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1 kit (10 viales)
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▎ sellada Estructura
Fuente: PubChem |
Secuencia: TKPRPGP Fórmula molecular: C 33H 57N 11O9 Peso molecular: 751,9 g/mol Número CAS: 129954-34-3 CID de PubChem: 11765600 Sinónimos: SEL |
▎ Selank Investigación
Antecedentes moleculares
Selank es un heptapéptido sintético derivado de tuftsina compuesto de Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). PubChem enumera Selank bajo CID 11765600, con la fórmula molecular C33H57N11O9 y un peso molecular de aproximadamente 751,9 g/mol.
Progreso de la investigación
IB Filippenkov y sus colegas utilizaron un modelo de oclusión transitoria de la arteria cerebral media (tMCAO) en rata y realizaron la secuenciación de ARN en el tejido cortical frontal 4,5 horas después de la isquemia. Los autores identificaron 118 genes expresados diferencialmente después de la exposición a Selank en comparación con la solución salina, incluidos 19 genes regulados positivamente y 99 regulados negativamente. Sesenta genes aumentados sólo por isquemia mostraron una expresión más baja en el grupo de estudio de Selank; El análisis funcional también identificó cambios en los conjuntos de genes relacionados con la neurorecepción y el sistema inmunológico.[1]
Fig1. Efecto de Selank sobre el transcriptoma de la región cortical frontal de una rata 4,5 h después de tMCAO en el estudio citado.[1]
(a) La resonancia magnética de las regiones isquémicas se realizó 4,5 h después de tMCAO. Una exploración DWI con un mapa ADC y una exploración T2-WI muestran la formación de regiones de daño isquémico. Una señal hiperintensa refleja daño isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha. (b) El gráfico del volcán ilustra las diferencias en la expresión de ARNm entre los grupos IL e IR. (c) Los cambios en la expresión se caracterizan para los 10 DEG principales con cambios máximos y significado máximo por Padj en la comparación IL versus IR. (d) Se utilizó PCR para verificar los datos de RNA-seq. Cada grupo incluyó cinco ratas en la prueba de PCR y tres ratas en la prueba de RNA-seq. Los datos se presentan como media ± error estándar de la media.
IB Filippenkov y sus colegas también examinaron la expresión del gen del hipocampo en ratas expuestas a estrés agudo por inmovilización. Selank se administró antes de un período de inmovilización de 1 hora y el tejido del hipocampo se analizó 2 horas después del inicio del estrés mediante secuenciación de ARN. Los autores informaron cambios en la expresión de 549 genes en ratas estresadas que recibieron Selank, incluidos genes asociados con el procesamiento de antígenos y la transmisión de señales neuronales. En ratas que recibieron Selank sin estrés agudo, no se detectaron cambios significativos en la expresión genética del hipocampo en las condiciones del estudio.[2]
NV Kost y sus colegas evaluaron Selank en combinación con tranquilizantes benzodiacepínicos en ratones BALB/c macho mediante experimentos de actividad motora y laberinto elevado. En comparación con los ratones que recibieron solo benzodiazepinas, los autores informaron cambios en el comportamiento con los brazos abiertos después de la administración combinada de Selank con diazepam o mezapam. En experimentos separados de actividad motora, Selank redujo la supresión del movimiento observada con diazepam y olanzapina, mientras que no se informó la misma respuesta con haloperidol. Estos hallazgos se generaron en un modelo de comportamiento de ratón en las condiciones descritas en el estudio.[3]
Volkova y sus colegas utilizaron PCR en tiempo real para analizar 84 genes implicados en la neurotransmisión en la corteza frontal de ratas 1 y 3 horas después de la administración de Selank o GABA. El panel incluyó genes que codifican subunidades del receptor GABA, transportadores, canales iónicos, receptores de dopamina y receptores de serotonina. Los autores informaron cambios de expresión significativos en 45 genes en 1 hora y en 22 genes en 3 horas. Los cambios observados 1 hora después de la administración de Selank se correlacionaron positivamente con los observados después de GABA en condiciones experimentales.[4]
LG Kolik y sus colegas estudiaron ratas macho después de una exposición prolongada al etanol seguida de abstinencia. Un subgrupo de animales con una alta motivación para beber etanol recibió Selank durante el período de abstinencia. Veinticuatro horas después de la administración final, se recogieron regiones del cerebro y se cuantificaron los aminoácidos de los neurotransmisores mediante HPLC con detección de fluorescencia. Los autores informaron niveles más bajos asociados con la abstinencia de aminoácidos seleccionados en el grupo Selank, incluidos aspartato, glicina y taurina en el hipotálamo, GABA en el núcleo accumbens y aspartato y glicina en el cuerpo estriado, en comparación con el modelo de abstinencia correspondiente.[5]
MA Konstantinopolsky y sus colegas utilizaron un modelo de abstinencia de morfina precipitada con naloxona en ratas consanguíneas. Después de una única administración de Selank según el protocolo del estudio, los autores informaron una puntuación total de abstinencia un 39,6 % más baja que en el grupo de control activo, junto con diferencias en las reacciones convulsivas, ptosis, anomalías posturales y umbral de sensibilidad táctil. Se incluyó diazepam como comparador y produjo un cambio mayor en la puntuación total de abstinencia en este modelo.[6]
Mariyam U. Sergalieva y sus colegas examinaron Selank y Pro-Gly-Pro en ratas macho con hipertiroidismo experimental inducido por L-tiroxina. La actividad conductual se evaluó mediante la prueba de campo abierto y los procedimientos de laberinto elevado. Los autores informaron cambios en el comportamiento exploratorio y motor en los grupos de estudio de péptidos en comparación con los animales con hipertiroidismo no tratados. Estas observaciones se limitaron al modelo experimental de rata descrito en la publicación.[7]
Limitaciones de la investigación
Los datos no humanos disponibles muestran respuestas dependientes del modelo a Selank. Vasil'eva y sus colegas compararon ratones BALB/c y C57BL/6 e informaron diferencias dependientes de la cepa en la unión inicial del sitio de glicina del receptor NMDA, así como diferentes respuestas después de la exposición a Selank. Estos hallazgos indican que las observaciones a nivel de receptor de una cepa de roedores no deben generalizarse automáticamente a otra cepa o sistema experimental.[8]
El mismo estudio comparó la administración intraperitoneal e intranasal y midió la unión del sitio de glicina NMDA en la corteza y el hipocampo, pero no estableció parámetros farmacocinéticos cuantitativos del sistema nervioso central, como la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, los perfiles de concentración cerebral en función del tiempo o la vida media intracerebral. Por lo tanto, los resultados de unión al receptor no deben utilizarse como sustituto de los datos farmacocinéticos.[8]
COCER Peptides presenta Selank únicamente para investigación de laboratorio y uso analítico. No está destinado para uso humano o veterinario. La investigación descrita anteriormente resume los hallazgos informados en publicaciones de terceros y no es una declaración de eficacia clínica, seguridad, diagnóstico, tratamiento, prevención ni instrucciones de uso.
