Selank 10 mg

▎ Selank Estrutura

▎ Selank Pesquisa

Antecedentes moleculares
Selank é um heptapeptídeo sintético derivado de tuftsina composto de Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem lista Selank sob CID 11765600, com a fórmula molecular C33H57N11O9 e um peso molecular de aproximadamente 751,9 g/mol.[9]

Progresso da pesquisa

IB Filippenkov e colegas usaram um modelo de oclusão transitória da artéria cerebral média (tMCAO) em ratos e realizaram sequenciamento de RNA no tecido cortical frontal 4,5 horas após a isquemia. Os autores identificaram 118 genes expressos diferencialmente após a exposição a Selank em comparação com solução salina, incluindo 19 genes regulados positivamente e 99 regulados negativamente. Sessenta genes aumentados apenas pela isquemia apresentaram menor expressão no grupo de estudo Selank; a análise funcional também identificou alterações nos conjuntos de genes relacionados à neurorrecepção e ao sistema imunológico.[1]

Figura 1. Efeito de Selank no transcriptoma de uma região cortical frontal de rato 4,5 horas após tMCAO no estudo citado.[1]

(a) A ressonância magnética das regiões isquêmicas foi realizada 4,5 horas após o tMCAO. Uma varredura DWI com um mapa ADC e uma varredura T2-WI mostram a formação de regiões de dano isquêmico. Um sinal hiperintenso reflete dano isquêmico ao território da artéria cerebral média direita. (b) O gráfico do vulcão ilustra as diferenças na expressão de mRNA entre os grupos IL e IR. (c) As alterações na expressão são caracterizadas pelos 10 principais DEGs com alterações máximas de dobra e significância máxima por Padj na comparação IL vs. (d) PCR foi utilizado para verificar os dados de RNA-seq. Cada grupo incluiu cinco ratos no teste PCR e três ratos no teste RNA-seq. Os dados são apresentados como média ± erro padrão da média.

IB Filippenkov e colegas também examinaram a expressão genética do hipocampo em ratos expostos ao estresse agudo de contenção. Selank foi administrado antes de um período de imobilização de 1 hora, e o tecido do hipocampo foi analisado 2 horas após o início do estresse usando sequenciamento de RNA. Os autores relataram alterações na expressão de 549 genes em ratos estressados ​​que receberam Selank, incluindo genes associados ao processamento de antígenos e à transmissão de sinais neurais. Em ratos que receberam Selank sem estresse agudo, nenhuma alteração significativa na expressão gênica do hipocampo foi detectada nas condições do estudo.[2]

NV Kost e colegas avaliaram Selank em combinação com tranquilizantes benzodiazepínicos em camundongos BALB/c machos usando labirinto em cruz elevado e experimentos de atividade motora. Em comparação com camundongos que receberam apenas benzodiazepínicos, os autores relataram mudanças no comportamento de braços abertos após a administração combinada de Selank com diazepam ou mezapam. Em experimentos separados de atividade motora, Selank reduziu a supressão do movimento observada com diazepam e olanzapina, enquanto a mesma resposta não foi relatada com haloperidol. Essas descobertas foram geradas em um modelo comportamental de camundongo sob as condições descritas no estudo.[3]

Volkova e colegas usaram PCR em tempo real para analisar 84 genes envolvidos na neurotransmissão no córtex frontal de ratos 1 e 3 horas após a administração de Selank ou GABA. O painel incluiu genes que codificam subunidades do receptor GABA, transportadores, canais iônicos, receptores de dopamina e receptores de serotonina. Os autores relataram alterações significativas na expressão em 45 genes em 1 hora e em 22 genes em 3 horas. As alterações observadas 1 hora após a administração de Selank foram positivamente correlacionadas com aquelas observadas após GABA nas condições experimentais.[4]

LG Kolik e colegas estudaram ratos machos após exposição prolongada ao etanol seguida de abstinência. Um subgrupo de animais com alta motivação para beber etanol recebeu Selank durante o período de abstinência. Vinte e quatro horas após a administração final, as regiões cerebrais foram coletadas e os aminoácidos neurotransmissores foram quantificados por HPLC com detecção de fluorescência. Os autores relataram níveis mais baixos de aminoácidos selecionados associados à abstinência no grupo Selank, incluindo aspartato, glicina e taurina no hipotálamo, GABA no núcleo accumbens e aspartato e glicina no corpo estriado, em comparação com o modelo de abstinência correspondente.[5]

MA Konstantinopolsky e colegas usaram um modelo de abstinência de morfina precipitada por naloxona em ratos não consanguíneos. Após uma única administração de Selank no protocolo do estudo, os autores relataram uma pontuação total de abstinência 39,6% menor do que no grupo de controle ativo, juntamente com diferenças nas reações convulsivas, ptose, anormalidades posturais e limiar de sensibilidade tátil. O diazepam foi incluído como comparador e produziu uma alteração maior na pontuação total de abstinência neste modelo.[6]
Mariyam U. Sergalieva e colegas examinaram Selank e Pro-Gly-Pro em ratos machos com hipertireoidismo experimental induzido por L-tiroxina. A atividade comportamental foi avaliada usando o teste de campo aberto e procedimentos de labirinto em cruz elevado. Os autores relataram mudanças no comportamento exploratório e motor nos grupos de estudo de peptídeos em comparação com animais com hipertireoidismo não tratados. Estas observações foram limitadas ao modelo experimental de rato descrito na publicação.[7]

Limitações de pesquisa

Os dados não humanos disponíveis mostram respostas dependentes do modelo ao Selank. Vasil'eva e colegas compararam camundongos BALB/c e C57BL/6 e relataram diferenças dependentes da cepa na ligação basal do receptor NMDA ao local da glicina, bem como respostas diferentes após a exposição a Selank. Essas descobertas indicam que as observações em nível de receptor de uma cepa de roedor não devem ser automaticamente generalizadas para outra cepa ou sistema experimental.[8]

O mesmo estudo comparou a administração intraperitoneal e intranasal e mediu a ligação do NMDA ao local da glicina no córtex e no hipocampo, mas não estabeleceu parâmetros farmacocinéticos quantitativos do sistema nervoso central, como permeabilidade da barreira hematoencefálica, perfis de concentração-tempo no cérebro ou meia-vida intracerebral. Portanto, os resultados de ligação ao receptor não devem ser usados ​​como substitutos dos dados farmacocinéticos.[8]

COCER Peptides apresenta Selank exclusivamente para pesquisa laboratorial e uso analítico. Não se destina ao uso humano ou veterinário. A pesquisa descrita acima resume os resultados relatados em publicações de terceiros e não é uma declaração de eficácia clínica, segurança, diagnóstico, tratamento, prevenção ou uma instrução de uso.

▎ Citações relevantes

Referências

[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et al. Efeitos transcriptômicos do medicamento peptídico Selank durante isquemia cerebral experimental precoce em ratos [J]. Biologia Molecular, 2026,60(4):530-542.

DOI:10.1134/s002689332670007x.

[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et al. O peptídeo Selank causa alterações na expressão gênica no hipocampo de ratos nas primeiras horas após estresse agudo de restrição[J]. Relatórios de Nanobiotecnologia, 2024,19(3):381-392.

DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.

[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. Ação Combinada de Tranquilizantes Benzodiazepínicos e Peptídeo Ansiolítico Selank em Camundongos BALB/c[J]. Jornal Neuroquímico, 2025,19(4):743-748.

DOI:10.1134/S 18197124257 00783.

[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, et al. A administração de Selank afeta a expressão de alguns genes envolvidos na neurotransmissão GABAérgica[J]. Fronteiras em Farmacologia, 2016,7.

DOI:10.3389/ffar.2016.00031.

[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, et al. O análogo heptapeptídeo da tuftsina previne o aumento do conteúdo de aminoácidos inibitórios no cérebro ao modelar a abstinência de álcool em ratos [J]. Revista Neuroquímica, 2021,15(2):196-202.

DOI:10.1134/S 18197124210 20082.

[6] Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik L G. Selank, um peptídeo análogo de tuftsina, atenua sinais aversivos de abstinência de morfina em ratos [J]. Boletim de Biologia Experimental e Medicina, 2022,173(6):730-733.

DOI:10.1007/s10517-022-05624-x.

[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et al. A influência das gliprolinas no comportamento de animais de laboratório sob hipertireoidismo experimental[J]. Boletim da Academia Médica Militar Russa, 2021,23(4):179-186.

DOI:10.17816/brmma66467.

[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev G I. Efeitos comuns e específicos de Selank, Noopept e Semax no sítio de glicina do receptor NMDA em cérebros de camundongos BALB/c e C57Bl/6[J]. Revista Neuroquímica, 2023,17(2):211-218.

DOI:10.1134/s 18197124230 20174.

[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia.

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