Selank 10 mg

▎ Selank- structuur

▎ Selank- onderzoek

Moleculaire achtergrond
Selank is een synthetisch van tuftsine afgeleid heptapeptide bestaande uit Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem vermeldt Selank onder CID 11765600, met de molecuulformule C33H57N11O9 en een molecuulgewicht van ongeveer 751,9 g/mol.

Onderzoeksvooruitgang

IB Filippenkov en collega's gebruikten een rat transient middle cerebrale artery occlusie (tMCAO) model en voerden RNA-sequencing uit op frontaal corticaal weefsel 4,5 uur na ischemie. De auteurs identificeerden 118 differentieel tot expressie gebrachte genen na blootstelling aan Selank vergeleken met zoutoplossing, waaronder 19 opgereguleerde en 99 neerwaarts gereguleerde genen. Zestig genen verhoogd door ischemie alleen vertoonden een lagere expressie in de Selank-studiegroep; functionele analyse identificeerde ook veranderingen in neuroreceptie- en immuungerelateerde genensets.

Afb.1. Effect van Selank op het transcriptoom van een frontaal corticaal gebied van een rat 4,5 uur na tMCAO in de geciteerde studie. [1]

(a) MRI van ischemische gebieden werd 4,5 uur na tMCAO uitgevoerd. Een DWI-scan met een ADC-kaart en een T2-WI-scan tonen de vorming van gebieden met ischemische schade. Een hyperintens signaal weerspiegelt ischemische schade aan het territorium van de rechter middelste hersenslagader. (b) Vulkaanplot illustreert de verschillen in mRNA-expressie tussen de IL- en IR-groepen. (c) Veranderingen in expressie worden gekarakteriseerd voor de top 10° met maximale vouwveranderingen en maximale significantie door Padj in de vergelijking van IL versus IR. (d) PCR werd gebruikt om de RNA-seq-gegevens te verifiëren. Elke groep omvatte vijf ratten in de PCR-test en drie ratten in de RNA-seq-test. Gegevens worden gepresenteerd als gemiddelde ± standaardfout van het gemiddelde.

IB Filippenkov en collega's onderzochten ook genexpressie in de hippocampus bij ratten die werden blootgesteld aan acute dwangstress. Selank werd toegediend vóór een immobilisatieperiode van 1 uur, en hippocampusweefsel werd 2 uur na het begin van de stress geanalyseerd met behulp van RNA-sequencing. De auteurs rapporteerden veranderingen in de expressie van 549 genen bij gestresste ratten die Selank kregen, waaronder genen die geassocieerd zijn met antigeenverwerking en neurale signaaloverdracht. Bij ratten die Selank kregen zonder acute stress, werden onder de omstandigheden van het onderzoek geen significante veranderingen in de hippocampale genexpressie gedetecteerd.[2]

NV Kost en collega's evalueerden Selank in combinatie met benzodiazepine-kalmerende middelen bij mannelijke BALB/c-muizen met behulp van experimenten met verhoogde plus-doolhof en motoractiviteit. Vergeleken met muizen die alleen de benzodiazepinen kregen, rapporteerden de auteurs veranderingen in het openarmgedrag na gecombineerde toediening van Selank met diazepam of mezapam. In afzonderlijke experimenten met motorische activiteit verminderde Selank de bewegingsonderdrukking die werd waargenomen bij diazepam en olanzapine, terwijl dezelfde respons niet werd gemeld bij haloperidol. Deze bevindingen werden gegenereerd in een muisgedragsmodel onder de omstandigheden die in het onderzoek worden beschreven.[3]

Volkova en collega's gebruikten real-time PCR om 84 genen te analyseren die betrokken zijn bij neurotransmissie in de frontale cortex van ratten 1 en 3 uur na toediening van Selank of GABA. Het panel omvatte genen die coderen voor GABA-receptorsubeenheden, transporters, ionkanalen, dopaminereceptoren en serotoninereceptoren. De auteurs rapporteerden significante expressieveranderingen in 45 genen na 1 uur en in 22 genen na 3 uur. Veranderingen waargenomen 1 uur na toediening van Selank waren positief gecorreleerd met de veranderingen waargenomen na GABA onder de experimentele omstandigheden.[4]

LG Kolik en collega's bestudeerden mannelijke ratten na langdurige blootstelling aan ethanol, gevolgd door terugtrekking. Een subgroep van dieren met een hoge motivatie om ethanol te drinken, ontving Selank tijdens de wachttijd. Vierentwintig uur na de laatste toediening werden hersengebieden verzameld en werden neurotransmitteraminozuren gekwantificeerd door middel van HPLC met fluorescentiedetectie. De auteurs rapporteerden lagere met onttrekking geassocieerde niveaus van geselecteerde aminozuren in de Selank-groep, waaronder aspartaat, glycine en taurine in de hypothalamus, GABA in de nucleus accumbens en aspartaat en glycine in het striatum, vergeleken met het overeenkomstige ontwenningsmodel.

MA Konstantinopolsky en collega's gebruikten een door naloxon neergeslagen morfine-ontwenningsmodel bij gekruiste ratten. Na een enkele toediening van Selank volgens het onderzoeksprotocol rapporteerden de auteurs een 39,6% lagere totale onthoudingsscore dan in de actieve controlegroep, samen met verschillen in convulsieve reacties, ptosis, houdingsafwijkingen en tactiele gevoeligheidsdrempel. Diazepam werd als vergelijkingsmiddel opgenomen en zorgde in dit model voor een grotere verandering in de totale opnamescore.[6]
Mariyam U. Sergalieva en collega's onderzochten Selank en Pro-Gly-Pro bij mannelijke ratten met experimentele hyperthyreoïdie veroorzaakt door L-thyroxine. Gedragsactiviteit werd beoordeeld met behulp van de open-veldtest en verhoogde-plus-doolhofprocedures. De auteurs rapporteerden veranderingen in het verkennende en motorische gedrag in de peptidestudiegroepen vergeleken met onbehandelde dieren met hyperthyreoïdie. Deze waarnemingen waren beperkt tot het experimentele rattenmodel dat in de publicatie wordt beschreven.[7]

Onderzoeksbeperkingen

De beschikbare niet-menselijke gegevens laten modelafhankelijke reacties op Selank zien. Vasil'eva en collega's vergeleken BALB/c- en C57BL/6-muizen en rapporteerden stamafhankelijke verschillen in de basislijnbinding van de NMDA-receptorglycineplaats, evenals verschillende reacties na blootstelling aan Selank. Deze bevindingen geven aan dat observaties op receptorniveau van één knaagdierstam niet automatisch mogen worden gegeneraliseerd naar een andere stam of experimenteel systeem.[8]

In hetzelfde onderzoek werden intraperitoneale en intranasale toediening vergeleken en werd de binding van NMDA-glycineplaatsen in de cortex en de hippocampus gemeten, maar er werden geen kwantitatieve farmacokinetische parameters van het centrale zenuwstelsel vastgesteld, zoals de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière, hersenconcentratie-tijdprofielen of intracerebrale halfwaardetijd. Receptorbindingsresultaten mogen daarom niet worden gebruikt als vervanging voor farmacokinetische gegevens.[8]

COCER Peptides presenteert Selank uitsluitend voor laboratoriumonderzoek en analytisch gebruik. Het is niet bedoeld voor menselijk of diergeneeskundig gebruik. Het hierboven beschreven onderzoek vat bevindingen samen die zijn gerapporteerd in publicaties van derden en is geen verklaring over klinische werkzaamheid, veiligheid, diagnose, behandeling, preventie of gebruiksinstructie.

▎ Relevante citaten

Referenties

[1] Filippenkov IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et al. Transcriptomische effecten van peptidegeneesmiddel Selank tijdens vroege experimentele cerebrale ischemie bij ratten [J]. Moleculaire biologie, 2026,60(4):530-542.

DOI: 10,1134/s002689332670007x.

[2] Filippenkov IB, Glazova NY, Sebentsova EA, et al. Selank-peptide veroorzaakt veranderingen in genexpressie in de hippocampus van ratten in de vroege uren na acute dwangstress [J]. Nanobiotechnologierapporten, 2024,19(3):381-392.

DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.

[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. Gecombineerde werking van benzodiazepinekalmerende middelen en peptide-anxiolytische selank bij BALB/c-muizen[J]. Neurochemisch tijdschrift, 2025,19(4):743-748.

DOI: 10.1134/S 18197124257 00783.

[4] Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, et al. Toediening van Selank beïnvloedt de expressie van sommige genen die betrokken zijn bij GABAergische neurotransmissie [J]. Grenzen in de farmacologie, 2016,7.

DOI:10.3389/fphar.2016.00031.

[5] Kolik LG, Nadorova AV, Kon'kov VG, et al. Heptapeptide-analoog van tuftsine voorkomt de toename van het gehalte aan remmende aminozuren in de hersenen bij het modelleren van alcoholontwenning bij ratten [J]. Neurochemisch tijdschrift, 2021,15(2):196-202.

DOI:10.1134/S 18197124210 20082.

[6] Konstantinopolsky MA, Chernyakova IV, Kolik L G. Selank, een peptide-analoog van tuftsine, verzwakt aversieve tekenen van morfine-intrekking bij ratten [J]. Bulletin van experimentele biologie en geneeskunde, 2022,173(6):730-733.

DOI:10.1007/s10517-022-05624-x.

[7] Sergalieva MU, Tsibizova AA, Abdulkadyrova EI, et al. De invloed van glyprolines op het gedrag van proefdieren onder experimentele hyperthyreoïdie[J]. Bulletin van de Russische Militaire Medische Academie, 2021,23(4):179-186.

DOI:10.17816/brmma66467.

[8] Vasil Eva EV, Abdullina AA, Kovalev GI. Gemeenschappelijke en specifieke effecten van Selank, Noopept en Semax op de glycineplaats van de NMDA-receptor in BALB/c- en C57Bl/6-muizenhersenen [J]. Neurochemisch tijdschrift, 2023,17(2):211-218.

DOI: 10,1134/s 18197124230 20174.

[9] PubChem. Selank. PubChem CID 11765600. Nationaal centrum voor informatie over biotechnologie.

ALLE PRODUCTEN, ARTIKELEN, TECHNISCHE MATERIALEN, PRODUCTBESCHRIJVINGEN EN ANDERE INFORMATIE OP DEZE WEBSITE ZIJN UITSLUITEND BEDOELD VOOR LEGITIEM LABORATORIUMONDERZOEK, INFORMATIE- EN EDUCATIEVE DOELEINDEN.

Producten aangeboden door Cocer Peptides zijn uitsluitend bedoeld voor in vitro- en laboratoriumonderzoek en zijn NIET bedoeld voor menselijk of diergeneeskundig gebruik, menselijke consumptie, klinisch gebruik, diagnostisch gebruik, therapeutisch gebruik, bereiding, zelftoediening, injectie of enige andere vorm van toediening aan mens of dier. Deze producten zijn niet bedoeld voor het diagnosticeren, behandelen, genezen, verzachten of voorkomen van enige ziekte of medische aandoening, noch zijn ze bedoeld om de structuur of functie van het menselijk of dierlijk lichaam te beïnvloeden. Tenzij uitdrukkelijk anders vermeld, zijn de producten die op deze website worden aangeboden niet geëvalueerd of goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) voor menselijk of diergeneeskundig gebruik. Alle verwijzingen naar gepubliceerde onderzoeken, biochemische routes, moleculaire mechanismen of experimentele bevindingen worden uitsluitend verstrekt voor wetenschappelijke discussies en onderzoeksdoeleinden en vormen geen medisch advies, therapeutische claims, doseringsrichtlijnen of gebruiksinstructies. Kopers zijn als enige verantwoordelijk om ervoor te zorgen dat alle producten worden aangeschaft, behandeld, opgeslagen, gebruikt en verwijderd in overeenstemming met de toepasselijke wetten, voorschriften, institutionele vereisten en laboratoriumveiligheidsnormen.