توسط Cocer Peptides 
1 ماه پیش
تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.
محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.
نارسایی قلبی (HF) تظاهرات پایانی بیماری های قلبی عروقی مختلف است و به یک بیماری شایع با میزان بروز و مرگ و میر بالا در سراسر جهان تبدیل شده است. HF ناشی از علل مختلف مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی مشخصی را نشان می‌دهد و تنظیم متابولیسم انرژی میوکارد برای محافظت از عملکرد قلب در بیماران HF ضروری است. به عنوان ماده ای که ممکن است متابولیسم انرژی میوکارد را تحت تاثیر قرار دهد، اثرات متفاوت Corgaten بر حفاظت از عملکرد قلب در بیماران HF با علل مختلف، تحقیقات بیشتر را ایجاب می کند.
شکل 1. تغذیه بیش از حد التهاب متابولیک را تحریک می کند و باعث ایجاد حالت التهابی با درجه پایین در قلب می شود.
ویژگی های نارسایی قلبی ناشی از علل مختلف
کاردیومیوپاتی متسع (DCM) و کاردیومیوپاتی حوالی زایمان (PPCM): اختلال در متابولیسم انرژی میوکارد ممکن است یکی از عوامل اتیولوژیک DCM و PPCM باشد. در این شرایط، متابولیسم غیرطبیعی انرژی میوکارد مانع از به دست آوردن انرژی کافی برای قلب می شود و در نتیجه عملکرد طبیعی انقباض و آرامش قلب را مختل می کند و در نهایت منجر به شروع نارسایی قلبی می شود.
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM): در پیشرفت HCM، پاسخ های ایمنی زودتر رخ می دهد. پاسخ های التهابی ممکن است توسط سیستم کمپلمان واسطه شوند. در این محیط پاتولوژیک که التهاب و پاسخ‌های ایمنی در هم تنیده می‌شوند، نقش تنظیم‌کننده کورگاتن در متابولیسم انرژی میوکارد ممکن است تحت تأثیر این عوامل قرار گیرد و در نتیجه بر اثرات محافظتی قلبی آن تأثیر بگذارد.
کاردیومیوپاتی ایسکمیک (ICM): پاسخ التهابی در ICM ممکن است توسط سیتوکین ها ایجاد شود. به دلیل ایسکمی، مسیرهای متابولیسم انرژی در میوکارد به طور اجتناب ناپذیری مختل می شود. تنظیم متابولیسم انرژی میوکارد توسط کورگاتن در بهبود اختلالات متابولیسم انرژی ناشی از ایسکمی نقش دارد، اما اثرات آن با اثرات آن در HF ناشی از سایر علل به دلیل عواملی مانند پاسخ های التهابی با واسطه سیتوکین متفاوت است.
مکانیسم تنظیم کورگاتن متابولیسم انرژی میوکارد
تقویت تولید انرژی: کورگاتن ممکن است جذب گلوکز، گلیکولیز و اکسیداسیون گلوکز را با تنظیم فعالیت آنزیم‌های متابولیک مرتبط افزایش دهد و در نتیجه تولید آدنوزین تری فسفات (ATP) را در سلول‌های میوکارد افزایش دهد. مطالعات مشابه نشان داده‌اند که داروهای خاصی می‌توانند تولید ATP را تقویت کرده و عملکرد قلب را با تنظیم مثبت فاکتور 1α القایی هیپوکسی (HIF-1α) و مجموعه‌ای از آنزیم‌های مرتبط با گلیکولیز افزایش دهند. کورگاتن ممکن است مکانیزم مشابهی داشته باشد.
تنظیم استفاده از بستر: استفاده از بسترهای انرژی توسط قلب در حالت عادی و بیمار متفاوت است. کورگاتن ممکن است نسبت جذب سوبسترا و استفاده توسط سلول‌های میوکارد مانند گلوکز و اسیدهای چرب آزاد (FFAs) را تنظیم کند و به میوکارد این امکان را می‌دهد تا بسترهای مناسب‌تری را در طول متابولیسم انرژی انتخاب کند تا نیازهای انرژی قلبی را برآورده کند. در شرایط عادی، عضله قلب در درجه اول از اسیدهای چرب برای انرژی استفاده می کند، اما در نارسایی قلبی، استفاده از گلوکز افزایش می یابد و کورگاتن ممکن است نقش تنظیمی در این انتقال داشته باشد.
تفاوت در اثرات محافظتی کورگاتن بر عملکرد قلب در نارسایی قلبی علل مختلف
برای بیماران DCM و PPCM: با توجه به اینکه اختلالات متابولیسم انرژی میوکارد از عوامل بیماریزای مهم در این دو بیماری هستند، اگر کورگاتن بتواند به طور موثری متابولیسم انرژی را تنظیم کند و تامین انرژی میوکارد را بازیابی کند، ممکن است اثر محافظتی قابل توجهی بر عملکرد قلب در این دو گروه بیمار داشته باشد. با بهبود متابولیسم انرژی، ممکن است چرخه معیوب بازسازی بطن چپ ناشی از کمبود انرژی را کاهش دهد، عملکرد سیستولیک و دیاستولیک قلب را بهبود بخشد و طبقه بندی عملکرد قلبی بیماران را افزایش دهد.
برای بیماران HCM: به دلیل نقش منحصر به فرد پاسخ های ایمنی و التهابی در پیشرفت بیماری، اثرات محافظتی کورگاتن بر عملکرد قلب ممکن است تا حدودی محدود باشد. توانایی آن در تنظیم متابولیسم انرژی ممکن است تا حدی عملکرد قلب را بهبود بخشد. با این حال، پاسخ‌های ایمنی و التهابی ممکن است با مکانیسم عمل کورگاتن تداخل داشته باشد و در مقایسه با بیماران مبتلا به HF که صرفاً به دلیل اختلالات متابولیسم انرژی ایجاد می‌شود، اثرات محافظتی کمتری ایجاد می‌کند. واسطه‌های التهابی ممکن است بر اتصال کورگاتن به اهداف مربوطه روی سلول‌های میوکارد تأثیر بگذارند و در نتیجه توانایی آن در تنظیم متابولیسم انرژی را تضعیف کنند.
برای بیماران ICM: ایسکمی میوکارد در بیماران ICM منجر به اختلالات متابولیسم انرژی می شود. در حالی که تنظیم متابولیسم انرژی کورگاتن ممکن است تامین انرژی میوکارد را تا حدی بهبود بخشد، اثرات محافظتی عملکرد قلبی آن نیز ممکن است به دلیل وجود مداوم ایسکمی محدود باشد. در مقایسه با HF ناشی از علل دیگر، Corgaten ممکن است نیاز به بهبود جریان خون میوکارد به عنوان یک پیش نیاز برای اعمال بهتر اثرات محافظتی خود بر عملکرد قلب داشته باشد.
نتیجه گیری
به طور کلی، اثرات محافظتی کورگاتن بر عملکرد قلب در بین بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ناشی از علل مختلف متفاوت است.
منابع
[1] Sun H، Li X، Yuan H، و همکاران. مطالعه تطبیقی پیشرفت بیماری برای نارسایی قلبی با علل مختلف از طریق تجزیه و تحلیل شبکه به ترتیب زمان [J]. مجله آمریکایی تحقیقات ترجمه، 2022، 14 (9): 6604-6617.
[2] Wenzl FA، Ambrosini S، Mohammed SA، و همکاران. التهاب در کاردیومیوپاتی متابولیک [J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2021, Volume 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] وانگ Y، فو ام، وانگ جی، و همکاران. Qiliqiangxin عملکرد قلب را از طریق تنظیم دیابت انرژی از طریق مکانیسم‌های وابسته و مستقل به HIF-1α در موش‌های صحرایی نارسایی قلبی پس از انفارکتوس حاد میوکارد[J] بهبود می‌بخشد. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
