baştir bike, û dabeşkirina fonksiyona dil ya nexweşan zêde bike.
Ji bo nexweşên HCM: Ji ber rola bêhempa ya bersivên berevanî û înflamatuar di pêşkeftina nexweşiyê de, dibe ku bandorên parastinê yên Corgaten li ser fonksiyona dil hinekî sînordar be. Kapasîteya wê ya sererastkirina metabolîzma enerjiyê dibe ku hinekî fonksiyona dil baştir bike; Lêbelê, dibe ku bersivên bêpergal û înflamatuar bi mekanîzmaya çalakiyê ya Corgaten re têkildar bin, û di encamê de bandorên parastinê yên kêmtir diyarkirî li gorî nexweşên bi HF-yê ku tenê ji ber nexweşiyên metabolîzma enerjiyê ve têne çêkirin. Dibe ku navbeynkarên înflamatuar bandorê li girêdana Corgaten bi armancên têkildar ên li ser hucreyên myokardial bikin, bi vî rengî şiyana wê ya sererastkirina metabolîzma enerjiyê qels bike.
Ji bo nexweşên ICM: Îskemiya myocardial di nexweşên ICM de dibe sedema nexweşiyên metabolîzma enerjiyê. Digel ku rêziknameya Corgaten a metabolîzma enerjiyê dibe ku heya radeyekê peydakirina enerjiya myokardial baştir bike, dibe ku bandorên wê yên parastinê yên fonksiyona dil jî ji ber hebûna domdar a iskemiyê sînordar be. Li gorî HF ya ku ji hêla etiolojiyên din ve hatî çêkirin, dibe ku Corgaten hewce bike ku dabînkirina xwîna myokardial wekî şertek pêşwext baştir bike da ku bandorên xwe yên parastinê li ser fonksiyona dil baştir bike.
Xelasî
Bi tevayî, bandorên parastinê yên Corgaten li ser fonksiyona dil di nav nexweşên bi têkçûna dil de ku ji hêla etiolojiyên cûda ve têne çêkirin diguhere.
Çavkanî
[1] Sun H, Li X, Yuan H, et al. Lêkolîna berawirdî ya pêşkeftina nexweşiyê ji bo têkçûna dil bi etiolojiyên cihêreng bi riya analîza torê ya bi demkî [J]. Kovara Amerîkî ya Lêkolîna Wergerandinê, 2022,14 (9): 6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et al. Iltîhaba di Kardiomyopatiya Metabolîk de [J]. Sînorên di Dermanê Dil û Damar de, 2021, Cild 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J, et al. Qiliqiangxin Bi Rêzkirina Metabolîzma Enerjiyê ve Bi Rêgezên HIF-1α-girêdayî û Serbixwe ve di Mişkên Kêmasiya Dil de piştî Enfaktoya Tîvî ya Mîokardî[J] re fonksiyona dil baştir dike. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.