Cocer Peptides 
1 kuukausi sitten
KAIKKI TÄLLÄ VERKKOSIVUSTOLLA TARKOITETUT ARTIKKELI JA TUOTETIEDOT ON AINOASTAAN TIEDON LEVITTÄMISTÄ JA KOULUTUSTARKOITUKSISTA.
Tällä sivustolla olevat tuotteet on tarkoitettu yksinomaan in vitro -tutkimukseen. In vitro -tutkimusta (latinaksi: *in glass*, tarkoittaa lasitavaroita) tehdään ihmiskehon ulkopuolella. Nämä tuotteet eivät ole lääkkeitä, niitä ei ole hyväksynyt Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA), eikä niitä saa käyttää minkään sairauden, sairauden tai vaivan ehkäisyyn, hoitoon tai parantamiseen. Näiden tuotteiden vieminen ihmisen tai eläimen kehoon missään muodossa on lailla ehdottomasti kiellettyä.
Sydämen vajaatoiminta (HF) on useiden sydän- ja verisuonisairauksien terminaalinen ilmentymä, ja siitä on tullut yleinen sairaus, jonka ilmaantuvuus ja kuolleisuus ovat korkeat maailmanlaajuisesti. Eri etiologioiden aiheuttamalla sydämen vajaatoiminnalla on erilaiset patofysiologiset mekanismit, ja sydänlihaksen energia-aineenvaihdunnan säätely on kriittistä sydämen toiminnan suojelemiseksi HF-potilailla. Koska Corgatenin erilaiset vaikutukset sydämen toiminnan suojaukseen eri etiologiaa sairastavilla HF-potilailla voi vaikuttaa sydänlihaksen energia-aineenvaihduntaan, se vaatii lisätutkimuksia.
Kuva 1. Yliravitsemus ajaa metabolista tulehdusta ja edistää matala-asteista tulehdustilaa sydämessä.
Eri etiologioiden aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan ominaisuudet
Laajentunut kardiomyopatia (DCM) ja synnytystä edeltävä kardiomyopatia (PPCM): Sydänlihaksen energia-aineenvaihdunnan häiriöt voivat olla yksi DCM:n ja PPCM:n etiologisista tekijöistä. Näissä olosuhteissa sydänlihaksen epänormaali energia-aineenvaihdunta estää sydäntä saamasta riittävästi energiaa, mikä heikentää sydämen normaaleja supistumis- ja rentoutumistoimintoja, mikä johtaa lopulta sydämen vajaatoiminnan puhkeamiseen.
Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM): HCM:n edetessä immuunivasteet ilmaantuvat aikaisemmin. Tulehdusvasteet voivat olla komplementtijärjestelmän välittämiä. Tässä patologisessa ympäristössä, jossa tulehdus ja immuunivasteet kietoutuvat toisiinsa, nämä tekijät voivat vaikuttaa Corgatenin säätelevään rooliin sydänlihaksen energia-aineenvaihdunnassa, mikä vaikuttaa sen sydäntä suojaaviin vaikutuksiin.
Iskeeminen kardiomyopatia (ICM): Sytokiinit voivat indusoida ICM:n tulehdusvasteen. Iskemian vuoksi sydänlihaksen energia-aineenvaihduntareitit häiriintyvät väistämättä. Corgatenin sydänlihaksen energia-aineenvaihdunnan säätelyllä on rooli iskemian aiheuttamien energia-aineenvaihdunnan häiriöiden parantamisessa, mutta sen vaikutukset eroavat muista sytokiinien aiheuttamista HF:n vaikutuksista johtuen tekijöistä, kuten sytokiinivälitteisistä tulehdusreaktioista.
Corgatenin sydänlihaksen energia-aineenvaihdunnan säätelymekanismi
Energian tuotannon edistäminen: Corgaten voi edistää glukoosin ottoa, glykolyysiä ja glukoosin hapettumista säätelemällä vastaavien metabolisten entsyymien toimintaa, mikä lisää adenosiinitrifosfaatin (ATP) tuotantoa sydänlihassoluissa. Samankaltaisissa tutkimuksissa on havaittu, että tietyt lääkkeet voivat edistää ATP:n tuotantoa ja parantaa sydämen toimintaa säätelemällä hypoksian aiheuttamaa tekijä-1a:aa (HIF-1a) ja useita glykolyysiin liittyviä entsyymejä. Corgatenilla voi olla samanlainen mekanismi.
Substraattien käytön säätely: Sydämen energiasubstraattien hyödyntäminen vaihtelee normaalin ja sairaan tilan välillä. Corgaten voi säädellä sydänlihassolujen, kuten glukoosin ja vapaiden rasvahappojen (FFA) substraattien oton ja hyödyntämisen suhdetta, jolloin sydänlihas voi valita sopivampia substraatteja energian aineenvaihdunnan aikana sydämen energiatarpeiden täyttämiseksi. Normaaleissa olosuhteissa sydänlihas käyttää ensisijaisesti rasvahappoja energianlähteenä, mutta sydämen vajaatoiminnassa glukoosin käyttö lisääntyy, ja Corgatenilla voi olla säätelevä rooli tässä muutoksessa.
Erot Corgatenin suojaavissa vaikutuksissa sydämen toimintaan eri etiologioiden sydämen vajaatoiminnassa
DCM- ja PPCM-potilaille: Koska sydänlihaksen energia-aineenvaihdunnan häiriöt ovat tärkeitä patogeenisiä tekijöitä näissä kahdessa sairaudessa, jos Corgaten pystyy säätelemään tehokkaasti energian aineenvaihduntaa ja palauttamaan sydänlihaksen energiansaannin, sillä voi olla merkittävämpi suojaava vaikutus sydämen toimintaan näissä kahdessa potilasryhmässä. Energia-aineenvaihduntaa parantamalla se voi lievittää energian puutteen aiheuttamaa vasemman kammion uudelleenmuodostumisen noidankehää, parantaa sydämen systolista ja diastolista toimintaa sekä parantaa potilaiden sydämen toiminnan luokittelua.
HCM-potilaat: Immuuni- ja tulehdusvasteiden ainutlaatuisen roolin vuoksi taudin etenemisessä Corgatenin suojaavat vaikutukset sydämen toimintaan voivat olla jonkin verran rajallisia. Sen kyky säädellä energian aineenvaihduntaa voi osittain parantaa sydämen toimintaa; immuuni- ja tulehdusvasteet voivat kuitenkin häiritä Corgatenin vaikutusmekanismia, mikä johtaa vähemmän ilmeisiin suojaaviin vaikutuksiin verrattuna potilaisiin, joilla on yksinomaan energia-aineenvaihduntahäiriöiden aiheuttama HF. Tulehduksen välittäjät voivat vaikuttaa Corgatenin sitoutumiseen sydänsoluissa oleviin relevantteihin kohteisiin, mikä heikentää sen kykyä säädellä energia-aineenvaihduntaa.
ICM-potilaille: Sydäniskemia ICM-potilailla johtaa energia-aineenvaihdunnan häiriöihin. Vaikka Corgatenin energia-aineenvaihdunnan säätely voi jossain määrin parantaa sydänlihaksen energian saantia, sen sydämen toimintaa suojaavat vaikutukset voivat myös olla rajoitettuja jatkuvan iskemian vuoksi. Verrattuna muiden syiden aiheuttamaan sydämen vajaatoimintaan, Corgaten saattaa joutua parantamaan sydänlihaksen verenkiertoa edellytyksenä, että se voi paremmin käyttää suojaavia vaikutuksia sydämen toimintaan.
Johtopäätös
Kaiken kaikkiaan Corgatenin suojaavat vaikutukset sydämen toimintaan vaihtelevat potilailla, joilla on eri etiologioiden aiheuttama sydämen vajaatoiminta.
Lähteet
[1] Sun H, Li X, Yuan H, et ai. Vertaileva tutkimus sydämen vajaatoiminnan taudin etenemisestä eri etiologioilla aikajärjestetyn verkkoanalyysin avulla [J]. American Journal of Translational Research, 2022, 14(9): 6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et ai. Metabolisen kardiomyopatian tulehdus [J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2021, osa 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J et ai. Qiliqiangxin parantaa sydämen toimintaa säätelemällä energiadiabetekseen HIF-1α-riippuvaisten ja itsenäisten mekanismien kautta sydämen vajaatoimintaa sairastavilla rotilla akuutin sydäninfarktin jälkeen[J]. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
