Miturut Cocer Peptides 
1 wulan kepungkur
KABEH ARTIKEL LAN INFORMASI PRODUK sing disedhiyakake ing situs web iki mung kanggo panyebaran informasi lan tujuan pendidikan.
Produk sing kasedhiya ing situs web iki khusus kanggo riset in vitro. Riset in vitro (Latin: *ing kaca*, tegesé ing barang kaca) ditindakake ing njaba awak manungsa. Produk kasebut dudu obat-obatan, durung disetujoni dening Administrasi Pangan lan Narkoba AS (FDA), lan ora kena digunakake kanggo nyegah, nambani, utawa ngobati penyakit, penyakit, utawa penyakit apa wae. Dilarang banget dening hukum kanggo ngenalake produk kasebut menyang awak manungsa utawa kewan ing wangun apa wae.
Gagal jantung (HF) minangka manifestasi terminal saka macem-macem penyakit kardiovaskuler lan wis dadi penyakit umum kanthi insiden lan tingkat kematian sing dhuwur ing saindenging jagad. HF sing disebabake dening etiologi sing beda nuduhake mekanisme patofisiologis sing beda, lan pangaturan metabolisme energi miokard penting kanggo nglindhungi fungsi jantung ing pasien HF. Minangka zat sing bisa mengaruhi metabolisme energi miokardium, efek diferensial Corgaten ing proteksi fungsi jantung ing pasien HF kanthi etiologi sing beda njamin penyelidikan luwih lanjut.
Gambar 1. Overnutrition nyebabake inflamasi metabolik lan ningkatake kondisi inflamasi tingkat rendah ing jantung.
Karakteristik gagal jantung sing disebabake dening macem-macem etiologi
Kardiomiopati dilatasi (DCM) lan kardiomiopati peripartum (PPCM): Gangguan metabolisme energi miokardium bisa dadi salah sawijining faktor etiologi DCM lan PPCM. Ing kahanan kasebut, metabolisme energi miokardium sing ora normal nyegah jantung supaya ora entuk pasokan energi sing cukup, saengga bisa ngrusak kontraksi jantung lan fungsi istirahat normal, sing pungkasane nyebabake gagal jantung.
Kardiomiopati hipertrofik (HCM): Ing perkembangan HCM, respon imun dumadi luwih awal. Respon inflamasi bisa ditengahi dening sistem komplemen. Ing lingkungan patologis ing ngendi inflamasi lan respon imun intertwine, peran pangaturan Corgaten ing metabolisme energi miokardium bisa uga dipengaruhi dening faktor kasebut, saengga bisa nyebabake efek kardioprotektif.
Kardiomiopati iskemik (ICM): Respon inflamasi ing ICM bisa disebabake dening sitokin. Amarga iskemia, jalur metabolisme energi ing miokardium mesthi diganggu. Regulasi Corgaten babagan metabolisme energi miokardium nduweni peran kanggo ningkatake gangguan metabolisme energi sing disebabake dening iskemia, nanging efek kasebut beda karo sing ana ing HF sing disebabake dening etiologi liyane amarga faktor kayata respon inflamasi sing dimediasi sitokin.
Mekanisme regulasi Corgaten metabolisme energi miokard
Ningkatake produksi energi: Corgaten bisa ningkatake penyerapan glukosa, glikolisis, lan oksidasi glukosa kanthi ngatur aktivitas enzim metabolik sing gegandhengan, saéngga nambah produksi adenosin trifosfat (ATP) ing sel miokardium. Panaliten sing padha nemokake manawa obat-obatan tartamtu bisa ningkatake produksi ATP lan nambah fungsi jantung kanthi nambahi regulasi faktor-1α (HIF-1α) lan sawetara enzim sing ana hubungane karo glikolisis. Corgaten bisa uga duwe mekanisme sing padha.
Regulasi panggunaan substrat: Panggunaan substrat energi dening jantung beda antarane negara normal lan lara. Corgaten bisa ngatur rasio penyerapan lan panggunaan substrat dening sel miokardium, kayata glukosa lan asam lemak bebas (FFA), sing ngidini miokardium milih substrat sing luwih cocog sajrone metabolisme energi kanggo nyukupi kabutuhan energi jantung. Ing kahanan normal, otot jantung utamane nggunakake asam lemak kanggo energi, nanging ing gagal jantung, panggunaan glukosa mundhak, lan Corgaten bisa dadi peran regulasi ing transisi iki.
Bedane efek protèktif Corgaten ing fungsi jantung ing gagal jantung saka macem-macem etiologi
Kanggo pasien DCM lan PPCM: Amarga kelainan metabolisme energi miokard minangka faktor patogen sing penting ing rong penyakit kasebut, yen Corgaten bisa kanthi efektif ngatur metabolisme energi lan mulihake pasokan energi miokardium, bisa uga duwe efek protèktif sing luwih penting ing fungsi jantung ing rong kelompok pasien kasebut. Kanthi nambah metabolisme energi, bisa nyuda siklus ganas saka remodeling ventrikel kiwa sing disebabake kekurangan energi, ningkatake fungsi sistolik lan diastolik jantung, lan ningkatake klasifikasi fungsi jantung pasien.
Kanggo pasien HCM: Amarga peran unik saka respon imun lan inflamasi ing perkembangan penyakit, efek protèktif Corgaten ing fungsi jantung bisa uga rada winates. Kemampuan kanggo ngatur metabolisme energi bisa uga nambah fungsi jantung; Nanging, respon imun lan inflamasi bisa ngganggu mekanisme tumindak Corgaten, sing nyebabake efek protèktif sing kurang jelas dibandhingake karo pasien HF sing disebabake dening gangguan metabolisme energi. Mediator inflamasi bisa nyebabake ikatan Corgaten menyang target sing cocog ing sel miokardium, saengga bisa nyuda kemampuan kanggo ngatur metabolisme energi.
Kanggo pasien ICM: Iskemia miokard ing pasien ICM nyebabake gangguan metabolisme energi. Nalika pangaturan metabolisme energi Corgaten bisa nambah pasokan energi miokardium nganti sawetara, efek protèktif fungsi jantung bisa uga diwatesi amarga anané iskemia sing terus-terusan. Dibandhingake karo HF sing disebabake dening etiologi liyane, Corgaten bisa uga kudu nambah pasokan getih miokardium minangka prasyarat supaya luwih bisa ngetrapake efek protèktif ing fungsi jantung.
Kesimpulan
Sakabèhé, efek protèktif Corgaten ing fungsi jantung beda-beda ing antarane pasien gagal jantung sing disebabake dening etiologi sing beda.
Sumber
[1] Sun H, Li X, Yuan H, et al. Sinau komparatif babagan perkembangan penyakit kanggo gagal jantung kanthi etiologi sing beda-beda liwat analisis jaringan sing diurutake wektu [J]. American Journal of Translational Research, 2022,14(9):6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et al. Inflamasi ing Kardiomiopati Metabolik [J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2021, Volume 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J, et al. Qiliqiangxin Ningkatake Fungsi Jantung liwat Ngatur Metabolisme Energi liwat Mekanisme Gumantung lan Independen HIF-1α ing Tikus Gagal Jantung sawise Infark Miokard Akut [J]. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
