Selank 10 mg

▎ Selank struktura

▎ Selank Research

Molekularna pozadina
Selank je sintetski heptapeptid izveden iz tuftsina sastavljen od Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem navodi Selank pod CID 11765600, s molekularnom formulom C33H57N11O9 i molekularnom težinom od približno 751,9 g/mol.[9]

Napredak istraživanja

IB Filippenkov i kolege koristili su model prolazne okluzije srednje moždane arterije štakora (tMCAO) i izveli sekvenciranje RNA na frontalnom kortikalnom tkivu 4,5 sata nakon ishemije. Autori su identificirali 118 različito izraženih gena nakon izlaganja Selanku u usporedbi s fiziološkom otopinom, uključujući 19 pojačano i 99 smanjeno reguliranih gena. Šezdeset gena povećanih samo ishemijom pokazalo je slabiju ekspresiju u studijskoj skupini Selank; funkcionalna analiza također je identificirala promjene u neurorecepcijskim i imunološkim skupovima gena.[1]

sl.1. Učinak Selanka na transkriptom frontalne kortikalne regije štakora 4,5 h nakon tMCAO u citiranoj studiji.[1]

(a) MRI ishemijskih regija učinjen je 4,5 h nakon tMCAO. DWI skeniranje s ADC mapom i T2-WI skeniranje pokazuju stvaranje regija ishemijskog oštećenja. Hiperintenzivan signal odražava ishemijsko oštećenje područja desne srednje moždane arterije. (b) Dijagram vulkana ilustrira razlike u ekspresiji mRNA između IL i IR skupina. (c) Promjene u ekspresiji karakterizirane su za prvih 10 DEG s maksimalnim promjenama nabora i maksimalnom značajnošću prema Padju u usporedbi IL naspram IR. (d) PCR je korišten za provjeru RNA-seq podataka. Svaka skupina uključivala je pet štakora u PCR testu i tri štakora u RNA-seq testu. Podaci su prikazani kao srednja vrijednost ± standardna pogreška srednje vrijednosti.

IB Filippenkov i kolege također su ispitivali ekspresiju gena hipokampusa kod štakora izloženih akutnom stresu sputavanja. Selank je primijenjen prije 1-satnog perioda imobilizacije, a hipokampalno tkivo je analizirano 2 sata nakon početka stresa korištenjem RNA sekvenciranja. Autori su izvijestili o promjenama u ekspresiji 549 gena kod štakora pod stresom koji su primali Selank, uključujući gene povezane s obradom antigena i prijenosom neuralnog signala. U štakora koji su primali Selank bez akutnog stresa, u uvjetima studije nisu otkrivene značajne promjene ekspresije gena u hipokampusu.[2]

NV Kost i kolege procijenili su Selank u kombinaciji s benzodiazepinskim trankvilizatorima kod mužjaka BALB/c miševa koristeći pokuse povišenog plus labirinta i motoričke aktivnosti. U usporedbi s miševima koji su primali samo benzodiazepine, autori su prijavili promjene u ponašanju otvorene ruke nakon kombinirane primjene Selanka s diazepamom ili mezapamom. U odvojenim eksperimentima s motoričkom aktivnošću, Selank je smanjio supresiju kretanja uočenu s diazepamom i olanzapinom, dok isti odgovor nije zabilježen s haloperidolom. Ovi nalazi su generirani u modelu ponašanja miša pod uvjetima opisanim u studiji.[3]

Volkova i kolege koristili su PCR u stvarnom vremenu za analizu 84 gena uključenih u neurotransmisiju u frontalnom korteksu štakora 1 i 3 sata nakon primjene Selanka ili GABA-e. Panel je uključivao gene koji kodiraju podjedinice GABA receptora, transportere, ionske kanale, dopaminske receptore i serotoninske receptore. Autori su izvijestili o značajnim promjenama ekspresije u 45 gena nakon 1 sata i u 22 gena nakon 3 sata. Promjene uočene 1 sat nakon primjene Selanka bile su u pozitivnoj korelaciji s onima uočenim nakon GABA u eksperimentalnim uvjetima.[4]

LG Kolik i kolege proučavali su mužjake štakora nakon produljene izloženosti etanolu nakon čega je uslijedio prekid. Podskupina životinja s visokom motivacijom za pijenje etanola primila je Selank tijekom razdoblja povlačenja. Dvadeset i četiri sata nakon konačne primjene, regije mozga su sakupljene i aminokiseline neurotransmitera su kvantificirane pomoću HPLC s detekcijom fluorescencije. Autori su izvijestili o nižim razinama odabranih aminokiselina povezanih s prekidom liječenja u skupini Selank, uključujući aspartat, glicin i taurin u hipotalamusu, GABA u nucleus accumbens i aspartat i glicin u striatumu, u usporedbi s odgovarajućim modelom prekida.[5]

MA Konstantinopolsky i kolege koristili su model prestanka uzimanja morfija precipitiran naloksonom kod štakora bez rase. Nakon jedne primjene Selanka prema protokolu studije, autori su izvijestili o 39,6% nižem ukupnom rezultatu odvikavanja nego u aktivnoj kontrolnoj skupini, zajedno s razlikama u konvulzivnim reakcijama, ptozi, posturalnim abnormalnostima i pragu taktilne osjetljivosti. Diazepam je uključen kao komparator i proizveo je veću promjenu u ukupnom rezultatu odvikavanja u ovom modelu.[6]
Mariyam U. Sergalieva i kolege ispitali su Selank i Pro-Gly-Pro kod mužjaka štakora s eksperimentalnom hipertireozom induciranom L-tiroksinom. Bihevioralna aktivnost procijenjena je pomoću testa otvorenog polja i postupaka povišenog plus labirinta. Autori su izvijestili o promjenama u istraživačkom i motoričkom ponašanju u ispitivanim skupinama peptida u usporedbi s neliječenim životinjama s hipertireozom. Ova opažanja bila su ograničena na eksperimentalni model štakora opisan u publikaciji.[7]

Ograničenja istraživanja

Dostupni podaci koji se ne odnose na ljude pokazuju odgovore na Selank ovisne o modelu. Vasil'eva i suradnici usporedili su BALB/c i C57BL/6 miševe i prijavili razlike ovisne o soju u osnovnom vezivanju NMDA-receptora na mjesto glicina, kao i različite odgovore nakon izlaganja Selanku. Ova otkrića pokazuju da se opažanja na razini receptora iz jednog soja glodavaca ne bi trebala automatski generalizirati na drugi soj ili eksperimentalni sustav.[8]

Ista studija uspoređivala je intraperitonealnu i intranazalnu primjenu i mjerila vezanje NMDA glicina na mjesto u korteksu i hipokampusu, ali nije utvrdila kvantitativne farmakokinetičke parametre središnjeg živčanog sustava kao što su propusnost krvno-moždane barijere, profili moždane koncentracije i vremena ili intracerebralni poluživot. Stoga se rezultati vezanja za receptore ne bi trebali koristiti kao zamjena za farmakokinetičke podatke.[8]

COCER Peptides predstavlja Selank isključivo za laboratorijska istraživanja i analitičku upotrebu. Nije namijenjen za ljudsku ili veterinarsku upotrebu. Gore opisano istraživanje sažima nalaze objavljene u publikacijama trećih strana i nije izjava o kliničkoj učinkovitosti, sigurnosti, dijagnozi, liječenju, prevenciji ili uputama za uporabu.

▎ Relevantni citati

Reference

[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et al. Transkriptomski učinci peptidnog lijeka Selank tijekom rane eksperimentalne cerebralne ishemije u štakora [J]. Molecular Biology, 2026,60(4):530-542.

DOI:10.1134/s002689332670007x.

[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et al. Selank peptid uzrokuje promjene u ekspresiji gena u hipokampusu štakora u ranim satima nakon akutnog stresa sputavanja [J]. Nanobiotechnology Reports, 2024,19(3):381-392.

DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.

[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. Kombinirano djelovanje benzodiazepinskih trankvilizatora i peptidnog anksiolitičkog selanka u BALB/c miševa [J]. Neurochemical Journal, 2025,19(4):743-748.

DOI:10.1134/S 18197124257 00783.

[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, et al. Primjena Selanka utječe na ekspresiju nekih gena uključenih u GABAergičku neurotransmisiju [J]. Frontiers in Pharmacology, 2016,7.

DOI:10.3389/fphar.2016.00031.

[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, et al. Heptapeptidni analog tuftsina sprječava povećanje sadržaja inhibicijskih aminokiselina u mozgu pri modeliranju odvikavanja od alkohola u štakora[J]. Neurochemical Journal, 2021,15(2):196-202.

DOI:10.1134/S 18197124210 20082.

[6] Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik L G. Selank, peptidni analog Tuftsina, ublažava averzivne znakove ustezanja od morfija kod štakora [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2022,173(6):730-733.

DOI:10.1007/s10517-022-05624-x.

[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et al. Utjecaj gliprolina na ponašanje laboratorijskih životinja pod eksperimentalnom hipertireozom [J]. Bilten Ruske vojnomedicinske akademije, 2021,23(4):179-186.

DOI:10.17816/brmma66467.

[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev G I. Uobičajeni i specifični učinci Selanka, Noopepta i Semaxa na glicinsko mjesto NMDA receptora u mozgu miševa BALB/c i C57Bl/6 [J]. Neurochemical Journal, 2023,17(2):211-218.

DOI:10.1134/s 18197124230 20174.

[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. Nacionalni centar za biotehnološke informacije.

SVI PROIZVODI, ČLANCI, TEHNIČKI MATERIJALI, OPISI PROIZVODA I DRUGE INFORMACIJE PRUŽENE NA OVOM WEB STRANICU NAMIJENJENI SU ISKLJUČIVO ZA LEGITIMNA LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA, INFORMACIJSKE I OBRAZOVNE SVRHE.

Proizvodi koje nudi Cocer Peptides namijenjeni su isključivo in vitro i laboratorijskim istraživanjima i NISU namijenjeni za ljudsku ili veterinarsku upotrebu, ljudsku prehranu, kliničku upotrebu, dijagnostičku upotrebu, terapijsku upotrebu, pripravak, samodavanje, injekcije ili bilo koji drugi oblik davanja ljudima ili životinjama. Ovi proizvodi nisu namijenjeni dijagnosticiranju, liječenju, liječenju, ublažavanju ili prevenciji bilo koje bolesti ili medicinskog stanja, niti im je namjera utjecati na strukturu ili funkciju ljudskog ili životinjskog tijela. Osim ako nije izričito navedeno drugačije, proizvodi ponuđeni na ovoj web stranici nisu ocijenjeni niti odobreni od strane US Food and Drug Administration (FDA) za ljudsku ili veterinarsku upotrebu. Sve reference na objavljene studije, biokemijske putove, molekularne mehanizme ili eksperimentalne nalaze daju se isključivo za znanstvene rasprave i istraživačke svrhe i ne predstavljaju medicinske savjete, terapijske tvrdnje, smjernice za doziranje ili upute za uporabu. Kupci su isključivo odgovorni za osiguravanje nabave, rukovanja, skladištenja, upotrebe i odlaganja svih proizvoda u skladu s primjenjivim zakonima, propisima, institucionalnim zahtjevima i laboratorijskim sigurnosnim standardima.