Selank 10mg

▎ Selankstruktur ​

▎ Selank Research

Molecular Background
Selank är en syntetisk tuftsin-härledd heptapeptid som består av Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem listar Selank under CID 11765600, med molekylformeln C33H57N11O9 och en molekylvikt på cirka 751,9 g/mol.[9]

Forskningsframsteg

IB Filippenkov och kollegor använde en transient mellersta cerebral artärocklusion (tMCAO) modell från råtta och utförde RNA-sekvensering på frontal kortikal vävnad 4,5 timmar efter ischemi. Författarna identifierade 118 differentiellt uttryckta gener efter Selank-exponering jämfört med saltlösning, inklusive 19 uppreglerade och 99 nedreglerade gener. Sextio gener ökade av enbart ischemi visade lägre uttryck i Selank-studiegruppen; Funktionell analys identifierade också förändringar i neuroreception- och immunrelaterade genuppsättningar.[1]

Fig1. Effekt av Selank på transkriptomet av en frontal kortikal region från råtta 4,5 timmar efter tMCAO i den citerade studien.[1]

(a) MRI av ischemiska regioner utfördes 4,5 timmar efter tMCAO. En DWI-skanning med en ADC-karta och en T2-WI-skanning visar bildandet av regioner med ischemisk skada. En hyperintens signal återspeglar ischemisk skada på territoriet för den högra cerebrala mellersta artären. (b) Vulkandiagram illustrerar skillnaderna i mRNA-uttryck mellan IL- och IR-grupperna. (c) Ändringar i uttryck karakteriseras för topp 10 grader med maximala veckändringar och maximal signifikans av Padj i IL vs. IR-jämförelsen. (d) PCR användes för att verifiera RNA-sekvensdata. Varje grupp inkluderade fem råttor i PCR-testet och tre råttor i RNA-seq-testet. Data presenteras som medelvärde ± standardfel för medelvärdet.

IB Filippenkov och kollegor undersökte också hippocampus genuttryck hos råttor som utsatts för akut begränsningsstress. Selank administrerades före en 1-timmes immobiliseringsperiod, och hippocampusvävnad analyserades 2 timmar efter stressstart med användning av RNA-sekvensering. Författarna rapporterade förändringar i uttrycket av 549 gener hos stressade råttor som fick Selank, inklusive gener associerade med antigenbearbetning och neural signalöverföring. Hos råttor som fick Selank utan akut stress upptäcktes inga signifikanta förändringar i hippocampus genuttryck under studiens förhållanden.[2]

NV Kost och kollegor utvärderade Selank i kombination med bensodiazepin lugnande medel i BALB/c-hanmöss med hjälp av experiment med förhöjd-plus-labyrint och motorisk aktivitet. Jämfört med möss som enbart fick bensodiazepinerna rapporterade författarna förändringar i beteendet under öppna armar efter kombinerad administrering av Selank med diazepam eller mezapam. I separata motoraktivitetsexperiment minskade Selank det undertryckande av rörelse som observerades med diazepam och olanzapin, medan samma svar inte rapporterades med haloperidol. Dessa fynd genererades i en beteendemodell för mus under de förhållanden som beskrivs i studien.[3]

Volkova och kollegor använde realtids-PCR för att analysera 84 gener involverade i neurotransmission i frontala cortex hos råttor 1 och 3 timmar efter administrering av Selank eller GABA. Panelen inkluderade gener som kodar för GABA-receptorsubenheter, transportörer, jonkanaler, dopaminreceptorer och serotoninreceptorer. Författarna rapporterade signifikanta uttrycksförändringar i 45 gener efter 1 timme och i 22 gener efter 3 timmar. Förändringar som observerades 1 timme efter administrering av Selank var positivt korrelerade med de som observerades efter GABA under experimentella förhållanden.[4]

LG Kolik och kollegor studerade hanråttor efter långvarig etanolexponering följt av tillbakadragande. En undergrupp av djur med hög etanoldrickande motivation fick Selank under karensperioden. Tjugofyra timmar efter den slutliga administreringen samlades hjärnregioner och neurotransmittoraminosyror kvantifierades med HPLC med fluorescensdetektion. Författarna rapporterade lägre abstinensrelaterade nivåer av utvalda aminosyror i Selank-gruppen, inklusive aspartat, glycin och taurin i hypotalamus, GABA i nucleus accumbens och aspartat och glycin i striatum, jämfört med motsvarande abstinensmodell.[5]

MA Konstantinopolsky och kollegor använde en naloxonutfälld morfinabstinensmodell hos utavlade råttor. Efter en enda administrering av Selank enligt studieprotokollet rapporterade författarna en 39,6 % lägre total abstinenspoäng än i den aktiva kontrollgruppen, tillsammans med skillnader i konvulsiva reaktioner, ptos, posturala abnormiteter och taktil känslighetströskel. Diazepam ingick som en jämförelse och gav en större förändring i den totala uttagspoängen i denna modell.[6]
Mariyam U. Sergalieva och kollegor undersökte Selank och Pro-Gly-Pro hos hanråttor med experimentell hypertyreos inducerad av L-tyroxin. Beteendeaktiviteten utvärderades med användning av öppna fälttest och förhöjda-plus-labyrint-procedurer. Författarna rapporterade förändringar i utforskande och motoriskt beteende i peptidstudiegrupperna jämfört med obehandlade hypertyreoideadjur. Dessa observationer var begränsade till den experimentella råttmodellen som beskrivs i publikationen.[7]

Forskningsbegränsningar

De tillgängliga icke-mänskliga data visar modellberoende svar på Selank. Vasil'eva och kollegor jämförde BALB/c- och C57BL/6-möss och rapporterade stamberoende skillnader i baslinjebindning av NMDA-receptorglycinstället samt olika svar efter Selank-exponering. Dessa fynd tyder på att observationer på receptornivå från en gnagarstam inte automatiskt bör generaliseras till en annan stam eller experimentellt system.[8]

Samma studie jämförde intraperitoneal och intranasal administrering och mätte NMDA glycin-site-bindning i cortex och hippocampus, men den fastställde inte kvantitativa farmakokinetiska parametrar i centrala nervsystemet såsom blod-hjärnbarriärpermeabilitet, hjärnkoncentrationstid-tidsprofiler eller intracerebral halveringstid. Receptorbindande resultat bör därför inte användas som ersättning för farmakokinetiska data.[8]

COCER Peptides presenterar Selank enbart för laboratorieforskning och analytisk användning. Det är inte avsett för humant eller veterinärt bruk. Forskningen som beskrivs ovan sammanfattar resultat som rapporterats i tredje parts publikationer och är inte ett uttalande om klinisk effekt, säkerhet, diagnos, behandling, förebyggande eller en bruksanvisning.

▎ Relevanta citat

Referenser

[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et al. Transkriptomiska effekter av peptidläkemedelsselank under tidig experimentell cerebral ischemi hos råttor[J]. Molecular Biology, 2026,60(4):530-542.

DOI:10.1134/s002689332670007x.

[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et al. Selankpeptid orsakar förändringar i genuttryck i hippocampus hos råttor under de tidiga timmarna efter akut återhållsamhetsstress[J]. Nanobiotechnology Reports, 2024,19(3):381-392.

DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.

[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. Kombinerad verkan av bensodiazepin lugnande medel och peptidanxiolytisk selank i BALB/c-möss[J]. Neurochemical Journal, 2025,19(4):743-748.

DOI:10.1134/S 18197124257 00783.

[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, et al. Selankadministration påverkar uttrycket av vissa gener involverade i GABAergisk neurotransmission[J]. Frontiers in Pharmacology, 2016,7.

DOI:10.3389/fphar.2016.00031.

[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, et al. Heptapeptidanalog av Tuftsin förhindrar ökningen av innehållet av hämmande aminosyror i hjärnan vid modellering av alkoholabstinens hos råttor[J]. Neurochemical Journal, 2021,15(2):196-202.

DOI:10.1134/S 18197124210 20082.

[6] Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik L G. Selank, en peptidanalog av Tuftsin, dämpar aversiva tecken på morfinabstinens hos råttor[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2022,173(6):730-733.

DOI:10.1007/s10517-022-05624-x.

[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et al. Inverkan av glyproliner på beteendet hos laboratoriedjur under experimentell hypertyreos[J]. Bulletin of the Russian Military Medical Academy, 2021,23(4):179-186.

DOI:10.17816/brmma66467.

[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev G I. Vanliga och specifika effekter av Selank, Noopept och Semax på glycinplatsen för NMDA-receptorn i BALB/c- och C57Bl/6-mösshjärnor[J]. Neurochemical Journal, 2023,17(2):211-218.

DOI:10.1134/s 18197124230 20174.

[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. National Center for Biotechnology Information.

ALLA PRODUKTER, ARTIKLAR, TEKNISKT MATERIAL, PRODUKTBESKRIVNINGAR OCH ANNAN INFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST AVSEDDA FÖR LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMATIONS- OCH UTBILDNINGSSYFTEN.

Produkterna som erbjuds av Cocer Peptides är uteslutande avsedda för in vitro- och laboratorieforskning och är INTE avsedda för humant eller veterinärt bruk, humankonsumtion, klinisk användning, diagnostisk användning, terapeutisk användning, sammansättning, självadministrering, injektion eller någon annan form av administrering till människor eller djur. Dessa produkter är inte avsedda att diagnostisera, behandla, bota, mildra eller förhindra någon sjukdom eller medicinskt tillstånd, och de är inte heller avsedda att påverka strukturen eller funktionen hos människo- eller djurkroppen. Om inte annat uttryckligen anges har produkter som erbjuds på denna webbplats inte utvärderats eller godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) för humant eller veterinärt bruk. Eventuella referenser till publicerade studier, biokemiska vägar, molekylära mekanismer eller experimentella resultat tillhandahålls endast för vetenskaplig diskussion och forskningsändamål och utgör inte medicinska råd, terapeutiska påståenden, doseringsvägledning eller bruksanvisningar. Köpare är ensamt ansvariga för att säkerställa att alla produkter anskaffas, hanteras, lagras, används och kasseras i enlighet med tillämpliga lagar, förordningar, institutionella krav och laboratoriesäkerhetsstandarder.