By Cocer Peptides 
1 moanne lyn
ALLE ARTIKELEN EN PRODUKTYNFORMAASJE FERGESE OP DIT WEBSITE BINNE ALLINKLE FOAR YNFORMAASJE FERGESE EN EDUCATIONAL DOELSTELLINGEN.
De produkten oanbean op dizze webside binne eksklusyf bedoeld foar in vitro ûndersyk. Yn vitro-ûndersyk (Latyn: *yn glês*, dat betsjut yn glêswurk) wurdt bûten it minsklik lichem dien. Dizze produkten binne gjin farmaseutyske produkten, binne net goedkard troch de US Food and Drug Administration (FDA), en moatte net brûkt wurde om medyske tastân, sykte of kwaal te foarkommen, te behanneljen of te genêzen. It is strikt ferbean by wet om dizze produkten yn elke foarm yn it minsklik of dierlichem yn te fieren.
Hertfalen (HF) is in terminale manifestaasje fan ferskate kardiovaskulêre sykten en is in foarkommende sykte wurden mei hege ynsidinsje en mortaliteitsraten wrâldwiid. HF feroarsake troch ferskate etiologyen fertoant ûnderskate pathofysiologyske meganismen, en de regeling fan myokardiale enerzjymetabolisme is kritysk foar it beskermjen fan hertfunksje yn HF-pasjinten. As in stof dy't it metabolisme fan myokardiale enerzjy kin beynfloedzje, warskôgje de differinsjaal effekten fan Corgaten op beskerming fan hertfunksje yn HF-pasjinten mei ferskate etiologyen fierder ûndersyk.
Figure 1. Overnutrition driuwt metabolike ûntstekking en befoarderet in leechweardige inflammatoare steat yn it hert.
Skaaimerken fan hertfalen feroarsake troch ferskate etiologyen
Dilated cardiomyopathy (DCM) en peripartum cardiomyopathy (PPCM): Fersteuringen yn myokardiale enerzjymetabolisme kinne ien fan 'e etiologyske faktoaren wêze fan DCM en PPCM. Yn dizze omstannichheden foarkomt abnormale myokardiale enerzjymetabolisme it hert fan it krijen fan genôch enerzjyfoarsjenning, wêrtroch't normale kardiale kontraktearring en ûntspanningsfunksjes beynfloedzje, wat úteinlik liedt ta it begjin fan hertfalen.
Hypertrophyske kardiomyopathy (HCM): Yn 'e foarútgong fan HCM komme ymmúnreaksjes earder foar. Inflammatoare reaksjes kinne wurde bemiddele troch it komplementsysteem. Yn dizze patologyske omjouwing wêr't ûntstekking en ymmúnreaksjes inoar ferweve, kin Corgaten's regeljende rol yn myokardiale enerzjymetabolisme beynfloede wurde troch dizze faktoaren, wêrtroch't har kardioprotective effekten beynfloedzje.
Ischemyske kardiomyopaty (ICM): De inflammatoare antwurd yn ICM kin wurde feroarsake troch cytokines. Troch ischemia wurde enerzjymetabolismepaden yn it myokardium ûnûntkomber fersteurd. Corgaten's regeling fan myokardiale enerzjymetabolisme spilet in rol yn it ferbetterjen fan enerzjymetabolisme-steurnissen feroarsake troch ischemia, mar de effekten ferskille fan dy yn HF feroarsake troch oare etiologyen fanwege faktoaren lykas cytokine-bemiddele inflammatoire responsen.
Mechanisme fan Corgaten's regeling fan myokardiale enerzjymetabolisme
It befoarderjen fan enerzjyproduksje: Corgaten kin glukoaze-opname, glycolyse en glukoaze-oksidaasje befoarderje troch de aktiviteit fan relatearre metabolike enzymen te regeljen, en dêrmei de produksje fan adenosinetrifosfaat (ATP) yn myokardiale sellen te ferheegjen. Fergelykbere stúdzjes hawwe fûn dat bepaalde medisinen ATP-produksje kinne befoarderje en de kardiale funksje ferbetterje kinne troch it opregulearjen fan hypoxia-inducible faktor-1α (HIF-1α) en in searje glycolyse-relatearre enzymen. Corgaten kin in ferlykbere meganisme hawwe.
Regeling fan substraatgebrûk: It brûken fan enerzjysubstraten troch it hert ferskilt tusken normale en sike steaten. Corgaten kin de ferhâlding regelje fan substraatopname en gebrûk troch myokardiale sellen, lykas glukoaze en frije fatty soeren (FFA's), wêrtroch it myokardium mear passende substraten kin selektearje tidens enerzjymetabolisme om te foldwaan oan kardiale enerzjyeasken. Under normale omstannichheden brûkt hertspier primêr fatty soeren foar enerzjy, mar yn hertfalen nimt glukoaze-gebrûk ta, en Corgaten kin in regeljende rol spylje yn dizze oergong.
Ferskillen yn 'e beskermjende effekten fan Corgaten op hertfunksje yn hertfalen fan ferskate etiologyen
Foar DCM- en PPCM-pasjinten: Sjoen dat myokardiale enerzjymetabolisme-steurnissen wichtige patogene faktoaren binne yn dizze twa sykten, as Corgaten effektyf enerzjymetabolisme regelje kin en myokardiale enerzjyfoarsjenning weromsette, kin it in wichtiger beskermjende effekt hawwe op hertfunksje yn dizze twa pasjintengroepen. Troch it ferbetterjen fan enerzjymetabolisme kin it de kweade syklus fan lofterventrikulêre remodeling feroarsaakje troch enerzjytekoart, it ferbetterjen fan de systolyske en diastolike funksje fan it hert, en it ferbetterjen fan de klassifikaasje fan 'e hertfunksje fan pasjinten.
Foar HCM-pasjinten: Troch de unike rol fan ymmún- en inflammatoire reaksjes yn sykteprogression, kinne de beskermjende effekten fan Corgaten op hertfunksje wat beheind wêze. It fermogen om enerzjymetabolisme te regeljen kin de kardiale funksje foar in part ferbetterje; lykwols, ymmúnsteurnissen en inflammatoire reaksjes meie bemuoie mei Corgaten syn meganisme fan aksje, resultearret yn minder útsprutsen beskermjende effekten yn ferliking mei pasjinten mei HF feroarsake allinnich troch enerzjy stofwikseling steurnissen. Inflammatoire mediators kinne de bining fan Corgaten oan relevante doelen op myokardiale sellen beynfloedzje, wêrtroch't har fermogen om enerzjymetabolisme te regeljen ferswakke.
Foar ICM-pasjinten: Myokardiale ischemia yn ICM-pasjinten liedt ta enerzjymetabolisme-steuringen. Hoewol Corgaten's regeling fan enerzjymetabolisme kin myokardiale enerzjyfoarsjenning yn guon mjitte ferbetterje, kinne har beskermjende effekten foar hertfunksje ek beheind wurde troch de oanhâldende oanwêzigens fan ischemia. Yn ferliking mei HF feroarsake troch oare etiologyen, moat Corgaten miskien myokardiale bloedfoarsjenning ferbetterje as betingst om har beskermjende effekten better út te oefenjen op hertfunksje.
Konklúzje
Oer it algemien ferskille de beskermjende effekten fan Corgaten op hertfunksje tusken pasjinten mei hertfalen feroarsake troch ferskate etiologyen.
Boarnen
[1] Sun H, Li X, Yuan H, et al. Fergelykjende stúdzje fan sykteprogression foar hertfalen mei ferskate etiologyen fia tiidbestelde netwurkanalyse [J]. American Journal of Translational Research, 2022,14(9):6604-6617.
[2] Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et al. Inflammaasje yn Metabolic Cardiomyopathy [J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2021, Volume 8.DOI:10.3389/fcvm.2021.742178.
[3] Wang Y, Fu M, Wang J, et al. Qiliqiangxin ferbettert kardiale funksje troch regulearjen fan enerzjydiabetes fia HIF-1α-ôfhinklike en ûnôfhinklike meganismen yn hertfalraten nei akute myokardiale infarkt [J]. Biomed Research International, 2020,2020:1276195.DOI:10.1155/2020/1276195.
