Від Cocer Peptides 
1 місяць тому
УСІ СТАТТІ ТА ІНФОРМАЦІЯ ПРО ПРОДУКТИ, НАДАНІ НА ЦЬОМУ ВЕБ-САЙТІ, ПРИЗНАЧЕНІ ВИКЛЮЧНО ДЛЯ ПОШИРЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ ТА НАВЧАЛЬНИХ ЦІЛЕЙ.
Продукти, представлені на цьому веб-сайті, призначені виключно для досліджень in vitro. Дослідження in vitro (лат. *in glass*, що означає в скляному посуді) проводяться поза людським тілом. Ці продукти не є фармацевтичними препаратами, не були схвалені Управлінням з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) і не повинні використовуватися для профілактики, лікування або лікування будь-яких захворювань, хвороб чи недуг. Законом суворо заборонено введення цих продуктів в організм людини або тварини в будь-якому вигляді.
Серцева недостатність (СН) є термінальним проявом різних серцево-судинних захворювань і стала поширеною хворобою з високим рівнем захворюваності та смертності в усьому світі. СН, спричинена різною етіологією, демонструє різні патофізіологічні механізми, і регуляція енергетичного метаболізму міокарда є критичною для захисту серцевої функції у пацієнтів із СН. Як речовина, яка може впливати на енергетичний метаболізм міокарда, диференціальний вплив Коргатена на захист серцевої функції у пацієнтів із серцевою недостатністю різної етіології потребує подальшого дослідження.
Малюнок 1. Надмірне харчування викликає метаболічне запалення та сприяє незначному запальному стану в серці.
Характеристика серцевої недостатності різної етіології
Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) і перинатальна кардіоміопатія (ППКМП): Порушення енергетичного метаболізму міокарда можуть бути одним із етіологічних факторів ДКМП і ППКМП. У цих умовах аномальний енергетичний метаболізм міокарда перешкоджає серцю отримати достатню кількість енергії, тим самим порушуючи нормальні функції серцевого скорочення та розслаблення, що зрештою призводить до виникнення серцевої недостатності.
Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП): при прогресуванні ГКМП імунна відповідь виникає раніше. Запальні реакції можуть бути опосередковані системою комплементу. У цьому патологічному середовищі, де запалення та імунна відповідь переплітаються, регуляторна роль Коргатену в енергетичному метаболізмі міокарда може залежати від цих факторів, що впливає на його кардіопротекторну дію.
Ішемічна кардіоміопатія (ІКМ): Запальна відповідь при ІКМ може бути індукована цитокінами. Внаслідок ішемії неминуче порушуються шляхи енергетичного обміну в міокарді. Регуляція Коргатеном енергетичного метаболізму міокарда відіграє певну роль у покращенні порушень енергетичного метаболізму, спричинених ішемією, але її ефекти відрізняються від ефектів при СН, спричиненої іншими етіологіями, через такі фактори, як запальні реакції, опосередковані цитокінами.
Механізм коргатенової регуляції енергетичного обміну міокарда
Стимулювання виробництва енергії: коргатен може сприяти поглинанню глюкози, гліколізу та окисленню глюкози шляхом регулювання активності відповідних метаболічних ферментів, тим самим збільшуючи виробництво аденозинтрифосфату (АТФ) у клітинах міокарда. Подібні дослідження виявили, що певні препарати можуть сприяти виробленню АТФ і покращувати серцеву функцію за рахунок підвищення регуляції фактора-1α, що індукує гіпоксію (HIF-1α), і ряду пов’язаних з гліколізом ферментів. Коргатен може мати подібний механізм.
Регуляція утилізації субстрату: Використання енергетичних субстратів серцем відрізняється в нормальних і хворобливих станах. Коргатен може регулювати співвідношення поглинання та використання субстратів клітинами міокарда, таких як глюкоза та вільні жирні кислоти (ВЖК), дозволяючи міокарду вибирати більш відповідні субстрати під час енергетичного метаболізму для задоволення потреб серця в енергії. За нормальних умов серцевий м’яз переважно використовує жирні кислоти для отримання енергії, але при серцевій недостатності утилізація глюкози збільшується, і Коргатен може відігравати регулюючу роль у цьому переході.
Відмінності протективного впливу коргатена на серцеву функцію при серцевій недостатності різної етіології
Для пацієнтів з DCM та PPCM: враховуючи, що порушення енергетичного обміну міокарда є важливими патогенними факторами при цих двох захворюваннях, якщо Corgaten може ефективно регулювати енергетичний обмін і відновлювати енергопостачання міокарда, він може мати більш значний захисний ефект на серцеву функцію в цих двох групах пацієнтів. Покращуючи енергетичний метаболізм, він може пом’якшити порочне коло ремоделювання лівого шлуночка, спричинене дефіцитом енергії, покращити систолічну та діастолічну функцію серця та покращити класифікацію серцевої функції пацієнтів.
Для пацієнтів з ГКМП: через унікальну роль імунної та запальної відповідей у прогресуванні захворювання, захисний вплив Коргатену на серцеву функцію може бути дещо обмеженим. Його здатність регулювати енергетичний обмін може частково покращити серцеву функцію; однак імунні та запальні реакції можуть перешкоджати механізму дії Коргатену, що призводить до менш виражених захисних ефектів порівняно з пацієнтами з серцевою недостатністю, спричиненою виключно порушеннями енергетичного обміну. Медіатори запалення можуть впливати на зв’язування Коргатену з відповідними мішенями на клітинах міокарда, тим самим послаблюючи його здатність регулювати енергетичний метаболізм.
Для пацієнтів з ІКМ: Ішемія міокарда у пацієнтів з ІКМ призводить до порушення енергетичного обміну. Хоча регуляція енергетичного метаболізму Коргатеном може певною мірою покращити енергозабезпечення міокарда, його захисні ефекти щодо серцевої функції також можуть бути обмежені через стійку присутність ішемії. Порівняно з серцевою недостатністю, спричиненою іншою етіологією, Коргатен може потребувати покращення кровопостачання міокарда як передумови для кращого захисного впливу на серцеву функцію.
Висновок
Загалом, захисні ефекти Коргатену на серцеву функцію відрізняються у пацієнтів із серцевою недостатністю, спричиненою різною етіологією.
Джерела
[1] Сунь Х, Лі Х, Юань Х та ін. Порівняльне дослідження прогресування захворювання серцевої недостатності з різною етіологією за допомогою впорядкованого за часом мережевого аналізу [J]. Американський журнал досліджень перекладів, 2022, 14 (9): 6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA та ін. Запалення при метаболічній кардіоміопатії [J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2021, том 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J та ін. Qiliqiangxin покращує серцеву функцію шляхом регулювання енергетичного метаболізму за допомогою HIF-1α-залежних і незалежних механізмів у щурів із серцевою недостатністю після гострого інфаркту міокарда [J]. Biomed Research International, 2020, 2020: 1276195. DOI: 10.1155/2020/1276195.
