От Cocer Peptides 
1 месяц назад
ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФОРМАЦИИ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.
Продукты, представленные на этом сайте, предназначены исключительно для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. *in glass*, что означает «в стеклянной посуде») проводятся вне человеческого тела. Эти продукты не являются фармацевтическими препаратами, не были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и не должны использоваться для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний или недомоганий. Законом строго запрещено вводить эти продукты в организм человека или животного в любой форме.
Сердечная недостаточность (СН) является терминальным проявлением различных сердечно-сосудистых заболеваний и стала распространенным заболеванием с высокими показателями заболеваемости и смертности во всем мире. СН, вызванная различной этиологией, демонстрирует различные патофизиологические механизмы, а регуляция энергетического метаболизма миокарда имеет решающее значение для защиты сердечной функции у пациентов с СН. Как вещество, которое может влиять на энергетический метаболизм миокарда, различное влияние Коргатена на защиту сердечной функции у пациентов с СН различной этиологии требует дальнейшего изучения.
Рисунок 1. Чрезмерное питание вызывает метаболическое воспаление и способствует воспалительному состоянию слабой степени в сердце.
Характеристика сердечной недостаточности различной этиологии
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и перипартальная кардиомиопатия (ПКМП). Нарушения энергетического обмена миокарда могут быть одним из этиологических факторов ДКМП и ПКМП. В этих условиях аномальный энергетический обмен миокарда не позволяет сердцу получать достаточное энергоснабжение, тем самым нарушая нормальные функции сокращения и расслабления сердца, что в конечном итоге приводит к развитию сердечной недостаточности.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). При прогрессировании ГКМП иммунные реакции возникают раньше. Воспалительные реакции могут быть опосредованы системой комплемента. В этой патологической среде, где воспаление и иммунные реакции переплетаются, эти факторы могут влиять на регуляторную роль Коргатена в энергетическом метаболизме миокарда, тем самым влияя на его кардиопротекторные эффекты.
Ишемическая кардиомиопатия (ИКМ). Воспалительная реакция при ИКМ может быть индуцирована цитокинами. Вследствие ишемии неизбежно нарушаются пути энергетического обмена в миокарде. Регуляция Коргатеном энергетического метаболизма миокарда играет роль в улучшении нарушений энергетического обмена, вызванных ишемией, но его эффекты отличаются от эффектов при СН, вызванной другой этиологией, из-за таких факторов, как цитокин-опосредованные воспалительные реакции.
Механизм коргатеновой регуляции энергетического обмена миокарда.
Стимулирование производства энергии: Коргатен может способствовать поглощению глюкозы, гликолизу и окислению глюкозы, регулируя активность связанных метаболических ферментов, тем самым увеличивая выработку аденозинтрифосфата (АТФ) в клетках миокарда. Подобные исследования показали, что некоторые лекарства могут стимулировать выработку АТФ и улучшать сердечную функцию за счет активации фактора-1α, индуцируемого гипоксией (HIF-1α), и ряда ферментов, связанных с гликолизом. Коргатен может иметь аналогичный механизм.
Регуляция использования субстратов. Использование энергетических субстратов сердцем различается в нормальных и болезненных состояниях. Коргатен может регулировать соотношение поглощения и использования субстратов клетками миокарда, таких как глюкоза и свободные жирные кислоты (СЖК), позволяя миокарду выбирать более подходящие субстраты во время энергетического метаболизма для удовлетворения потребностей сердца в энергии. В нормальных условиях сердечная мышца в основном использует жирные кислоты для получения энергии, но при сердечной недостаточности утилизация глюкозы увеличивается, и коргатен может играть регуляторную роль в этом переходе.
Различия защитного действия Коргатена на функцию сердца при сердечной недостаточности различной этиологии
Для пациентов с ДКМП и ПКМП: Учитывая, что нарушения энергетического обмена миокарда являются важными патогенными факторами при этих двух заболеваниях, если Коргатен сможет эффективно регулировать энергетический обмен и восстанавливать энергообеспечение миокарда, он может оказывать более существенное защитное действие на функцию сердца в этих двух группах пациентов. Улучшая энергетический обмен, он может облегчить порочный круг ремоделирования левого желудочка, вызванный дефицитом энергии, улучшить систолическую и диастолическую функцию сердца и улучшить классификацию сердечной функции пациентов.
Для пациентов с ГКМП: из-за уникальной роли иммунных и воспалительных реакций в прогрессировании заболевания защитное действие Коргатена на функцию сердца может быть несколько ограничено. Его способность регулировать энергетический обмен может частично улучшить функцию сердца; однако иммунные и воспалительные реакции могут нарушать механизм действия Коргатена, что приводит к менее выраженным защитным эффектам по сравнению с пациентами с СН, вызванной исключительно нарушениями энергетического обмена. Медиаторы воспаления могут влиять на связывание Коргатена с соответствующими мишенями на клетках миокарда, тем самым ослабляя его способность регулировать энергетический обмен.
Для больных ИКМ: Ишемия миокарда у больных ИКМ приводит к нарушениям энергетического обмена. Хотя регуляция энергетического метаболизма Коргатеном может в некоторой степени улучшить энергоснабжение миокарда, его защитные эффекты на сердечную функцию также могут быть ограничены из-за постоянного присутствия ишемии. По сравнению с СН, вызванной другой этиологией, Коргатену может потребоваться улучшение кровоснабжения миокарда как необходимое условие для лучшего проявления его защитного действия на функцию сердца.
Заключение
В целом защитное действие Коргатена на функцию сердца различается у пациентов с сердечной недостаточностью различной этиологии.
Источники
[1] Сунь Х., Ли Х., Юань Х. и др. Сравнительное исследование прогрессирования заболеваний сердечной недостаточности различной этиологии с помощью упорядоченного по времени сетевого анализа [J]. Американский журнал трансляционных исследований, 2022, 14(9):6604-6617.
[2] Венцль Ф.А., Амброзини С., Мохаммед С.А. и др. Воспаление при метаболической кардиомиопатии [J]. Границы сердечно-сосудистой медицины, 2021, том 8. DOI: 10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Ван Ю, Фу М, Ван Дж и др. Цилицянсинь улучшает функцию сердца посредством регулирования энергетического метаболизма посредством HIF-1α-зависимых и независимых механизмов у крыс с сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда [J]. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
