Selank 10 mg

▎ Selank szerkezete

▎ Selank Research

Molekuláris háttér
A Selank egy szintetikus tuftsin-eredetű heptapeptid, amely Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro-ból (TKPRPGP) áll. A PubChem a Selankot CID 11765600 számon sorolja fel, molekulaképlete C33H57N11O9 és molekulatömege körülbelül 751,9 g/mol.[9]

Kutatási előrehaladás

IB Filippenkov és munkatársai patkány tranziens középső agyi artéria elzáródás (tMCAO) modellt használtak, és RNS-szekvenálást végeztek a frontális kérgi szöveten 4,5 órával az ischaemia után. A szerzők 118 eltérően expresszálódó gént azonosítottak Selank-expozíció után a sóoldattal összehasonlítva, köztük 19 felszabályozott és 99 csökkentett gént. Hatvan, önmagában ischaemia által megnövelt gén alacsonyabb expressziót mutatott a Selank-vizsgálati csoportban; A funkcionális elemzés a neurorecepcióval és az immunrendszerrel kapcsolatos génkészletekben is változásokat azonosított.[1]

1. ábra. A Selank hatása patkány frontális kérgi régiójának transzkriptumára 4,5 órával a tMCAO után az idézett tanulmányban.[1]

(a) Az ischaemiás régiók MRI-jét 4,5 órával a tMCAO után végeztük. Az ADC térképpel végzett DWI és a T2-WI vizsgálat az ischaemiás károsodás régióinak kialakulását mutatja. A hiperintenzív jel a jobb középső agyi artéria területének ischaemiás károsodását tükrözi. (b) A vulkán diagram bemutatja az IL és IR csoportok mRNS expressziójának különbségeit. (c) Az expresszió változásait a legjobb 10 DEG-re jellemzik, maximális hajtásváltozásokkal és maximális szignifikancia mellett Padj-val az IL és IR összehasonlításban. (d) PCR-t használtunk az RNS-seq adatok ellenőrzésére. Mindegyik csoport öt patkányt tartalmazott a PCR tesztben és három patkányt az RNS-seq tesztben. Az adatokat az átlag ± az átlag standard hibájaként adjuk meg.

IB Filippenkov és munkatársai a hippokampusz génexpresszióját is megvizsgálták akut visszatartó stressznek kitett patkányokban. A Selankot 1 órás immobilizációs periódus előtt adtuk be, és a hippocampális szövetet 2 órával a stressz kezdete után elemeztük RNS-szekvenálás segítségével. A szerzők 549 gén expressziójának változásáról számoltak be Selanket kapó, stresszes patkányokban, beleértve az antigénfeldolgozáshoz és az idegi jelátvitelhez kapcsolódó géneket is. Azoknál a patkányoknál, akik akut stressz nélkül kaptak Selankot, nem észleltek jelentős hippocampális génexpressziós változásokat a vizsgálat körülményei között.[2]

NV Kost és munkatársai a Selankot benzodiazepin nyugtatókkal kombinálva értékelték hím BALB/c egereken, megemelkedett plusz labirintus és motoros aktivitási kísérletek segítségével. Összehasonlítva azokkal az egerekkel, amelyek csak benzodiazepineket kaptak, a szerzők a Selank diazepammal vagy mezapámmal történő kombinált alkalmazása után a nyitott karú viselkedés változásáról számoltak be. Különálló motoros aktivitási kísérletekben a Selank csökkentette a diazepammal és az olanzapinnel megfigyelt mozgásszuppressziót, míg a haloperidollal nem számoltak be ugyanezről a reakcióról. Ezeket az eredményeket egy egér viselkedési modellben hozták létre a tanulmányban leírt feltételek mellett.[3]

Volkova és munkatársai valós idejű PCR segítségével 84 gént elemeztek, amelyek részt vesznek a neurotranszmisszióban a patkányok frontális kéregében 1 és 3 órával a Selank vagy a GABA beadása után. A panel GABA receptor alegységeket, transzportereket, ioncsatornákat, dopamin receptorokat és szerotonin receptorokat kódoló géneket tartalmazott. A szerzők jelentős expressziós változásokról számoltak be 45 génben 1 óra múlva és 22 génben 3 óra múlva. A Selank beadása után 1 órával megfigyelt változások pozitívan korreláltak a GABA után megfigyeltekkel a kísérleti körülmények között.[4]

LG Kolik és munkatársai hím patkányokat vizsgáltak hosszan tartó etanol-expozíció, majd elvonás után. A magas etanolfogyasztási motivációjú állatok alcsoportja Selankot kapott az élelmezés-egészségügyi várakozási idő alatt. Huszonnégy órával az utolsó beadás után az agyi régiókat összegyűjtöttük, és a neurotranszmitter aminosavak mennyiségét HPLC-vel, fluoreszcens kimutatással határoztuk meg. A szerzők a megfelelő elvonási modellhez képest alacsonyabb megvonási szintről számoltak be a Selank csoport kiválasztott aminosavainak, beleértve az aszpartátot, a glicint és a taurint a hipotalamuszban, a GABA-t a nucleus accumbensben, valamint az aszpartátot és a glicint a striatumban.[5]

MA Konstantinopolsky és munkatársai naloxonnal kicsapott morfium-megvonási modellt használtak tenyésztett patkányokon. A vizsgálati protokoll szerint egyszeri Selank beadás után a szerzők 39,6%-kal alacsonyabb teljes megvonási pontszámról számoltak be, mint az aktív kontrollcsoportban, valamint különbségek vannak a görcsös reakciókban, a ptosisban, a testtartási rendellenességekben és a tapintási érzékenységi küszöbben. Összehasonlítóként a diazepamot vették figyelembe, és ebben a modellben nagyobb változást hozott a teljes megvonási pontszámban.[6]
Mariyam U. Sergalieva és munkatársai a Selankot és a Pro-Gly-Pro-t vizsgálták L-tiroxin által kiváltott kísérleti hyperthyreosisban szenvedő hím patkányokon. A viselkedési aktivitást a nyílt terepen végzett teszt és az emelkedett plusz labirintus eljárásokkal értékelték. A szerzők változásokról számoltak be a felfedező és motoros viselkedésben a peptid vizsgálati csoportokban a kezeletlen hyperthyreosis állatokhoz képest. Ezek a megfigyelések a publikációban leírt kísérleti patkánymodellre korlátozódtak.[7]

Kutatási korlátok

A rendelkezésre álló nem humán adatok modellfüggő válaszokat mutatnak Selankra. Vasil'eva és munkatársai összehasonlították a BALB/c és C57BL/6 egereket, és törzsfüggő különbségekről számoltak be a kiindulási NMDA-receptor glicin-helyhez kötődésében, valamint a Selank-expozíció utáni eltérő válaszokban. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az egyik rágcsálótörzsből származó receptorszintű megfigyeléseket nem szabad automatikusan egy másik törzsre vagy kísérleti rendszerre általánosítani.[8]

Ugyanez a vizsgálat összehasonlította az intraperitoneális és intranazális adagolást, és mérte az NMDA glicin-helyhez kötését a kéregben és a hippocampusban, de nem állapított meg kvantitatív központi idegrendszeri farmakokinetikai paramétereket, mint például a vér-agy gát permeabilitása, az agy koncentráció-idő profilja vagy az intracerebrális felezési idő. A receptorkötési eredmények ezért nem használhatók fel a farmakokinetikai adatok helyettesítésére.[8]

A COCER Peptides a Selankot kizárólag laboratóriumi kutatási és analitikai célokra mutatja be. Nem emberi vagy állatgyógyászati ​​használatra készült. A fent leírt kutatás a harmadik felek publikációiban közölt megállapításokat foglalja össze, és nem a klinikai hatékonyságra, biztonságosságra, diagnózisra, kezelésre, megelőzésre vagy használati utasításra vonatkozik.

▎ Releváns idézetek

Hivatkozások

[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et al. A Selank peptid kábítószer transzkriptomikus hatásai korai kísérleti agyi ischaemia során patkányokban [J]. Molecular Biology, 2026, 60(4):530-542.

DOI:10.1134/s002689332670007x.

[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et al. A Selank-peptid változásokat okoz a génexpresszióban a patkányok hippokampuszában az akut visszatartási stresszt követő korai órákban[J]. Nanobiotechnology Reports, 2024,19(3):381-392.

DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.

[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. A benzodiazepin nyugtatók és a peptid anxiolitikus szelank kombinált hatása BALB/c egerekben [J]. Neurochemical Journal, 2025, 19(4):743-748.

DOI:10.1134/S 18197124257 00783.

[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T és mások. A Selank beadása befolyásolja a GABAerg neurotranszmisszióban részt vevő egyes gének expresszióját [J]. Frontiers in Pharmacology, 2016,7.

DOI:10.3389/fphar.2016.00031.

[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, et al. A Tuftsin heptapeptid analógja megakadályozza a gátló aminosavak mennyiségének növekedését az agyban, amikor patkányok alkoholmegvonását modellezzük[J]. Neurochemical Journal, 2021, 15(2):196-202.

DOI:10.1134/S 18197124210 20082.

[6] Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik L. G. Selank, a Tuftsin peptidanalógja, enyhíti a morfium megvonás averzív jeleit patkányokban[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2022, 173(6):730-733.

DOI:10.1007/s10517-022-05624-x.

[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et al. A gliprolinok hatása laboratóriumi állatok viselkedésére kísérleti hyperthyreosisban [J]. Az Orosz Katonai Orvosi Akadémia Értesítője, 2021, 23(4):179-186.

DOI:10.17816/brmma66467.

[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev G I. A Selank, Noopept és Semax közös és specifikus hatásai az NMDA receptor glicin helyére BALB/c és C57Bl/6 egéragyban [J]. Neurochemical Journal, 2023, 17(2):211-218.

DOI:10.1134/s 18197124230 20174.

[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. Nemzeti Biotechnológiai Információs Központ.

AZ EZEN WEBOLDALON ÁLLÍTOTT MINDEN TERMÉK, CIKK, MŰSZAKI ANYAG, TERMÉKLEÍRÁS ÉS EGYÉB INFORMÁCIÓ KIZÁRÓLAG LEGITIMÁLIS LABORATÓRIUMI KUTATÁSI, TÁJÉKOZTATÁSI ÉS OKTATÁSI CÉLRA SZÁNT.

A Cocer Peptides által kínált termékeket kizárólag in vitro és laboratóriumi kutatásra szánják, és NEM emberi vagy állatgyógyászati ​​felhasználásra, emberi fogyasztásra, klinikai felhasználásra, diagnosztikai felhasználásra, terápiás felhasználásra, kompaundálásra, önbeadásra, injekcióra vagy bármilyen más módon történő beadásra szánták. Ezeknek a termékeknek nem célja bármely betegség vagy egészségügyi állapot diagnosztizálása, kezelése, gyógyítása, enyhítése vagy megelőzése, sem az emberi vagy állati szervezet szerkezetének vagy működésének befolyásolása. Hacsak kifejezetten másként nem jelezzük, az ezen a weboldalon kínált termékeket az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) nem értékelte vagy hagyta jóvá emberi vagy állatgyógyászati ​​felhasználásra. A publikált tanulmányokra, biokémiai útvonalakra, molekuláris mechanizmusokra vagy kísérleti eredményekre való hivatkozások kizárólag tudományos viták és kutatási célokat szolgálnak, és nem minősülnek orvosi tanácsnak, terápiás állításnak, adagolási útmutatásnak vagy használati utasításnak. Kizárólag a vásárlók felelősek azért, hogy minden termék beszerzése, kezelése, tárolása, felhasználása és ártalmatlanítása a vonatkozó törvényeknek, előírásoknak, intézményi követelményeknek és laboratóriumi biztonsági előírásoknak megfelelően történjen.