1 sarja (10 injektiopulloa)
| Saatavuus: | |
|---|---|
| Määrä: | |
▎ Analyysitodistus (COA)
Napsauta 'Tarkista aitoustodistus' yllä olevasta tuoteosiosta päästäksesi tämän tuotteen saatavilla olevaan analyysisertifikaattiin. Katso raportista erätiedot ja analyysitulokset.
Vain laboratoriotutkimuskäyttöön. Ei ihmis- tai eläinlääkintäkäyttöön.
▎ Selankin rakenne
Lähde: PubChem |
Järjestys: TKPRPGP Molekyylikaava: C 33H 57N 11O9 Molekyylipaino: 751,9 g/mol CAS-numero: 129954-34-3 PubChem CID: 11765600 Synonyymit: Sel |
▎ Selank Research
Molekyylitausta
Selank on synteettinen tuftsiinista johdettu heptapeptidi, joka koostuu Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Prosta (TKPRPGP). PubChem listaa Selankin CID-tunnuksella 11765600, jonka molekyylikaava on C33H57N11O9 ja molekyylipaino noin 751,9 g/mol.[9]
Tutkimuksen edistyminen
IB Filippenkov ja kollegat käyttivät rotan ohimenevän keskimmäisen aivovaltimotukoksen (tMCAO) mallia ja suorittivat RNA-sekvensoinnin etukuoren kudoksesta 4,5 tuntia iskemian jälkeen. Kirjoittajat tunnistivat 118 eri tavalla ilmentynyttä geeniä Selank-altistuksen jälkeen suolaliuokseen verrattuna, mukaan lukien 19 ylös- ja 99 alasäädeltyä geeniä. Kuusikymmentä geeniä, jotka lisääntyivät pelkällä iskemialla, osoittivat alhaisempaa ilmentymistä Selankin tutkimusryhmässä; toiminnallinen analyysi tunnisti myös muutoksia neuroreseptioon ja immuunijärjestelmään liittyvissä geenisarjoissa.[1]

Kuva 1. Selankin vaikutus rotan etuosan aivokuoren alueen transkriptioon 4,5 tuntia tMCAO:n jälkeen mainitussa tutkimuksessa.[1]
(a) Iskeemisten alueiden MRI suoritettiin 4,5 tuntia tMCAO:n jälkeen. DWI-skannaus ADC-kartalla ja T2-WI-skannaus osoittavat iskeemisten vaurioiden alueiden muodostumisen. Hyperintensiivinen signaali heijastaa iskeemistä vauriota oikean keskimmäisen aivovaltimon alueella. (b) Tulivuorikaavio kuvaa eroja mRNA:n ilmentymisessä IL- ja IR-ryhmien välillä. (c) Muutokset ilmentymisessä karakterisoidaan 10 suurimmalle DEG:lle maksimaalisilla laskosmuutoksilla ja suurimmalla merkitsevyydellä Padj:lla IL vs. IR -vertailussa. (d) PCR:ää käytettiin RNA-seq-tietojen tarkistamiseen. Kukin ryhmä sisälsi viisi rottaa PCR-testissä ja kolme rottaa RNA-seq-testissä. Tiedot esitetään keskiarvona ± keskiarvon standardivirhe.
IB Filippenkov ja kollegat tutkivat myös hippokampuksen geenin ilmentymistä rotilla, jotka olivat altistuneet akuutille pidätysstressille. Selank annettiin ennen 1 tunnin immobilisaatiojaksoa, ja hippokampuksen kudos analysoitiin 2 tuntia stressin alkamisen jälkeen käyttämällä RNA-sekvensointia. Kirjoittajat raportoivat muutoksista 549 geenin ilmentymisessä stressaantuneissa rotissa, jotka saivat Selankia, mukaan lukien geenit, jotka liittyvät antigeenin prosessointiin ja hermostosignaalin siirtoon. Rotilla, jotka saivat Selankia ilman akuuttia stressiä, ei havaittu merkittäviä hippokampuksen geenin ilmentymisen muutoksia tutkimuksen olosuhteissa.[2]
NV Kost ja kollegat arvioivat Selankia yhdessä bentsodiatsepiinirauhoitteiden kanssa urospuolisilla BALB/c-hiirillä käyttämällä kohonnutta plussalabyrinttia ja motorisia aktiivisuuskokeita. Verrattuna hiiriin, jotka saivat pelkkä bentsodiatsepiine, kirjoittajat ilmoittivat muutoksista avosylin käyttäytymisessä, kun Selank on annettu yhdessä diatsepaamin tai metsapaamin kanssa. Erillisissä motorisen aktiivisuuden kokeissa Selank vähensi diatsepaamilla ja olantsapiinilla havaittua liikkeen suppressiota, kun taas samaa vastetta ei raportoitu haloperidolilla. Nämä havainnot tehtiin hiiren käyttäytymismallissa tutkimuksessa kuvatuissa olosuhteissa.[3]
Volkova ja kollegat käyttivät reaaliaikaista PCR:ää analysoidakseen 84 geeniä, jotka osallistuivat neurotransmissioon rottien etukuoressa 1 ja 3 tuntia Selankin tai GABA:n antamisen jälkeen. Paneeli sisälsi geenejä, jotka koodaavat GABA-reseptorin alayksiköitä, kuljettajia, ionikanavia, dopamiinireseptoreita ja serotoniinireseptoreita. Kirjoittajat raportoivat merkittävistä ilmentymismuutoksista 45 geenissä 1 tunnin kohdalla ja 22 geenissä 3 tunnin kohdalla. Muutokset, jotka havaittiin 1 tunti Selankin annon jälkeen, korreloivat positiivisesti GABA:n jälkeen koeolosuhteissa havaittujen muutosten kanssa.[4]
LG Kolik ja kollegat tutkivat urosrottia pitkäaikaisen etanolialtistuksen ja sen jälkeen vetäytymisen jälkeen. Alaryhmä eläimiä, joilla oli suuri motivaatio etanolin juomiseen, sai Selankia varoajan aikana. 24 tuntia viimeisen annon jälkeen aivoalueet kerättiin ja välittäjäaineiden aminohapot kvantifioitiin HPLC:llä fluoresenssidetektiolla. Kirjoittajat raportoivat Selank-ryhmän tiettyjen aminohappojen, mukaan lukien aspartaatin, glysiinin ja tauriinin hypotalamuksessa, GABA:n nucleus accumbensissa sekä aspartaatin ja glysiinin aivojuoviomallissa, alhaisemmista vieroitusoireista liittyvistä tasoista valituissa aminohapoissa verrattuna vastaavaan vieroitusmalliin.[5]
MA Konstantinopolsky ja kollegat käyttivät naloksonilla saostettua morfiinin vieroitusmallia ulkosiitosrotissa. Yhden Selankin annon jälkeen tutkimusprotokollan mukaisesti kirjoittajat ilmoittivat 39,6 % pienemmistä kokonaisvieroituspisteistä kuin aktiivisen kontrolliryhmän ryhmässä sekä eroista kouristuksissa, ptoosissa, asennon poikkeavuuksissa ja kosketusherkkyydessä. Diatsepaami sisällytettiin vertailuaineeksi ja aiheutti suuremman muutoksen kokonaisvieroituspisteissä tässä mallissa.[6]
Mariyam U. Sergalieva ja kollegat tutkivat Selankia ja Pro-Gly-Proa urosrotilla, joilla oli kokeellinen L-tyroksiinin aiheuttama kilpirauhasen liikatoiminta. Käyttäytymisaktiivisuutta arvioitiin käyttämällä avokenttätestiä ja kohonnut-plus-labyrinttimenetelmiä. Kirjoittajat raportoivat muutoksista tutkivassa ja motorisessa käyttäytymisessä peptiditutkimusryhmissä verrattuna hoitamattomiin kilpirauhasen liikatoiminnan eläimiin. Nämä havainnot rajoittuivat julkaisussa kuvattuun kokeelliseen rottamalliin.[7]
Tutkimuksen rajoitukset
Saatavilla olevat ei-ihmistiedot osoittavat malliriippuvaisia vastauksia Selankiin. Vasil'eva ja kollegat vertasivat BALB/c- ja C57BL/6-hiiriä ja raportoivat kannasta riippuvaisia eroja NMDA-reseptorin glysiinikohdan sitoutumisessa lähtötilanteessa sekä erilaisia vasteita Selank-altistuksen jälkeen. Nämä havainnot osoittavat, että yhden jyrsijäkannan reseptoritason havaintoja ei pitäisi automaattisesti yleistää toiseen kantaan tai kokeelliseen järjestelmään.[8]
Samassa tutkimuksessa verrattiin intraperitoneaalista ja intranasaalista antamista ja mitattiin NMDA:n glysiinikohtaan sitoutumista aivokuoressa ja hippokampuksessa, mutta se ei vahvistanut kvantitatiivisia keskushermoston farmakokineettisiä parametreja, kuten veri-aivoesteen läpäisevyyttä, aivojen pitoisuus-aikaprofiileja tai aivojen sisäistä puoliintumisaikaa. Sen vuoksi reseptoreihin sitoutuvia tuloksia ei pitäisi käyttää farmakokineettisten tietojen korvikkeena.[8]
COCER Peptides esittelee Selankin vain laboratoriotutkimukseen ja analyyttiseen käyttöön. Sitä ei ole tarkoitettu ihmis- tai eläinlääkintäkäyttöön. Yllä kuvattu tutkimus tiivistää kolmansien osapuolien julkaisuissa raportoidut havainnot, eikä se ole lausunto kliinisestä tehosta, turvallisuudesta, diagnoosista, hoidosta, ehkäisystä tai käyttöohjeesta.
▎ Asiaankuuluvat lainaukset
Viitteet
[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et ai. Peptidilääke Selankin transkriptomiset vaikutukset rottien varhaisen kokeellisen aivoiskemian aikana [J]. Molecular Biology, 2026, 60(4):530-542.
DOI:10.1134/s002689332670007x.
[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et ai. Selank-peptidi aiheuttaa muutoksia geenien ilmentymiseen rottien hippokampuksessa varhaisina tunteina akuutin pidättymisstressin jälkeen[J]. Nanobiotechnology Reports, 2024, 19(3):381-392.
DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.
[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. Bentsodiatsepiinirauhoittajien ja peptidi-anksiolyyttisen selankin yhdistetty vaikutus BALB/c-hiirissä[J]. Neurochemical Journal, 2025, 19(4):743-748.
DOI: 10.1134/S 18197124257 00783.
[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T et ai. Selankin anto vaikuttaa joidenkin GABAergiseen neurotransmissioon osallistuvien geenien ilmentymiseen [J]. Farmakologian rajat, 2016,7.
DOI:10.3389/fphar.2016.00031.
[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, et al. Tuftsinin heptapeptidianalogi estää inhiboivien aminohappojen pitoisuuden lisääntymisen aivoissa mallinnettaessa alkoholin vieroitusta rotilla[J]. Neurochemical Journal, 2021, 15(2):196-202.
DOI: 10.1134/S 18197124210 20082.
[6] Konstantinopolsky MA, Tšernyakova IV, Kolik L. G. Selank, Tuftsinin peptidianalogi, vaimentaa morfiinin vieroitusoireita rotilla [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2022, 173(6): 730-733.
DOI:10.1007/s10517-022-05624-x.
[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et ai. Glyproliinien vaikutus koe-eläinten käyttäytymiseen kokeellisessa hypertyreoosissa [J]. Bulletin of the Russian Military Medical Academy, 2021, 23(4):179-186.
DOI: 10.17816/brmma66467.
[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev G I. Selankin, Noopeptin ja Semaxin yhteiset ja erityiset vaikutukset NMDA-reseptorin glysiinikohtaan BALB/c- ja C57Bl/6-hiirien aivoissa[J]. Neurochemical Journal, 2023, 17(2): 211-218.
DOI: 10.1134/s 18197124230 20174.
[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. National Center for Biotechnology Information.
KAIKKI TUOTTEET, ARTIKKEET, TEKNISET MATERIAALIT, TUOTTEIDEN KUVAUKSET JA MUUT TÄLLÄ VERKKOSIVUSTOLLA TARKOITETUT TIEDOT ON TARKOITETTU AINOASTAAN LAITTOMAAN LABORATORIOTUTKIMUKSEEN, TIEDOTUS- JA KOULUTUSTARKOITUKSEEN.
Cocer Peptidesin tarjoamat tuotteet on tarkoitettu yksinomaan in vitro- ja laboratoriotutkimuksiin, eivätkä ne ole tarkoitettu ihmis- tai eläinlääkinnälliseen käyttöön, ihmisravinnoksi, kliiniseen käyttöön, diagnostiseen käyttöön, terapeuttiseen käyttöön, yhdistelyyn, itseannostukseen, injektioon tai mihinkään muuhun antomuotoon ihmisille tai eläimille. Näitä tuotteita ei ole tarkoitettu diagnosoimaan, hoitamaan, parantamaan, lieventämään tai ehkäisemään mitään sairauksia tai lääketieteellisiä tiloja, eikä niitä ole tarkoitettu vaikuttamaan ihmisen tai eläimen kehon rakenteeseen tai toimintaan. Ellei nimenomaisesti toisin mainita, Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) ei ole arvioinut tai hyväksynyt tällä sivustolla tarjottuja tuotteita ihmis- tai eläinlääkinnälliseen käyttöön. Kaikki viittaukset julkaistuihin tutkimuksiin, biokemiallisiin reitteihin, molekyylimekanismeihin tai kokeellisiin tuloksiin on tarkoitettu ainoastaan tieteelliseen keskusteluun ja tutkimustarkoituksiin, eivätkä ne ole lääketieteellisiä neuvoja, terapeuttisia väitteitä, annosteluohjeita tai käyttöohjeita. Ostajat ovat yksin vastuussa siitä, että kaikki tuotteet hankitaan, käsitellään, varastoidaan, käytetään ja hävitetään sovellettavien lakien, määräysten, laitosten vaatimusten ja laboratorioturvallisuusstandardien mukaisesti.