Selank 10 mg

▎Structure Selank ​

▎ Selank Recherche

Contexte moléculaire
Selank est un heptapeptide synthétique dérivé de la tuftsine composé de Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem répertorie Selank sous le CID 11765600, avec la formule moléculaire C33H57N11O9 et un poids moléculaire d'environ 751,9 g/mol.[9]

Progrès de la recherche

IB Filippenkov et ses collègues ont utilisé un modèle d'occlusion transitoire de l'artère cérébrale moyenne (tMCAO) chez le rat et ont effectué le séquençage de l'ARN sur le tissu cortical frontal 4,5 heures après l'ischémie. Les auteurs ont identifié 118 gènes différentiellement exprimés après exposition à Selank par rapport à une solution saline, dont 19 gènes régulés positivement et 99 gènes régulés négativement. Soixante gènes augmentés par l'ischémie seule ont montré une expression plus faible dans le groupe d'étude Selank ; l'analyse fonctionnelle a également identifié des changements dans les ensembles de gènes liés à la neuroréception et au système immunitaire.[1]

Fig1. Effet de Selank sur le transcriptome d'une région corticale frontale de rat 4,5 h après la tMCAO dans l'étude citée.[1]

( a ) L'IRM des régions ischémiques a été réalisée 4,5 h après la tMCAO. Un scan DWI avec une carte ADC et un scan T2-WI montrent la formation de régions de lésions ischémiques. Un signal hyperintense reflète une atteinte ischémique du territoire de l'artère cérébrale moyenne droite. (b) Le tracé du volcan illustre les différences d'expression de l'ARNm entre les groupes IL et IR. (c) Les changements d'expression sont caractérisés pour les 10 principaux DEG avec des changements de pli maximum et une signification maximale par Padj dans la comparaison IL vs IR. (d) La PCR a été utilisée pour vérifier les données de séquençage d'ARN. Chaque groupe comprenait cinq rats pour le test PCR et trois rats pour le test RNA-seq. Les données sont présentées sous forme de moyenne ± erreur standard de la moyenne.

IB Filippenkov et ses collègues ont également examiné l'expression des gènes de l'hippocampe chez des rats exposés à un stress de contention aigu. Selank a été administré avant une période d'immobilisation d'une heure et le tissu hippocampique a été analysé 2 heures après le début du stress à l'aide du séquençage de l'ARN. Les auteurs ont rapporté des changements dans l'expression de 549 gènes chez des rats stressés recevant Selank, y compris des gènes associés au traitement des antigènes et à la transmission du signal neuronal. Chez les rats recevant Selank sans stress aigu, aucun changement significatif dans l'expression des gènes de l'hippocampe n'a été détecté dans les conditions de l'étude.[2]

NV Kost et ses collègues ont évalué Selank en association avec des tranquillisants benzodiazépines chez des souris mâles BALB/c à l'aide d'expériences d'activité motrice et de labyrinthe surélevé. Par rapport aux souris recevant uniquement des benzodiazépines, les auteurs ont signalé des changements dans le comportement à bras ouvert après l'administration combinée de Selank avec du diazépam ou du mézapam. Dans des expériences distinctes sur l'activité motrice, Selank a réduit la suppression des mouvements observée avec le diazépam et l'olanzapine, alors que la même réponse n'a pas été rapportée avec l'halopéridol. Ces résultats ont été générés dans un modèle comportemental de souris dans les conditions décrites dans l'étude.[3]

Volkova et ses collègues ont utilisé la PCR en temps réel pour analyser 84 gènes impliqués dans la neurotransmission dans le cortex frontal des rats 1 et 3 heures après l'administration de Selank ou de GABA. Le panel comprenait des gènes codant pour les sous-unités du récepteur GABA, les transporteurs, les canaux ioniques, les récepteurs de la dopamine et les récepteurs de la sérotonine. Les auteurs ont signalé des changements d'expression significatifs dans 45 gènes à 1 heure et dans 22 gènes à 3 heures. Les changements observés 1 heure après l'administration de Selank étaient positivement corrélés à ceux observés après le GABA dans les conditions expérimentales.[4]

LG Kolik et ses collègues ont étudié des rats mâles après une exposition prolongée à l'éthanol suivie d'un sevrage. Un sous-groupe d’animaux très motivés à boire de l’éthanol a reçu Selank pendant la période de sevrage. Vingt-quatre heures après l'administration finale, les régions du cerveau ont été collectées et les acides aminés des neurotransmetteurs ont été quantifiés par HPLC avec détection par fluorescence. Les auteurs ont rapporté des niveaux plus faibles associés au sevrage d'acides aminés sélectionnés dans le groupe Selank, notamment l'aspartate, la glycine et la taurine dans l'hypothalamus, le GABA dans le noyau accumbens et l'aspartate et la glycine dans le striatum, par rapport au modèle de sevrage correspondant.[5]

MA Konstantinopolsky et ses collègues ont utilisé un modèle de sevrage à la morphine précipité par la naloxone chez des rats non consanguins. Après une seule administration de Selank dans le cadre du protocole de l'étude, les auteurs ont signalé un score de sevrage total inférieur de 39,6 % à celui du groupe témoin actif, ainsi que des différences dans les réactions convulsives, le ptosis, les anomalies posturales et le seuil de sensibilité tactile. Le diazépam a été inclus comme comparateur et a produit un changement plus important dans le score de sevrage total dans ce modèle.[6]
Mariyam U. Sergalieva et ses collègues ont examiné Selank et Pro-Gly-Pro chez des rats mâles atteints d'hyperthyroïdie expérimentale induite par la L-thyroxine. L'activité comportementale a été évaluée à l'aide du test en champ ouvert et des procédures de labyrinthe surélevé. Les auteurs ont rapporté des changements dans le comportement exploratoire et moteur dans les groupes d’étude peptidique par rapport aux animaux hyperthyroïdiens non traités. Ces observations étaient limitées au modèle expérimental de rat décrit dans la publication.[7]

Limites de la recherche

Les données non humaines disponibles montrent des réponses à Selank dépendant du modèle. Vasil'eva et ses collègues ont comparé les souris BALB/c et C57BL/6 et ont rapporté des différences dépendantes de la souche dans la liaison de base au site glycine du récepteur NMDA ainsi que des réponses différentes après exposition à Selank. Ces résultats indiquent que les observations au niveau des récepteurs d'une souche de rongeur ne devraient pas automatiquement être généralisées à une autre souche ou à un autre système expérimental.[8]

La même étude a comparé l'administration intrapéritonéale et intranasale et mesuré la liaison du site glycine NMDA dans le cortex et l'hippocampe, mais elle n'a pas établi de paramètres pharmacocinétiques quantitatifs du système nerveux central tels que la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, les profils de concentration cérébrale en fonction du temps ou la demi-vie intracérébrale. Les résultats de liaison aux récepteurs ne doivent donc pas être utilisés comme substitut aux données pharmacocinétiques.[8]

COCER Peptides présente Selank uniquement pour la recherche en laboratoire et l'utilisation analytique. Il n'est pas destiné à un usage humain ou vétérinaire. La recherche décrite ci-dessus résume les résultats rapportés dans des publications tierces et ne constitue pas une déclaration d'efficacité clinique, de sécurité, de diagnostic, de traitement, de prévention ou une instruction d'utilisation.

▎ Citations pertinentes

Références

[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et al. Effets transcriptomiques du médicament peptidique Selank au cours de l'ischémie cérébrale expérimentale précoce chez le rat [J]. Biologie moléculaire, 2026,60(4):530-542.

DOI : 10.1134/s002689332670007x.

[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et al. Le peptide Selank provoque des modifications de l'expression des gènes dans l'hippocampe des rats dans les premières heures suivant un stress de contention aigu [J]. Rapports sur la nanobiotechnologie, 2024,19(3):381-392.

DOI:10.1134/s2635 16762460133 .

[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA et al. Action combinée des tranquillisants benzodiazépines et du peptide anxiolytique Selank chez la souris BALB/c [J]. Journal neurochimique, 2025,19(4):743-748.

DOI : 10.1134/S 18197124257 00783.

[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T et al. L'administration de Selank affecte l'expression de certains gènes impliqués dans la neurotransmission GABAergique [J]. Frontières en pharmacologie, 2016,7.

DOI : 10.3389/fphar.2016.00031.

[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, et al. L'analogue heptapeptide de la tuftsine empêche l'augmentation de la teneur en acides aminés inhibiteurs dans le cerveau lors de la modélisation du sevrage alcoolique chez le rat [J]. Journal neurochimique, 2021,15(2):196-202.

DOI : 10.1134/S 18197124210 20082.

[6] Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik L G. Selank, un analogue peptidique de Tuftsin, atténue les signes aversifs de sevrage de morphine chez le rat [J]. Bulletin de biologie expérimentale et de médecine, 2022,173(6):730-733.

DOI : 10.1007/s10517-022-05624-x.

[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et al. L'influence des glycprolines sur le comportement des animaux de laboratoire sous hyperthyroïdie expérimentale[J]. Bulletin de l'Académie médicale militaire russe, 2021,23(4):179-186.

DOI :10.17816/brmma66467.

[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev G I. Effets communs et spécifiques de Selank, Noopept et Semax sur le site glycine du récepteur NMDA dans le cerveau de souris BALB/c et C57Bl/6 [J]. Journal neurochimique, 2023,17(2):211-218.

DOI : 10.1134/s 18197124230 20174.

[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. Centre national d'information sur la biotechnologie.

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