1 комплет (10 вијали)
| Достапност: | |
|---|---|
| Количина: | |
▎ Сертификат за анализа (COA)
Кликнете на 'Проверете го COA' во делот за производот погоре за да пристапите до достапниот Сертификат за анализа за овој производ. Ве молиме погледнете го извештајот за сериски информации и аналитички резултати.
Користете само за лабораториски истражувања. Не е за човечка или ветеринарна употреба.
▎ на Селанк Структура
Извор: PubChem |
Секвенца: TKPRPGP Молекуларна формула: C 33H 57N 11O9 Молекуларна тежина: 751,9 g/mol CAS број: 129954-34-3 PubChem CID: 11765600 Синоними: Сел |
▎ Селанк Истражување
Молекуларна позадина
Селанк е синтетички хептапептид добиен од туфтсин составен од Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem го наведува Селанк под CID 11765600, со молекуларна формула C33H57N11O9 и молекуларна тежина од приближно 751,9 g/mol.[9]
Истражувачки напредок
И.Б. Филипенков и неговите колеги користеле модел на транзиторна оклузија на средната церебрална артерија (tMCAO) на стаорец и извршиле секвенционирање на РНК на фронтално кортикално ткиво 4,5 часа по исхемијата. Авторите идентификувале 118 диференцијално изразени гени по изложувањето на Селанк во споредба со солен раствор, вклучувајќи 19 нагоре регулирани и 99 надолу регулирани гени. Шеесет гени зголемени само со исхемија покажаа помала експресија во студиската група Селанк; функционалната анализа, исто така, ги идентификуваше промените во генетските групи поврзани со неврорецепција и имунолошкиот систем.[1]

Сл1. Ефектот на Селанк врз транскриптомот на фронтален кортикален регион на стаорец 4,5 часа по tMCAO во наведената студија.[1]
(а) МРИ на исхемичните региони беше изведена 4,5 часа по tMCAO. Скенирањето DWI со ADC карта и T2-WI скенирањето покажуваат формирање на региони на исхемично оштетување. Хиперинтензивен сигнал рефлектира исхемично оштетување на територијата на десната средна церебрална артерија. (б) Заплетот на вулканот ги илустрира разликите во изразувањето на mRNA помеѓу IL и IR групите. (в) Промените во изразот се карактеризираат за првите 10 DEG со максимални промени на преклопување и максимално значење според Padj во споредбата IL наспроти IR. (г) PCR беше користен за да се потврдат податоците за RNA-seq. Секоја група вклучуваше пет стаорци во PCR тестот и три стаорци во RNA-seq тестот. Податоците се претставени како средна ± стандардна грешка на средната вредност.
И.Б. Филипенков и неговите колеги, исто така, ја испитуваа експресијата на генот на хипокампусот кај стаорци изложени на акутен стрес на ограничување. Селанк беше администриран пред 1-часовен период на имобилизација, а ткивото на хипокампусот беше анализирано 2 часа по почетокот на стресот користејќи секвенционирање на РНК. Авторите пријавиле промени во изразот на 549 гени кај стаорци под стрес кои примале Селанк, вклучително и гени поврзани со обработка на антиген и пренос на нервен сигнал. Кај стаорци кои примале Селанк без акутен стрес, не биле откриени значајни промени во генската експресија на хипокампусот под условите на студијата.[2]
Н.В. Кост и колегите го оценија Селанк во комбинација со бензодиазепински средства за смирување кај машки глувци BALB/c користејќи експерименти со зголемен плус лавиринт и моторна активност. Во споредба со глувците кои примале само бензодиазепини, авторите пријавиле промени во однесувањето на отворени раце по комбинирана администрација на Селанк со диазепам или мезапам. Во одделни експерименти со моторна активност, Селанк го намали потиснувањето на движењето забележано со диазепам и оланзапин, додека истиот одговор не беше пријавен со халоперидол. Овие наоди беа генерирани во модел на однесување на глувци под условите опишани во студијата.[3]
Волкова и неговите колеги користеле PCR во реално време за да анализираат 84 гени вклучени во невротрансмисијата во фронталниот кортекс на стаорци 1 и 3 часа по администрацијата на Селанк или ГАБА. Панелот вклучуваше гени кои ги кодираат GABA рецепторските подединици, транспортери, јонски канали, допамински рецептори и рецептори за серотонин. Авторите пријавиле значителни промени во изразот во 45 гени на 1 час и во 22 гени на 3 часа. Промените забележани 1 час по администрацијата на Селанк беа позитивна корелација со оние забележани по GABA во експериментални услови.[4]
LG Kolik и неговите колеги проучувале машки стаорци по продолжено изложување на етанол проследено со повлекување. Подгрупа на животни со висока мотивација за пиење етанол го добија Селанк за време на периодот на повлекување. Дваесет и четири часа по конечната администрација, мозочните региони беа собрани и невротрансмитерските амино киселини беа квантифицирани со HPLC со детекција на флуоресценција. Авторите пријавиле пониски нивоа поврзани со повлекувањето на избраните амино киселини во групата Селанк, вклучувајќи аспартат, глицин и таурин во хипоталамусот, ГАБА во јадрото accumbens и аспартат и глицин во стриатумот, во споредба со соодветниот модел на повлекување.[5]
М-р Константинополски и неговите колеги користеле модел за повлекување на морфин со налоксон кај стаорци. По единечна администрација на Селанк според протоколот на студијата, авторите пријавиле 39,6% понизок вкупен резултат на повлекување отколку во групата со активна контрола, заедно со разликите во конвулзивните реакции, птозата, постуралните абнормалности и прагот на тактилна чувствителност. Дијазепам беше вклучен како компаратор и предизвика поголема промена во вкупниот резултат за повлекување во овој модел.[6]
Маријам У. Сергалиева и колегите ги испитуваа Селанк и Про-Гли-Про кај машки стаорци со експериментален хипертироидизам индуциран од Л-тироксин. Активноста на однесувањето беше оценета со користење на тестот на отворено поле и процедурите со покачен плус лавиринт. Авторите пријавиле промени во истражувањето и моторното однесување во групите за проучување на пептиди во споредба со нетретирани хипертироидни животни. Овие набљудувања беа ограничени на експерименталниот модел на стаорци опишан во публикацијата.[7]
Истражувачки ограничувања
Достапните не-човечки податоци покажуваат одговори зависни од моделот на Селанк. Василева и колегите ги споредија глувците BALB/c и C57BL/6 и пријавија разлики зависни од сојот во основното врзување на местото на глицин на NMDA-рецепторот, како и различни одговори по изложувањето на Селанк. Овие наоди покажуваат дека набљудувањата на ниво на рецептор од еден вид глодар не треба автоматски да се генерализираат на друг вид или експериментален систем.[8]
Истата студија ја спореди интраперитонеалната и интраназалната администрација и го мери врзувањето на NMDA глицинската локација во кортексот и хипокампусот, но не утврди квантитативни фармакокинетски параметри на централниот нервен систем, како што се пропустливост на крвно-мозочната бариера, профили на мозочна концентрација-време или интрацеребрален полуживот. Според тоа, резултатите од врзувањето на рецепторите не треба да се користат како замена за фармакокинетските податоци.[8]
COCER Peptides го претставува Selank исклучиво за лабораториско истражување и аналитичка употреба. Не е наменет за човечка или ветеринарна употреба. Истражувањето опишано погоре ги сумира наодите пријавени во публикации од трети страни и не е изјава за клиничка ефикасност, безбедност, дијагноза, третман, превенција или упатство за употреба.
▎ Релевантни цитати
Референци
[1] Филипенков IB, Shpetko YY, Stavchansky VV, et al. Транскриптомски ефекти на пептидниот лек селанк за време на раната експериментална церебрална исхемија кај стаорци [J]. Молекуларна биологија, 2026, 60 (4): 530-542.
DOI: 10.1134/s002689332670007x.
[2] Филипенков И.Б., Глазова NY, Себенцова Е.А., и др. Пептидот Селанк предизвикува промени во генската експресија во хипокампусот на стаорци во раните часови по акутниот стрес на ограничување [J]. Извештаи за нанобиотехнологија, 2024, 19 (3): 381-392.
DOI:10.1134/s2635 16762460133 5.
[3] Kost NV, Sokolov OY, Zozulya SA, et al. Комбинирана акција на бензодиазепински средства за смирување и пептид анксиолитик селанк кај глувци BALB/c[J]. Неврохемиски весник, 2025, 19 (4): 743-748.
DOI: 10.1134/S 18197124257 00783.
[4] Волкова А, Шадрина М, Коломин Т и др. Администрацијата на Селанк влијае на изразувањето на некои гени вклучени во GABA-ергичната невротрансмисија[J]. Граници во фармакологијата, 2016,7.
DOI:10.3389/fphar.2016.00031.
[5] Колик Л.Г., Надорова А.В., Кон'ков В.Г., и др. Хептапептидниот аналог на Тафтсин го спречува зголемувањето на содржината на инхибиторните амино киселини во мозокот при моделирање на одвикнување од алкохол кај стаорци[J]. Неврохемиски весник, 2021, 15 (2): 196-202.
DOI: 10.1134/S 18197124210 20082 година.
[6] Константинополски м-р, Черњакова IV, Колик Л. Билтен за експериментална биологија и медицина, 2022, 173 (6): 730-733.
DOI: 10.1007/s10517-022-05624-x.
[7] Сергалиева М.У., Цибизова А.А., Абдулкадирова ЕИ, и др. Влијанието на глипролините врз однесувањето на лабораториските животни под експериментален хипертироидизам [J]. Билтен на Руската воено-медицинска академија, 2021 година, 23 (4): 179-186.
DOI: 10.17816/brmma66467.
[8] Васил Ева ЕВ, Абдулина А.А., Ковалев Г И. Заеднички и специфични ефекти на Селанк, Ноопепт и Семакс на глицинската локација на рецепторот NMDA во мозокот на глувците BALB/c и C57Bl/6[J]. Неврохемиски весник, 2023, 17 (2): 211-218.
DOI: 10.1134/s 18197124230 20174 година.
[9] PubChem. Селанк. PubChem CID 11765600. Национален центар за биотехнолошки информации.
СИТЕ ПРОИЗВОДИ, СТАТИИ, ТЕХНИЧКИ МАТЕРИЈАЛИ, ОПИС НА ПРОИЗВОДИТЕ И ДРУГИ ИНФОРМАЦИИ ОБЕЗБЕНИ НА ОВАА СТРАНА СЕ НАМЕНЕТИ ЕДИНСТВО ЗА ЛЕГИТИМНИ ЛАБОРАТОРИСКИ ИСТРАЖУВАЊА, ИНФОРМАЦИИ И ПРАВУВАЊА.
Производите понудени од Cocer Peptides се наменети исклучиво за ин витро и лабораториски истражувања и НЕ се наменети за човечка или ветеринарна употреба, човечка исхрана, клиничка употреба, дијагностичка употреба, терапевтска употреба, мешање, само-администрирање, инјектирање или која било друга форма на администрација на луѓе или животни. Овие производи не се наменети за дијагностицирање, лекување, лекување, ублажување или спречување на некоја болест или медицинска состојба, ниту пак се наменети да влијаат на структурата или функцијата на човечкото или животинското тело. Освен ако не е изрично наведено поинаку, производите понудени на оваа веб-локација не се оценети или одобрени од Американската агенција за храна и лекови (FDA) за човечка или ветеринарна употреба. Сите референци за објавени студии, биохемиски патишта, молекуларни механизми или експериментални наоди се дадени исклучиво за научна дискусија и истражувачки цели и не претставуваат медицински совет, терапевтски тврдења, упатства за дозирање или упатства за употреба. Набавувачите се единствено одговорни за обезбедување дека сите производи се набавени, ракувани, складирани, користени и отстранети во согласност со важечките закони, прописи, институционални барања и стандарди за безбедност на лабораториите.