1 komplete (10 shishe)
| Disponueshmëria: | |
|---|---|
| Sasia: | |
▎ Certifikata e Analizës (COA)
Klikoni 'Kontrollo COA' në seksionin e produktit më lart për të hyrë në Certifikatën e Analizës së disponueshme për këtë produkt. Ju lutemi referojuni raportit për informacionin e grupit dhe rezultatet analitike.
Përdorni vetëm për hulumtime laboratorike. Jo për përdorim njerëzor ose veterinar.
▎ Selank Struktura
Burimi: PubChem |
Sekuenca: TKPRPGP Formula molekulare: C 33H 57N 11O9 Pesha molekulare: 751.9 g/mol Numri CAS: 129954-34-3 PubChem CID: 11765600 Sinonimet: Sel |
▎ Selank Kërkimi
Sfondi molekular
Selank është një heptapeptid sintetik me prejardhje nga tuftsina i përbërë nga Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem liston Selank nën CID 11765600, me formulën molekulare C33H57N11O9 dhe një peshë molekulare prej afërsisht 751.9 g/mol.[9]
Progresi i Kërkimit
IB Filippenkov dhe kolegët përdorën një model të mbylljes së arteries cerebrale të mesme kalimtare të miut (tMCAO) dhe kryen sekuencën e ARN-së në indin kortikal frontal 4.5 orë pas ishemisë. Autorët identifikuan 118 gjene të shprehura në mënyrë diferenciale pas ekspozimit të Selank krahasuar me kripur, duke përfshirë 19 gjene të rregulluar lart dhe 99 gjene të rregulluar poshtë. Gjashtëdhjetë gjene të rritura vetëm nga ishemia treguan shprehje më të ulët në grupin e studimit Selank; Analiza funksionale gjithashtu identifikoi ndryshime në grupet e gjeneve të lidhura me receptimin neurologjik dhe imunitar.[1]

Fig1. Efekti i Selank në transkriptomën e një rajoni kortikal frontal të miut 4.5 orë pas tMCAO në studimin e cituar.[1]
(a) MRI e rajoneve ishemike u krye 4.5 orë pas tMCAO. Një skanim DWI me një hartë ADC dhe një skanim T2-WI tregojnë formimin e rajoneve të dëmtimit ishemik. Një sinjal hiperintens pasqyron dëmtimin ishemik në territorin e arteries së mesme cerebrale të djathtë. (b) Grafiku i vullkanit ilustron ndryshimet në shprehjen e mRNA midis grupeve IL dhe IR. (c) Ndryshimet në shprehje karakterizohen për 10 DEG-të kryesore me ndryshime maksimale të palosjes dhe rëndësi maksimale nga Padj në krahasimin IL kundër IR. (d) PCR u përdor për të verifikuar të dhënat e ARN-seq. Secili grup përfshinte pesë minj në testin PCR dhe tre minj në testin ARN-seq. Të dhënat paraqiten si mesatare ± gabim standard i mesatares.
IB Filippenkov dhe kolegët gjithashtu ekzaminuan shprehjen e gjenit të hipokampalit në minjtë e ekspozuar ndaj stresit akut të kufizimit. Selank u administrua përpara një periudhe imobilizimi 1-orëshe dhe indi hipokampal u analizua 2 orë pas fillimit të stresit duke përdorur sekuencën e ARN-së. Autorët raportuan ndryshime në shprehjen e 549 gjeneve në minjtë e stresuar që marrin Selank, duke përfshirë gjenet që lidhen me përpunimin e antigjenit dhe transmetimin e sinjalit nervor. Në minjtë që morën Selank pa stres akut, nuk u zbuluan ndryshime të rëndësishme të shprehjes së gjeneve hipokampale në kushtet e studimit.[2]
NV Kost dhe kolegët vlerësuan Selank në kombinim me qetësues benzodiazepine në minj meshkuj BALB/c duke përdorur eksperimente me labirint të ngritur dhe me aktivitet motorik. Krahasuar me minjtë që merrnin vetëm benzodiazepinat, autorët raportuan ndryshime në sjelljen e krahut të hapur pas administrimit të kombinuar të Selank me diazepam ose mezapam. Në eksperimente të veçanta të aktivitetit motorik, Selank zvogëloi shtypjen e lëvizjes së vërejtur me diazepam dhe olanzapine, ndërsa e njëjta përgjigje nuk u raportua me haloperidol. Këto gjetje u krijuan në një model të sjelljes së miut në kushtet e përshkruara në studim.[3]
Volkova dhe kolegët përdorën PCR në kohë reale për të analizuar 84 gjene të përfshira në neurotransmetimin në korteksin frontal të minjve 1 dhe 3 orë pas administrimit të Selank ose GABA. Paneli përfshinte gjenet që kodojnë njësitë e receptorit GABA, transportuesit, kanalet jonike, receptorët e dopaminës dhe receptorët e serotoninës. Autorët raportuan ndryshime domethënëse të shprehjes në 45 gjene në 1 orë dhe në 22 gjene në 3 orë. Ndryshimet e vërejtura 1 orë pas administrimit të Selank ishin të lidhura pozitivisht me ato të vërejtura pas GABA në kushtet eksperimentale.[4]
LG Kolik dhe kolegët studiuan minjtë meshkuj pas ekspozimit të zgjatur të etanolit të ndjekur nga tërheqja. Një nëngrup kafshësh me motivim të lartë për të pirë etanol morën Selank gjatë periudhës së tërheqjes. Njëzet e katër orë pas administrimit përfundimtar, rajonet e trurit u mblodhën dhe aminoacidet neurotransmetuese u përcaktuan në sasi me anë të HPLC me zbulimin e fluoreshencës. Autorët raportuan nivele më të ulëta të lidhura me tërheqjen e aminoacideve të zgjedhura në grupin Selank, duke përfshirë aspartatin, glicinën dhe taurinën në hipotalamus, GABA në bërthamën accumbens dhe aspartat dhe glicinë në striatum, krahasuar me modelin përkatës të tërheqjes.[5]
MA Konstantinopolsky dhe kolegët përdorën një model të tërheqjes së morfinës të precipituar nga naloksoni në minjtë e jashtëm. Pas një administrimi të vetëm Selank sipas protokollit të studimit, autorët raportuan një rezultat total të tërheqjes 39.6% më të ulët sesa në grupin e kontrollit aktiv, së bashku me ndryshimet në reaksionet konvulsive, ptozën, anomalitë posturale dhe pragun e ndjeshmërisë prekëse. Diazepam u përfshi si një krahasues dhe prodhoi një ndryshim më të madh në rezultatin total të tërheqjes në këtë model.[6]
Mariyam U. Sergalieva dhe kolegët ekzaminuan Selank dhe Pro-Gly-Pro në minjtë meshkuj me hipertiroidizëm eksperimental të shkaktuar nga L-tiroksina. Aktiviteti i sjelljes u vlerësua duke përdorur testin në fushë të hapur dhe procedurat me labirint të ngritur plus. Autorët raportuan ndryshime në sjelljen eksploruese dhe motorike në grupet e studimit të peptideve krahasuar me kafshët hipertiroide të patrajtuara. Këto vëzhgime ishin të kufizuara në modelin eksperimental të miut të përshkruar në botim.[7]
Kufizimet e kërkimit
Të dhënat e disponueshme jo-njerëzore tregojnë përgjigje të varura nga modeli ndaj Selank. Vasil'eva dhe kolegët krahasuan minjtë BALB/c dhe C57BL/6 dhe raportuan ndryshime të varura nga tendosja në lidhjen bazë të glicinës të receptorit NMDA, si dhe përgjigje të ndryshme pas ekspozimit të Selank. Këto gjetje tregojnë se vëzhgimet e nivelit të receptorit nga një lloj brejtësi nuk duhet të përgjithësohen automatikisht në një lloj tjetër ose sistem eksperimental.[8]
I njëjti studim krahasoi administrimin intraperitoneal dhe intranazal dhe mati lidhjen e faqes së glicinës NMDA në korteks dhe hipokampus, por nuk vendosi parametra sasiorë farmakokinetikë të sistemit nervor qendror, si p.sh. përshkueshmëria e barrierës gjaku-tru, profilet e përqendrimit të trurit në kohë ose gjysmë-jeta intracerebrale. Prandaj, rezultatet e lidhjes me receptorët nuk duhet të përdoren si zëvendësim për të dhënat farmakokinetike.[8]
COCER Peptides prezanton Selank vetëm për kërkime laboratorike dhe përdorim analitik. Nuk është menduar për përdorim njerëzor ose veterinar. Hulumtimi i përshkruar më sipër përmbledh gjetjet e raportuara në publikimet e palëve të treta dhe nuk është një deklaratë e efikasitetit klinik, sigurisë, diagnozës, trajtimit, parandalimit ose një udhëzim për përdorim.
▎ Citimet përkatëse
Referencat
[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, etj. Efektet transkriptomike të Selankut të ilaçeve peptide gjatë ishemisë cerebrale të hershme eksperimentale në minjtë [J]. Biologjia Molekulare, 2026,60 (4): 530-542.
DOI: 10.1134/s002689332670007x.
[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et al. Peptidi Selank shkakton ndryshime në shprehjen e gjeneve në hipokampusin e minjve në orët e hershme pas stresit akut të kufizimit [J]. Raportet e Nanobioteknologjisë, 2024, 19 (3): 381-392.
DOI: 10.1134/s2635 16762460133 5.
[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. Veprimi i kombinuar i qetësuesve benzodiazepinikë dhe selankut anksiolitik peptid në minjtë BALB/c[J]. Neurochemical Journal, 2025, 19 (4): 743-748.
DOI:10.1134/S 18197124257 00783.
[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, etj. Administrimi Selank ndikon në shprehjen e disa gjeneve të përfshira në neurotransmetimin GABAergjik[J]. Kufijtë në Farmakologji, 2016,7.
DOI:10.3389/fphar.2016.00031.
[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, etj. Analogu heptapeptid i Tuftsin parandalon rritjen e përmbajtjes së aminoacideve frenuese në tru gjatë modelimit të tërheqjes së alkoolit te minjtë [J]. Neurochemical Journal, 2021, 15 (2): 196-202.
DOI: 10.1134/S 18197124210 20082.
[6] Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik L G. Selank, një analog peptid i Tuftsin, zbut shenjat aversive të tërheqjes së morfinës tek minjtë [J]. Buletini i Biologjisë dhe Mjekësisë Eksperimentale, 2022,173 (6): 730-733.
DOI: 10.1007/s10517-022-05624-x.
[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et al. Ndikimi i gliprolinave në sjelljen e kafshëve laboratorike nën hipertiroidizëm eksperimental [J]. Buletini i Akademisë Mjekësore Ushtarake Ruse, 2021, 23 (4): 179-186.
DOI: 10.17816/brmma66467.
[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev G I. Efektet e zakonshme dhe specifike të Selank, Noopept dhe Semax në vendin e glicinës së receptorit NMDA në trurin e minjve BALB/c dhe C57Bl/6[J]. Neurochemical Journal, 2023, 17 (2): 211-218.
DOI: 10.1134/s 18197124230 20174.
[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. Qendra Kombëtare për Informacionin Bioteknologjik.
TË GJITHA PRODUKTET, ARTIKUJT, MATERIALET TEKNIKE, PËRSHKRIMET E PRODUKTIT DHE INFORMACIONET TJERA TË DHËNA NË KËTË FAQ FAQE JANË VETËM PËR KËRKIM LABORATORIK LEGJITIM, INFORMACION DHE PUSHIMET E PUBLIKIMIT.
Produktet e ofruara nga Cocer Peptides janë të destinuara ekskluzivisht për kërkime in vitro dhe laboratorike dhe NUK janë të destinuara për përdorim njerëzor ose veterinar, konsum njerëzor, përdorim klinik, përdorim diagnostik, përdorim terapeutik, përzierje, vetëadministrim, injeksion ose ndonjë formë tjetër administrimi te njerëzit ose kafshët. Këto produkte nuk kanë për qëllim të diagnostikojnë, trajtojnë, kurojnë, zbutin ose parandalojnë ndonjë sëmundje ose gjendje mjekësore, as nuk kanë për qëllim të ndikojnë në strukturën ose funksionin e trupit të njeriut ose të kafshëve. Përveç nëse shprehimisht shprehimisht ndryshe, produktet e ofruara në këtë faqe interneti nuk janë vlerësuar ose miratuar nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave e SHBA (FDA) për përdorim njerëzor ose veterinar. Çdo referencë për studimet e publikuara, rrugët biokimike, mekanizmat molekularë ose gjetjet eksperimentale jepen vetëm për qëllime të diskutimit shkencor dhe kërkimit dhe nuk përbëjnë këshilla mjekësore, pretendime terapeutike, udhëzime dozimi ose udhëzime për përdorim. Blerësit janë vetëm përgjegjës për të siguruar që të gjitha produktet të blihen, trajtohen, ruhen, përdoren dhe asgjësohen në përputhje me ligjet, rregulloret, kërkesat institucionale dhe standardet e sigurisë së laboratorit në fuqi.