|
1 Kits (10 Vials)
| Quantitéit: | |
|---|---|
▎ Sel Struktur
Quelle: PubChem |
Sequenz: TKPRPGP Molekulare Formel: C 33H 57N 11O9 Molekulare Gewiicht: 751,9 g/mol CAS Zuel: 129954-34-3 PubChem CID: 11765600 Synonyme: Sel |
▎ Sel Fuerschung
Wat ass de Fuerschungshintergrund vum Sel?
Neuroadaptatioun an den Endogenen Opioid System:
Den endogenen Opioidsystem ass am Neuroadaptatiounsprozess involvéiert, deen duerch exogenen Opioiden verursaacht gëtt. Sel, en anxiolytesch synthetiséiert baséiert op dem reglementaresche Peptid Tuftsin, kann d'Aktivitéit vun Enkephalin-degradéierend Enzyme hemmen, sou datt den Niveau vum Leucin-Enkephalin am Plasma erhéicht gëtt (Nadorova AV, 2022). Dëst weist datt Sel seng Effekter ausübe kann andeems se den endogenen opioid System reguléieren.
Besuergnëss a Stëmmungsstéierunge gehéieren zu den heefegste mentale Gesondheetsproblemer weltwäit. Allgemeng benotzt klinesch anxiolytesch Medikamenter konzentréieren sech haaptsächlech op d'pharmakologesch Reguléierung vun der Aktivitéit vum GABA Rezeptor System vum Gehir. Wéi och ëmmer, sou Medikamenter hunn normalerweis eng Serie vu klineschen Probleemer wéi Ofhängegkeet a Gedächtnisbehënnerung (Vyunova TV, 2018). Et gëtt eng ëmmer méi Unerkennung vun der Roll vun Neuropeptiden a bioaktive Lipiden an der Pathophysiologie vu Stëmmung an Angststéierungen. D'Heptapeptid Sel weist laangfristeg anxiolytesch an nootropesch Effekter (Vyunova TV, 2018).
Wat ass de Mechanismus vun der Handlung vu Sel?
Wat ass de Mechanismus vun der Handlung vu Sel op Besuergnëss a Stëmmungskrankheeten?
Reguléierung vum GABA Rezeptor System:
Besuergnëss a Stëmmungsstéierunge sinn déi heefegst mental Gesondheetsproblemer weltwäit. Allgemeng benotzt klinesch anxiolytesch Medikamenter üben haaptsächlech hir Effekter aus andeems se d'Aktivitéit vum GABA Rezeptor System am Gehir reguléieren, awer si hunn dacks Probleemer wéi Ofhängegkeet a Gedächtnisbehënnerung. Studien hu festgestallt datt d'Heptapeptid Sel (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro) en therapeuteschen Effekt op Besuergnëss a Stëmmungskrankheeten huet. Radioligand-Rezeptor Analysemethoden hu gewisen datt Sel [3H] GABA Bindung als positiven allosteresche Modulator beaflosst. D'kombinéiert Handlung vu Sel mat bestëmmte Benzodiazepinen reguléiert och d'[3H] GABA bindend Aktivitéit op eng spezifesch Manéier. Dësen Effekt ass net additiv an ass anescht wéi d'Benotzung vun entweder Substanz eleng. Sel kann d'Reguléierungsaktivitéite vun Diazepam an Olanzapin blockéieren. Seng Bindungsplaz ass anscheinend anescht wéi déi vun dësen Drogen, awer kann deelweis iwwerlappen [1] . Et gëtt also spekuléiert datt ee vun de molekulare Mechanismen vum Sel's anxiolytesche Effekt mat der subtype-selektiver Konzentratioun-ofhängeger allosterescher Reguléierung vun GABA Rezeptoren verbonne sinn.
Wat ass de Mechanismus vu Sel fir d'Analgesie ze entlaaschten, déi duerch Morphin induzéiert gëtt?
Inhibitioun vum Morphin Réckzuch Reaktioun:
E puer Studien hu gewisen datt d'Peptidsubstanz Sel d'Entzugsreaktioun vu Ratten op Morphin bei enger bestëmmter Dosis schwäche kann. Zum Beispill, am Morphin Réckzuchsmodell induzéiert duerch Naloxon, kann eng eenzeg intraperitoneal Injektioun vu Sel (0,3 mg / kg) den Gesamtindex vum Morphin-Entzéiungssyndrom ëm 39,6% reduzéieren, wesentlech Symptomer wéi konvulsiv Reaktiounen, Ptosis, a postural Sensibilitéitskrankheeten erhéijen duerch Morphine-Sensibilitéitsstéierungen. 9 mol [2] . Dëst weist datt Sel indirekt den analgetesche Mechanismus vu Morphin beaflosse kann andeems d'Nervensystem Ofhängegkeet vum Morphin reguléiert.
Synergistesch analgetesch Effekt mat Morphin:
An Déierenexperimenter hunn d'Fuerscher festgestallt datt Sel e synergisteschen analgetesche Effekt weist wann se a Kombinatioun mat Morphin benotzt ginn. Morphin kann e gewësse Grad vun Analgesie bei enger gewësser Dosis verursaachen, an och wann Sel selwer keen offensichtlechen analgeseschen Effekt huet, wann se a Kombinatioun mat Morphin an enger spezifescher Dosis (0,9 mg / kg) benotzt gëtt, kann et d'Latenz vun der Äntwert vun de Mais op thermesch Reizen erhéijen, an den analgeseschen Effekt op 29,9% vum maximalen méiglechen Effekt verbesseren [ 3] (MBE) . Dëst weist datt Sel den analgeteschen Effekt vu Morphin duerch e bestëmmte Wee verbessert.
Handlung op den Enkephalin System:
Baséierend op d'Studie vun de physiologeschen Effekter vu Sel a senge Fragmenter gëtt spekuléiert datt Sel op d'Netzwierk vum Kaskadeprozess vu Peptiden a Vermëttler duerch Enkephalin handelt. Enkephalin ass eng Zort endogene opioid Peptid a spillt eng wichteg Roll bei der Schmerzreguléierung. Sel kann den analgetesche Effekt vu Morphin beaflossen andeems d'Aktivitéit vun Enkephalin-degradéierend Enzyme reguléiert an den Niveau vum Leucin-Enkephalin am Plasma erhéicht [4].
Effekter vum Sel (0,3 mg / kg) op d'Unerkennung vum neien Objet bei Ratten, déi gezwongener Alkoholiséierung ënnerworf goufen.
Source: PubMed [7]
Wat ass de potenzielle Prinzip vu Sel bei der Behandlung vun der Schwächstéierung am Post-COVID Syndrom?
Baséierend op Immunmodulatoreschen Effekter:
Bedenkt déi dominant Roll vun Immunerkrankungen an der Pathogenese vum COVID-19, Medikamenter mat immunmodulatoreschen Effekter schéngen villverspriechend an der Behandlung vum Post-COVID Syndrom. Sel ass e Peptidmedikament erstallt op Basis vum Immunmodulator Tafcin. Bei der Behandlung vum Post-COVID Syndrom kann Sel Schwächt Symptomer entlaaschten andeems den Immunsystem reguléiert an d'Immundysfunktioun korrigéiert. Zum Beispill kann Sel eng direkt Aktivitéit op Immuninteraktiounen hunn oder indirekt handelen andeems d'Post-Stress-Äntwert reduzéiert gëtt, an doduerch den normalen Zoustand vun der Immunfunktioun behalen [5].
Anxiolytesch a Verbesserung vun der Stëmmung:
Am Post-COVID Syndrom erliewen d'Patienten dacks Stëmmungsstéierunge wéi Besuergnëss an Depressioun, begleet vu Schwächt a reduzéierter Leeschtung. Studien hu gewisen datt Sel kann Symptomer vun Besuergnëss an Depressioun während dem Behandlungsprozess entlaaschten. Säi Mechanismus vun der Handlung ka mat der Sel Regulatioun vum Neurotransmittersystem am Gehir verbonne sinn. Zum Beispill kann Sel als positiven allosteresche Modulator handelen fir [3H] GABA Bindung ze beaflossen, doduerch d'Aktivitéit vum GABA Rezeptor System ze reguléieren an en anxiolyteschen Effekt auszeüben [1].
Neuroprotective Effekt:
An der Studie goufen d'Patienten an zwou Gruppen opgedeelt. Eng Grupp benotzt en neuroprotective Komplex (Colitilin, Mexidol, Milgamma) a Sel, an déi aner Grupp huet nëmmen den neuroprotective Komplex benotzt. D'Resultater weisen datt d'Patienten déi Sel benotzt hunn besser Effekter a punkto Schwächheet a verréngert mental Leeschtung haten. Dëst weist datt Sel synergistesch mat dem neuroprotective Komplex handele kann fir en neuroprotective Effekt auszeüben, sou datt d'Schwächtsymptomer vu Patienten verbesseren [5].
Antiviral Effekt:
Studien hu festgestallt datt Sel antiviral Eegeschafte bei experimentellen Influenza Infektiounen huet. Och wann et de Moment keen direkten Beweis ass datt Sel en antiviralen Effekt géint den COVID-19 Virus huet, wéinst senger Leeschtung bei Influenza Virus Infektiounen, kann Sel e gewëssen Impakt op den COVID-19 Virus duerch e bestëmmte Mechanismus hunn, an doduerch hëlleft d'Schwächtstéierung am Post-COVID Syndrom ze behandelen. Zum Beispill, an vivo Studien, huet Sel den Genausdrock vun Interferon-α (IFN-α) induzéiert, wat hëllefe kann d'antiviral Fäegkeet vum Kierper verbesseren [6].
Wat sinn d'Effekter vum Sel?
Anxiolytesch a Verbesserung vun der Stëmmung:
Am Post-COVID Syndrom erliewen d'Patienten dacks Stëmmungsstéierunge wéi Besuergnëss an Depressioun, begleet vu Schwächt a reduzéierter Leeschtung. Studien hu gewisen datt Sel kann Symptomer vun Besuergnëss an Depressioun während dem Behandlungsprozess entlaaschten. Säi Mechanismus vun der Handlung ka mat der Sel Regulatioun vum Neurotransmittersystem am Gehir verbonne sinn. Zum Beispill kann Sel als positiven allosteresche Modulator handelen fir [3H] GABA Bindung ze beaflossen, doduerch d'Aktivitéit vum GABA Rezeptor System ze reguléieren an en anxiolyteschen Effekt auszeüben [1].
Neuroprotective Effekt:
An der Studie goufen d'Patienten an zwou Gruppen opgedeelt. Eng Grupp benotzt en neuroprotective Komplex (Colitilin, Mexidol, Milgamma) a Sel, an déi aner Grupp huet nëmmen den neuroprotective Komplex benotzt. D'Resultater weisen datt d'Patienten déi Sel benotzt hunn besser Effekter a punkto Schwächheet a verréngert mental Leeschtung haten. Dëst weist datt Sel synergistesch mat dem neuroprotective Komplex handele kann fir en neuroprotective Effekt auszeüben, sou datt d'Schwächtsymptomer vu Patienten verbesseren [5].
Entlaascht Analgesie induzéiert vu Morphin:
E puer Studien hu gewisen datt Sel, en anxiolytesch synthetiséiert baséiert op dem reglementaresche Peptid Tuftsin, en Impakt op Morphin-induzéiert Analgesie an Déieremodeller huet. Zum Beispill, wann d'Morphin Dosis 3,0 mg / kg ass (intraperitoneal Injektioun), kann et Antinociceptioun verursaachen, mat engem maximal méiglechen Effekt (MBE) vun 9%. Wärend d'Sel Dosis vun 0.9mg / kg keen antinociceptive Effekt vu sech selwer huet, wann et mat Morphin virbehandelt gëtt, kann et d'latente Reaktiounszäit erhéijen an en antinociceptive Effekt vun 29.9% MBE verursaachen [3].
Erliichtert d'Aversive Symptomer vum Morphin-Entzug:
D'Aktivitéit vum Peptid Tuftsin Analog Sel gouf studéiert an engem Morphin Réckzuchsmodell induzéiert duerch Naloxon. Eng eenzeg intraperitoneal Injektioun vu Sel an enger anxiolytescher Dosis vun 0,3 mg/kg kann den Gesamtindex vum Morphin-Entzugssyndrom ëm 39,6% reduzéieren, wesentlech (p＜0,0001) erliichtert konvulsiv Reaktiounen, Ptosis a Postural Stéierungen, a vergréissert d'Sensibilitéit vun der Taktil-Sensibilitéit mat Morphine-Sensibilitéits-Sensibilitéit. déi positiv Kontroll Grupp. Zur selwechter Zäit ass Sel liicht manner wéi Diazepam bei enger Dosis vun 2 mg / kg wat d'pharmakologesch Aktivitéit ugeet (de Gesamtindex vum Morphin-Entzugssyndrom ëm 49,3% reduzéiert an d'Sensibilitéitsschwell ëm 13 Mol eropgeet). Dofir, wéi Diazepam, Sel kann d'aversive Symptomer vum Morphin-Entzug bei Opioidabhängegkeet bei Ratten erliichteren [2].
Verhënnerung vun Ethanol-induzéiert Gedächtnisbehënnerung:
Bei Ratten, déi 10% Ethanol als hir eenzeg flësseg Quell fir bis zu 30 Wochen kruten, goufen d'Effekter vum Sel, e Peptid-baséiert anxiolytesch Medikament synthetiséiert aus dem endogene Peptid Tuftsin, op Gedächtnisbehënnerung a Gehir-ofgeleet neurotrophesche Faktor (BDNF) Niveauen ënnersicht. An Objekterkennungstester huet Sel kognitiv-verbesserend Effekter an 9 Méint alen Ratten, déi net mat Ethanol ausgesat waren, gewisen an d'Entwécklung vun Ethanol-induzéierter Gedächtnis an Opmierksamkeetsbehënnerungen während Alkoholentwécklung verhënnert. In vitro Experimenter weisen datt Sel Ethanol-induzéiert Erhéijunge vun BDNF-Niveauen am Hippocampus a Prefrontal Cortex hemméiere konnt. Vun der uewen, kann et ofgeschloss ginn, datt dëst synaptogenic Agent e positiven Effekt op Alter-Zesummenhang Erënnerung Behënnerungen mat chronescher Alkohol Ofhängegkeet assoziéiert huet, a confirméiert datt BDNF-Zesummenhang neurotrophic Mechanismen am Mechanismus vun Aktioun vun Sel involvéiert sinn [7].
Behandlung vum Post-COVID-19 Syndrom:
Post-COVID-19 Syndrom geschitt no der COVID-19 Infektioun a kann och a Fäll vu milder oder asymptomatescher Krankheet observéiert ginn. Déi heefegst Symptomer vum Bréck Syndrom sinn Middegkeet a funktionnelle Réckgang, gefollegt vu kognitiven Behënnerungen. Wéinst der zentraler Roll vun der Immundysregulatioun an der Pathogenese vum COVID-19, immunomoduléierend Medikamenter mat direkten immunmoduléierende Effekter oder déi, déi indirekt d'Immunfunktioun erhalen andeems se Post-Stress Äntwerte reduzéieren, halen potenziell therapeutescht Verspriechen.
Sel ass e Peptidmedikament entwéckelt baséiert op dem Immunmodulator Tafcin, deen effektiv ass fir verschidde Neurosen an neuroseähnlech Stéierungen ze behandelen. Wann se an enger Doséierung vun 2-3 Drëpsen véier Mol am Dag fir 30 Deeg hannereneen benotzt gëtt, huet Sel e gudden therapeuteschen Effekt op Patienten mat Middegkeet a kognitiven Behënnerung. Relief vun Besuergnëss an Depressioun Symptomer kann och observéiert ginn [5].
Korrigéiere vun kognitiven an emotionalen Stéierungen bei Patienten mat atopescher Dermatitis: Eng Studie analyséiert kognitiv an emotional Stéierunge bei 65 Patienten mat atopescher Dermatitis (AD) an huet d'Patienten zoufälleg an zwou statistesch vergläichbar Gruppen opgedeelt.
Déi éischt Grupp vu Patienten krut Standardmedikamentertherapie fir atopesch Dermatitis (BT), während déi zweet Grupp eng Kombinatioun vu Serank a BT iwwer intranasal Verwaltung (S + BT) kritt huet, dräimol deeglech verwalt, mat zwee Drëpsen an all Nostril pro Dosis instilléiert, fir insgesamt 14 Deeg. D'Kontrollgrupp bestoung aus 30 gesonde Leit. Perséinlech Besuergnëss (LT), reaktiv Besuergnëss (RT), Yohimbine Niveauen, Blutt β-Endorphin Niveauen, a Liewensqualitéit (QOL) goufen virun Behandlung an 30 Deeg no Behandlung Initiatioun bewäert.
D'Etude Resultater weisen datt RT Niveauen bei AD Patienten 4,2 Mol méi héich waren wéi déi an der Kontrollgruppe, LT Niveauen waren 3,2 Mol méi héich, an yekhtumia Niveauen 18 Mol méi héich. An der BT Grupp ass RT ëm 1,4 Mol erofgaang an LT ass ëm 1,3 Mol 30 Deeg no der Start vun der Behandlung erofgaang. An der C + BT Grupp, waren d'Ofsenkungen vun LT an RT ähnlech bedeitendst, souwuel vun 2,4 Mol.
Et goufe keng bedeitend Verännerungen an den yekutumia Symptomer oder β-Endorphin Niveauen am Blutt vu Patienten an der BT Grupp. An der S + BT Grupp sinn Alexis emotional Stéierungen ëm 1,2 Mol erofgaang, an β-Endorphinniveauen am Blutt ëm 1,9 Mol eropgaang. D'Liewensqualitéit Index vu Patienten an der BT-Grupp ass ëm 1,2 Mol 30 Deeg no der Start vun der Behandlung erofgaang, während dee vun de Patienten an der S + BT-Grupp ëm 1,7 Mol erofgaang ass. D'Conclusioun ass datt erhéicht Niveaue vu perséinlecher Besuergnëss, reaktiver Besuergnëss an Yekhtumia bei AD Patienten hir Liewensqualitéit reduzéieren. D'Benotzung vum reglementaresche Peptid Sel an der ëmfaassender Behandlung vun AD Patienten huet e korrektiven Effekt op emotional a kognitiv Stéierungen, reduzéiert Niveaue vu perséinlecher Besuergnëss, reaktive Besuergnëss, an yekhtumia, erhéijen Niveauen vum β-Endorphin am Blutt, a verbessert d'Liewensqualitéit vun de Patienten [8].
Als Conclusioun, als synthetescht Peptidmedikament entwéckelt op Basis vum natierleche Peptidclusterin, huet Sel multidimensional Uwendungspotenzial an der klinescher Praxis a Fuerschung gewisen. Säi Kärwäert läit an der liwweren nei Léisunge fir Krankheeten wéi Besuergnëss Stéierungen, Stress-Zesummenhang Stéierungen, Erënnerung Behënnerung, an immun Stéierungen duerch Reguléierung vum Neurotransmitter System, d'Immunfunktioun verbesseren, a kognitiv Funktioun verbesseren. Klinesch Studien hu bestätegt datt Sel effektiv d'Symptomer vun Besuergnëss an Depressioun entlaaschten, d'Schwächheet a kognitiv Stéierungen am Post-COVID Syndrom verbesseren, a synergistesch den anti-inflammatoreschen Effekt an der Behandlung vun atopescher Dermatitis verbesseren. Am Verglach mat traditionelle Medikamenter huet et manner Nebenwirkungen, eng méi laang Dauer vun der Handlung, a weist eenzegaarteg Virdeeler an de Beräicher vun Analgesie, Anti-Sucht, an Neuroprotection.
Iwwer den Auteur
Déi uewe genannte Materialien sinn all recherchéiert, editéiert a kompiléiert vu Cocer Peptides.
Wëssenschaftleche Journal Auteur
Vyunova TV ass e russesche Neurochemiker, Chemiker, Biolog a Fuerscher. Si huet bedeitend Bäiträg zu de Felder vun der Biochemie & Molekulare Biologie, Chimie, Biophysik, Pharmakologie & Apdikt, a Physiologie gemaach. Vyunova ass mat prestigiéisen Institutiounen assoziéiert wéi dem National Research Center 'Kurchatov Institut' an der russescher Akademie vun de Wëssenschaften. Dem Vyunova seng Fuerschung huet och zu e puer Patenter gefouert, déi hir innovativ Approche fir wëssenschaftlech Probleemer weisen. Hir Engagement fir Wëssen an hire Felder ze förderen huet hir eng respektéiert Figur an der wëssenschaftlecher Gemeinschaft gemaach. Vyunova TV ass an der Referenz vun der Zitatioun opgezielt [1].
