Por Cocer Peptides 
há 1 mês
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A insuficiência cardíaca (IC) é uma manifestação terminal de diversas doenças cardiovasculares e tornou-se uma doença prevalente com altas taxas de incidência e mortalidade em todo o mundo. A IC causada por diferentes etiologias apresenta mecanismos fisiopatológicos distintos, e a regulação do metabolismo energético miocárdico é crítica para proteger a função cardíaca em pacientes com IC. Sendo uma substância que pode influenciar o metabolismo energético miocárdico, os efeitos diferenciais do Corgaten na proteção da função cardíaca em pacientes com IC com diferentes etiologias justificam uma investigação mais aprofundada.
Figura 1. A supernutrição provoca inflamação metabólica e promove um estado inflamatório de baixo grau no coração.
Características da insuficiência cardíaca causada por diferentes etiologias
Cardiomiopatia dilatada (CMD) e cardiomiopatia periparto (CMPP): Distúrbios no metabolismo energético miocárdico podem ser um dos fatores etiológicos da CMD e da CMPP. Nestas condições, o metabolismo energético miocárdico anormal impede o coração de obter fornecimento de energia suficiente, prejudicando assim as funções normais de contracção e relaxamento cardíaco, conduzindo em última análise ao aparecimento de insuficiência cardíaca.
Cardiomiopatia hipertrófica (CMH): Na progressão da CMH, as respostas imunes ocorrem mais precocemente. As respostas inflamatórias podem ser mediadas pelo sistema complemento. Neste ambiente patológico onde a inflamação e as respostas imunitárias se entrelaçam, o papel regulador do Corgaten no metabolismo energético do miocárdio pode ser influenciado por estes factores, afectando assim os seus efeitos cardioprotectores.
Cardiomiopatia isquêmica (MCI): A resposta inflamatória na MCI pode ser induzida por citocinas. Devido à isquemia, as vias do metabolismo energético no miocárdio são inevitavelmente interrompidas. A regulação do metabolismo energético miocárdico por Corgaten desempenha um papel na melhoria dos distúrbios do metabolismo energético causados pela isquemia, mas seus efeitos diferem daqueles na IC causada por outras etiologias devido a fatores como respostas inflamatórias mediadas por citocinas.
Mecanismo de regulação do metabolismo energético miocárdico por Corgaten
Promoção da produção de energia: Corgaten pode promover a captação de glicose, glicólise e oxidação da glicose, regulando a atividade de enzimas metabólicas relacionadas, aumentando assim a produção de trifosfato de adenosina (ATP) nas células do miocárdio. Estudos semelhantes descobriram que certos medicamentos podem promover a produção de ATP e melhorar a função cardíaca, regulando positivamente o fator 1α induzível por hipóxia (HIF-1α) e uma série de enzimas relacionadas à glicólise. Corgaten pode ter um mecanismo semelhante.
Regulação da utilização de substratos: A utilização de substratos energéticos pelo coração difere entre estados normais e doentes. Corgaten pode regular a proporção de captação e utilização de substrato pelas células do miocárdio, como glicose e ácidos graxos livres (AGL), permitindo ao miocárdio selecionar substratos mais apropriados durante o metabolismo energético para atender às demandas de energia cardíaca. Em condições normais, o músculo cardíaco utiliza principalmente ácidos gordos para obter energia, mas na insuficiência cardíaca, a utilização da glicose aumenta e o Corgaten pode desempenhar um papel regulador nesta transição.
Diferenças nos efeitos protetores do Corgaten na função cardíaca na insuficiência cardíaca de diferentes etiologias
Para pacientes com CMD e CMPP: Dado que os distúrbios do metabolismo energético miocárdico são fatores patogênicos importantes nessas duas doenças, se Corgaten puder regular efetivamente o metabolismo energético e restaurar o suprimento de energia miocárdica, poderá ter um efeito protetor mais significativo na função cardíaca nesses dois grupos de pacientes. Ao melhorar o metabolismo energético, pode aliviar o ciclo vicioso da remodelação ventricular esquerda causada pela deficiência energética, melhorar a função cardíaca sistólica e diastólica e melhorar a classificação da função cardíaca dos pacientes.
Para pacientes com CMH: Devido ao papel único das respostas imunológicas e inflamatórias na progressão da doença, os efeitos protetores de Corgaten na função cardíaca podem ser um tanto limitados. Sua capacidade de regular o metabolismo energético pode melhorar parcialmente a função cardíaca; no entanto, as respostas imunológicas e inflamatórias podem interferir no mecanismo de ação do Corgaten, resultando em efeitos protetores menos pronunciados em comparação com pacientes com IC causada apenas por distúrbios do metabolismo energético. Os mediadores inflamatórios podem afetar a ligação do Corgaten a alvos relevantes nas células do miocárdio, enfraquecendo assim a sua capacidade de regular o metabolismo energético.
Para pacientes com MCI: A isquemia miocárdica em pacientes com MCI leva a distúrbios do metabolismo energético. Embora a regulação do metabolismo energético do Corgaten possa melhorar até certo ponto o fornecimento de energia ao miocárdio, os seus efeitos protetores da função cardíaca também podem ser limitados devido à presença persistente de isquemia. Em comparação com a IC causada por outras etiologias, o Corgaten pode necessitar de melhorar o fornecimento de sangue ao miocárdio como um pré-requisito para exercer melhor os seus efeitos protetores na função cardíaca.
Conclusão
No geral, os efeitos protetores do Corgaten na função cardíaca variam entre pacientes com insuficiência cardíaca causada por diferentes etiologias.
Fontes
[1] Sun H, Li X, Yuan H, et al. Estudo comparativo da progressão da doença para insuficiência cardíaca com diferentes etiologias através de análise de rede ordenada no tempo[J]. American Journal of Translational Research, 2022,14(9):6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et al. Inflamação na Cardiomiopatia Metabólica[J]. Fronteiras em Medicina Cardiovascular, 2021,Volume 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J, et al. Qiliqiangxin melhora a função cardíaca através da regulação do metabolismo energético por meio de mecanismos independentes e dependentes de HIF-1α em ratos com insuficiência cardíaca após infarto agudo do miocárdio [J]. Pesquisa Biomédica Internacional, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
