セランク10mg

▎セランク 構造

出典: PubChem

シーケンス: TKPRPGP 分子式: 33H 57NO11C 9 分子量: 751.9 g/mol CAS 番号: 129954-34-3 パブリケム CID: 11765600 同義語: セル

▎セランク 研究

分子背景
Selank は、Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP) で構成される合成タフトシン由来のヘプタペプチドです。 PubChem は Selank を CID 11765600 でリストしており、分子式は C33H57N11O9、分子量は約 751.9 g/mol です。[9]

研究の進捗状況

IB Filippenkovらは、ラットの一過性中大脳動脈閉塞（tMCAO）モデルを使用し、虚血の4.5時間後に前頭皮質組織のRNA配列決定を行った。著者らは、セランク曝露後、生理食塩水と比較して、上方制御された遺伝子19個と下方制御された遺伝子99個を含む、発現量が異なる118個の遺伝子を同定した。虚血のみによって増加した60個の遺伝子は、Selank研究グループではより低い発現を示した。機能分析では、神経受容および免疫関連の遺伝子セットの変化も特定されました。[1]

図1.引用された研究における tMCAO の 4.5 時間後のラット前頭皮質領域のトランスクリプトームに対する Selank の効果。[1]

(a) 虚血領域の MRI は tMCAO の 4.5 時間後に実施されました。 ADC マップを備えた DWI スキャンおよび T2-WI スキャンは、虚血性損傷領域の形成を示します。高信号信号は、右中大脳動脈領域への虚血性損傷を反映しています。 (b) 火山プロットは、IL グループと IR グループ間の mRNA 発現の違いを示しています。 (c) 発現の変化は、IL 対 IR 比較における Padj による最大変化倍数および最大有意性を持つ上位 10 DEG について特徴付けられます。 (d) PCR を使用して RNA 配列データを検証しました。各グループには、PCR 検査に 5 匹のラット、RNA-seq 検査に 3 匹のラットが含まれていました。データは、平均値±平均値の標準誤差として表示されます。

IB Filippenkovらはまた、急性拘束ストレスにさらされたラットの海馬遺伝子発現を調べた。 Selankは1時間の固定期間の前に投与され、ストレス開始の2時間後にRNAシーケンスを使用して海馬組織が分析されました。著者らは、セランクを投与されたストレスを受けたラットにおいて、抗原処理や神経信号伝達に関連する遺伝子を含む549個の遺伝子の発現の変化を報告した。急性ストレスを与えずにセランクを投与したラットでは、研究条件下で重大な海馬遺伝子発現の変化は検出されませんでした。[2]

NV Kostらは、高架式十字迷路および運動活動実験を用いて、雄のBALB/cマウスにおいてベンゾジアゼピン系精神安定剤と併用したセランクを評価した。著者らは、ベンゾジアゼピン単独を投与されたマウスと比較して、セランクとジアゼパムまたはメザパムの併用投与後の開腕行動の変化を報告した。別の運動活動実験では、セランクはジアゼパムとオランザピンで観察された運動の抑制を軽減しましたが、ハロペリドールでは同じ反応は報告されませんでした。これらの発見は、研究で説明されている条件下のマウス行動モデルで得られました。[3]

Volkovaらは、リアルタイムPCRを使用して、SelankまたはGABAの投与1時間後および3時間後のラットの前頭皮質における神経伝達に関与する84個の遺伝子を分析した。このパネルには、GABA 受容体サブユニット、トランスポーター、イオンチャネル、ドーパミン受容体、およびセロトニン受容体をコードする遺伝子が含まれていました。著者らは、1時間後には45個の遺伝子、そして3時間後には22個の遺伝子において有意な発現変化があったことを報告した。 Selank投与の1時間後に観察された変化は、実験条件下でGABA後に観察された変化と正の相関があった[4]。

LG Kolikらは、長期間エタノールに曝露した後にエタノールを摂取しなくなった後の雄ラットを研究した。エタノールを飲む動機が高い動物のサブグループには、離脱期間中にセランクが投与されました。最終投与の 24 時間後に脳領域を収集し、蛍光検出を備えた HPLC によって神経伝達物質のアミノ酸を定量しました。著者らは、対応する離脱モデルと比較して、視床下部のアスパラギン酸、グリシン、タウリン、側坐核のGABA、線条体のアスパラギン酸とグリシンなど、セランク群の選択されたアミノ酸の離脱関連レベルが低いことを報告した[5]。

MA Konstantinopolskyらは、異系交配ラットにおいてナロキソン沈殿モルヒネ離脱モデルを使用した。研究プロトコールに基づいてセランクを単回投与した後、著者らは、けいれん反応、眼瞼下垂、姿勢異常、触覚感度閾値の違いとともに、実薬対照群よりも総離脱スコアが39.6％低かったと報告した。ジアゼパムは比較対象として含まれており、このモデルでは総離脱スコアに大きな変化をもたらしました。[6]
Mariyam U. Sergalievaらは、L-チロキシンによって誘発された実験的甲状腺機能亢進症の雄ラットでSelankとPro-Gly-Proを調べた。行動活動は、オープンフィールドテストと高架式十字迷路手順を使用して評価されました。著者らは、未治療の甲状腺機能亢進動物と比較して、ペプチド研究グループにおける探索行動および運動行動の変化を報告しました。これらの観察は、出版物に記載されている実験用ラットモデルに限定されていました。

研究の限界

入手可能な非ヒトデータは、Selank に対するモデル依存の反応を示しています。 Vasil'evaらはBALB/cマウスとC57BL/6マウスを比較し、ベースラインのNMDA受容体のグリシン部位結合における系統依存的な違い、およびSelank曝露後の反応の違いを報告した。これらの発見は、ある齧歯動物系統からの受容体レベルの観察が、別の系統や実験系に自動的に一般化されるべきではないことを示しています。 [8]

同じ研究では、腹腔内投与と鼻腔内投与を比較し、皮質と海馬におけるNMDAグリシン部位結合を測定しましたが、血液脳関門透過性、脳濃度-時間プロファイル、または脳内半減期などの定量的中枢神経系薬物動態パラメーターは確立されていませんでした。したがって、受容体結合の結果は薬物動態データの代替として使用すべきではありません。[8]

COCER Peptides は、研究室での研究および分析用途のみを目的として Selank を提供します。人間や動物への使用を目的としたものではありません。上記の研究は、第三者の出版物で報告された結果を要約したものであり、臨床効果、安全性、診断、治療、予防、または使用説明を表明するものではありません。

▎関連する引用

参考文献

[1] Filippenkov IB、Shpetko YY、Stavchansky VV、他。ラットにおける初期実験脳虚血中のペプチド薬物セランクのトランスクリプトーム効果[J]。分子生物学、2026、60(4):530-542。

DOI:10.1134/s002689332670007x。

[2] Filippenkov IB、Glazova NY、Sebentsova EA、他。セランクペプチドは、急性拘束ストレス後の早朝にラットの海馬における遺伝子発現の変化を引き起こす[J]。ナノバイオテクノロジーレポート、2024、19(3):381-392。

DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.

[3] Kost NV、Sokolov OY、Zozulya SA、他。 BALB/c マウスにおけるベンゾジアゼピン精神安定剤とペプチド抗不安薬セランクの併用作用[J]。神経化学ジャーナル、2025、19(4):743-748。

DOI:10.1134/S 18197124257 00783。

[4] Volkova A、Shadrina M、Kolomin T、他。セランク投与は、GABA作動性神経伝達に関与するいくつかの遺伝子の発現に影響を与える[J]。薬理学のフロンティア、2016、7。

DOI:10.3389/fphar.2016.00031。

[5] Kolik LG、Nadorova AV、Kon'kov VG、他。ラットのアルコール離脱をモデル化する場合、タフトシンのヘプタペプチド類似体は脳内の抑制性アミノ酸含有量の増加を防ぐ[J]。神経化学ジャーナル、2021、15(2):196-202。

DOI:10.1134/S 18197124210 20082。

[6] Konstantinopolsky MA、Chernyakova IV、Kolik L G. Selank、タフトシンのペプチド類似体は、ラットのモルヒネ離脱の嫌悪兆候を軽減します[J]。実験生物学および医学紀要、2022、173(6):730-733。

DOI:10.1007/s10517-022-05624-x。

[7] Sergalieva MU、Tsibizova AA、Abdulkadyrova EI、他。実験的甲状腺機能亢進症における実験動物の行動に対するグリプロリンの影響[J]。ロシア陸軍医学アカデミー紀要、2021、23(4):179-186。

DOI:10.17816/brmma66467。

[8] Vasil Eva EV、Abdullina AA、Kovalev G I. BALB/c および C57Bl/6 マウスの脳における NMDA 受容体のグリシン部位に対する Selank、Noopept、および Semax の共通および特異的効果 [J]。神経化学ジャーナル、2023、17(2):211-218。

DOI:10.1134/s 18197124230 20174。

[9] パブリケム。セランク。 PubChem CID 11765600。国立バイオテクノロジー情報センター。

この Web サイトで提供されるすべての製品、記事、技術資料、製品の説明、およびその他の情報は、正当な研究所研究、情報、および教育の目的のみを目的としています。

Cocer Peptides が提供する製品は、in vitro および実験室研究のみを目的としており、ヒトまたは獣医学での使用、人間の消費、臨床使用、診断使用、治療使用、配合、自己投与、注射、またはヒトまたは動物へのその他の投与形態を意図したものではありません。これらの製品は、病気や病状の診断、治療、治癒、緩和、予防を目的としたものではなく、人体や動物の体の構造や機能に影響を与えることを目的としたものでもありません。明示的に別段の記載がない限り、このウェブサイトで提供される製品は、米国食品医薬品局 (FDA) によってヒトまたは獣医学での使用について評価または承認されていません。発表された研究、生化学的経路、分子機構、または実験結果への言及は、科学的議論および研究目的のみに提供されており、医学的アドバイス、治療上の主張、用量指導、または使用説明書を構成するものではありません。購入者は、すべての製品が適用される法律、規制、機関の要件、および実験室の安全基準に従って取得、取り扱い、保管、使用、および廃棄されることを保証する単独の責任を負います。