|
1 kit（10 flaskor）
| Kvantitet: | |
|---|---|
▎ Sel Struktur
Källa: PubChem |
Sekvens: TKPRPGP Molekylformel: C 33H 57N 11O9 Molekylvikt: 751,9 g/mol CAS-nummer: 129954-34-3 PubChem CID: 11765600 Synonymer: Sel |
▎ Sel Research
Vilken forskningsbakgrund har Sel?
Neuroadaptation och det endogena opioidsystemet:
Det endogena opioidsystemet är involverat i neuroanpassningsprocessen som orsakas av exogena opioider. Sel, ett ångestdämpande medel syntetiserat baserat på den reglerande peptiden tuftsin, kan hämma aktiviteten av enzymer som bryter ned enkefalin, vilket ökar nivån av leucinenkefalin i plasma (Nadorova AV, 2022). Detta indikerar att Sel kan utöva sina effekter genom att reglera det endogena opioidsystemet.
Ångest och humörstörningar är bland de vanligaste psykiska hälsoproblemen globalt. Vanligt använda kliniska anxiolytiska läkemedel fokuserar främst på den farmakologiska regleringen av aktiviteten hos hjärnans GABA-receptorsystem. Sådana läkemedel har dock vanligtvis en rad kliniska problem som beroende och minnesstörning (Vyunova TV, 2018). Det finns ett ökande erkännande av neuropeptidernas och bioaktiva lipiders roll i patofysiologin för humör- och ångeststörningar. Heptapeptiden Sel uppvisar långvariga anxiolytiska och nootropa effekter (Vyunova TV, 2018).
Vad är verkningsmekanismen för Sel?
Vilken verkningsmekanism har Sel på ångest och humörstörningar?
Reglering av GABA-receptorsystemet:
Ångest och humörstörningar är de vanligaste psykiska hälsoproblemen globalt. Vanligt använda kliniska ångestdämpande läkemedel utövar huvudsakligen sin effekt genom att reglera aktiviteten hos GABA-receptorsystemet i hjärnan, men de har ofta problem som beroende och minnesnedsättning. Studier har funnit att heptapeptiden Sel (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro) har en terapeutisk effekt på ångest och humörstörningar. Radioligand-receptoranalysmetoder har visat att Sel påverkar [3H] GABA-bindning som en positiv allosterisk modulator. Den kombinerade verkan av Sel med vissa bensodiazepiner reglerar också [3H] GABA-bindningsaktiviteten på ett specifikt sätt. Denna effekt är inte additiv och skiljer sig från att använda endera substansen ensam. Sel kan blockera de reglerande aktiviteterna av diazepam och olanzapin. Dess bindningsställe skiljer sig tydligen från dessa läkemedel, men kan delvis överlappa [1] . Det spekuleras således i att en av de molekylära mekanismerna för Sels anxiolytiska effekt kan vara relaterad till den subtypselektiva koncentrationsberoende allosteriska regleringen av GABA-receptorer.
Vad är Sels mekanism för att lindra smärtlindring som induceras av morfin?
Hämmar morfinavfallsreaktion:
Vissa studier har visat att peptidsubstansen Sel kan försvaga råttors abstinensreaktion mot morfin vid en viss dos. Till exempel, i morfinabstinensmodellen inducerad av naloxon, kan en enstaka intraperitoneal injektion av Sel (0,3 mg/kg) minska det totala indexet för morfinabstinenssyndromet med 39,6 %, avsevärt lindra symtom som krampreaktioner, ptos och posturala känslighetsstörningar och öka morfinkänslighetssyndromet och öka morfinkänsligheten. 9 gånger [2] . Detta indikerar att Sel indirekt kan påverka morfinets smärtstillande mekanism genom att reglera nervsystemets beroende av morfin.
Synergistisk smärtstillande effekt med morfin:
I djurförsök fann forskare att Sel visar en synergistisk smärtstillande effekt när den används i kombination med morfin. Morfin kan orsaka en viss grad av smärtlindring vid en viss dos, och även om Sel i sig inte har någon uppenbar smärtstillande effekt, när det används i kombination med morfin i en specifik dos (0,9 mg/kg), kan det öka latensen för möss svar på termiska stimuli, vilket ökar den smärtstillande effekten till 29,9 % av den maximala möjliga effekten [ 3] (MBE ) Detta indikerar att Sel kan förstärka den smärtstillande effekten av morfin genom en viss väg.
Verkar på Enkefalinsystemet:
Baserat på studiet av de fysiologiska effekterna av Sel och dess fragment, spekuleras det att Sel verkar på nätverket av kaskadprocessen av peptider och mediatorer genom enkefalin. Enkefalin är en typ av endogen opioidpeptid och spelar en viktig roll för smärtreglering. Sel kan påverka den smärtstillande effekten av morfin genom att reglera aktiviteten hos enzymer som bryter ned enkefalin och öka nivån av leucinenkefalin i plasma [4].
Effekter av Sel (0,3 mg/kg) på igenkännandet av det nya föremålet hos råttor som utsatts för påtvingad alkoholisering.
Källa:PubMed [7]
Vilken är den potentiella principen för Sel vid behandling av svaghetsstörningen vid post-COVID-syndrom?
Baserat på immunmodulerande effekter:
Med tanke på den dominerande rollen av immunstörningar i patogenesen av COVID-19, verkar läkemedel med immunmodulerande effekter lovande vid behandling av post-COVID-syndrom. Sel är ett peptidläkemedel skapat baserat på immunmodulatorn tafcin. Vid behandling av post-COVID-syndrom kan Sel lindra svaghetssymptom genom att reglera immunsystemet och korrigera immundysfunktion. Till exempel kan Sel ha en direkt aktivitet på immuninteraktioner eller agera indirekt genom att reducera post-stress-svaret och därigenom upprätthålla det normala tillståndet av immunfunktionen [5].
Anxiolytiska och förbättrande humörstörningar:
Vid post-COVID-syndrom upplever patienter ofta humörstörningar som ångest och depression, åtföljd av svaghet och nedsatt prestationsförmåga. Studier har visat att Sel kan lindra symtom på ångest och depression under behandlingsprocessen. Dess verkningsmekanism kan vara relaterad till Sels reglering av signalsubstanssystemet i hjärnan. Till exempel kan Sel fungera som en positiv allosterisk modulator för att påverka [3H] GABA-bindning och därigenom reglera aktiviteten hos GABA-receptorsystemet och utöva en anxiolytisk effekt [1].
Neuroskyddande effekt:
I studien delades patienter in i två grupper. En grupp använde ett neuroprotektivt komplex (kolitilin, mexidol, milgamma) och Sel, och den andra gruppen använde bara det neuroprotektiva komplexet. Resultaten visade att patienter som använde Sel hade bättre effekter i form av svaghet och minskad mental prestation. Detta indikerar att Sel kan agera synergistiskt med det neuroprotektiva komplexet för att utöva en neuroprotektiv effekt och därmed förbättra svaghetssymptomen hos patienter [5].
Antiviral effekt:
Studier har funnit att Sel har antivirala egenskaper vid experimentella influensainfektioner. Även om det för närvarande inte finns några direkta bevis för att Sel har en antiviral effekt mot COVID-19-viruset, med tanke på dess prestanda vid influensavirusinfektioner, kan Sel ha en viss inverkan på COVID-19-viruset genom en viss mekanism, och därmed hjälpa till att behandla svaghetsstörningen i post-COVID-syndromet. Till exempel, i in vivo-studier, inducerade Sel genuttrycket av interferon-α (IFN-α), vilket kan bidra till att förbättra kroppens antivirala förmåga [6].
Vilka är effekterna av Sel?
Anxiolytiska och förbättrande humörstörningar:
Vid post-COVID-syndrom upplever patienter ofta humörstörningar som ångest och depression, åtföljd av svaghet och nedsatt prestationsförmåga. Studier har visat att Sel kan lindra symtom på ångest och depression under behandlingsprocessen. Dess verkningsmekanism kan vara relaterad till Sels reglering av signalsubstanssystemet i hjärnan. Till exempel kan Sel fungera som en positiv allosterisk modulator för att påverka [3H] GABA-bindning och därigenom reglera aktiviteten hos GABA-receptorsystemet och utöva en anxiolytisk effekt [1].
Neuroskyddande effekt:
I studien delades patienter in i två grupper. En grupp använde ett neuroprotektivt komplex (kolitilin, mexidol, milgamma) och Sel, och den andra gruppen använde bara det neuroprotektiva komplexet. Resultaten visade att patienter som använde Sel hade bättre effekter i form av svaghet och minskad mental prestation. Detta indikerar att Sel kan agera synergistiskt med det neuroprotektiva komplexet för att utöva en neuroprotektiv effekt och därmed förbättra svaghetssymptomen hos patienter [5].
Lindring av analgesi inducerad av morfin:
Vissa studier har visat att Sel, ett anxiolytikum syntetiserat baserat på den reglerande peptiden tuftsin, har en inverkan på morfininducerad analgesi i djurmodeller. Till exempel, när morfindosen är 3,0 mg/kg (intraperitoneal injektion), kan det orsaka antinociception, med en maximalt möjlig effekt (MBE) på 9 %. Medan Sel-dosen på 0,9 mg/kg inte har någon antinociceptiv effekt i sig själv, kan den, när den förbehandlas med morfin, öka den latenta reaktionstiden och orsaka en antinociceptiv effekt på 29,9 % MBE [3].
Att lindra de motbjudande symtomen på morfinabstinens:
Aktiviteten hos peptid-tuftsin-analogen Sel studerades i en morfinabstinensmodell inducerad av naloxon. En enstaka intraperitoneal injektion av Sel vid en anxiolytisk dos på 0,3 mg/kg kan minska det totala indexet för morfinabstinenssyndromet med 39,6 %, signifikant (p＜0,0001) lindra krampreaktioner, ptos och posturala störningar, och öka den känslighetströskelberoende känsligheten för morfinisk känslighet jämfört med morfine syndrom. den positiva kontrollgruppen. Samtidigt är Sel något sämre än diazepam vid en dos på 2 mg/kg när det gäller farmakologisk aktivitet (sänker det totala indexet för morfinabstinenssyndromet med 49,3 % och ökar känslighetströskeln med 13 gånger). Därför kan Sel, precis som diazepam, lindra de aversiva symtomen på morfinabstinens vid opioidberoende hos råttor [2].
Förhindra etanol-inducerad minnesstörning:
Hos råttor som fick 10 % etanol som sin enda vätskekälla i upp till 30 veckor undersöktes effekterna av Sel, ett peptidbaserat anxiolytiskt läkemedel syntetiserat från den endogena peptiden tuftsin, på minnesförsämring och nivåer av hjärnhärledd neurotrofisk faktor (BDNF). I objektigenkänningstest uppvisade Sel kognitiva effekter hos 9 månader gamla råttor som inte exponerades för etanol och förhindrade utvecklingen av etanolinducerad minnes- och uppmärksamhetsnedsättning under alkoholabstinens. In vitro-experiment visade att Sel kunde hämma etanol-inducerade ökningar av BDNF-nivåer i hippocampus och prefrontal cortex. Av ovanstående kan man dra slutsatsen att detta synaptogena medel har en positiv effekt på åldersrelaterade minnesstörningar associerade med kroniskt alkoholberoende, och bekräftar att BDNF-relaterade neurotrofiska mekanismer är involverade i verkningsmekanismen för Sel [7].
Behandling av post-COVID-19 syndrom:
Post-COVID-19-syndrom uppstår efter covid-19-infektion och kan även observeras i fall av mild eller asymtomatisk sjukdom. De vanligaste symtomen på bridgesyndromet är trötthet och funktionsnedsättning, följt av kognitiva funktionsnedsättningar. Med tanke på den centrala rollen av immundysreglering i patogenesen av COVID-19, har immunmodulerande läkemedel med direkt immunmodulerande effekter eller de som indirekt upprätthåller immunfunktionen genom att minska post-stress-svar potentiella terapeutiska löften.
Sel är ett peptidläkemedel utvecklat baserat på immunmodulatorn tafcin, som är effektivt vid behandling av olika neuroser och neurosliknande störningar. Vid användning i en dos av 2-3 droppar fyra gånger dagligen under 30 dagar i följd har Sel en god terapeutisk effekt på patienter med trötthet och kognitiv funktionsnedsättning. Lindring av ångest- och depressionssymtom kan också observeras [5].
Korrigering av kognitiva och emotionella störningar hos patienter med atopisk dermatit: En studie analyserade kognitiva och emotionella störningar hos 65 patienter med atopisk dermatit (AD) och delade slumpmässigt in patienterna i två statistiskt jämförbara grupper.
Den första gruppen patienter fick standardläkemedelsbehandling för atopisk dermatit (BT), medan den andra gruppen fick en kombination av serank och BT via intranasal administrering (S + BT), administrerat tre gånger dagligen, med två droppar instillerade i varje näsborre per dos, under totalt 14 dagar. Kontrollgruppen bestod av 30 friska individer. Personlig ångest (LT), reaktiv ångest (RT), yohimbinnivåer, blodets β-endorfinnivåer och livskvalitet (QOL) bedömdes före behandling och 30 dagar efter behandlingsstart.
Studieresultaten visade att RT-nivåerna hos AD-patienter var 4,2 gånger högre än de i kontrollgruppen, LT-nivåerna var 3,2 gånger högre och yekhtumianivåerna var 18 gånger högre. I BT-gruppen minskade RT med 1,4 gånger och LT minskade med 1,3 gånger 30 dagar efter behandlingsstart. I C+BT-gruppen var minskningarna i LT och RT lika signifikanta, båda med 2,4 gånger.
Det fanns inga signifikanta förändringar i symtom på yekutumi eller β-endorfinnivåer i blodet hos patienter i BT-gruppen. I S+BT-gruppen minskade Alexis känslomässiga störningar med 1,2 gånger och β-endorfinnivåerna i blodet ökade med 1,9 gånger. Livskvalitetsindexet för patienter i BT-gruppen minskade med 1,2 gånger 30 dagar efter behandlingsstart, medan det för patienter i S+BT-gruppen minskade med 1,7 gånger. Slutsatsen är att förhöjda nivåer av personlig ångest, reaktiv ångest och yekhtumia hos AD-patienter minskar deras livskvalitet. Användningen av den reglerande peptiden Sel i den omfattande behandlingen av AD-patienter har en korrigerande effekt på emotionella och kognitiva störningar, minskar nivåer av personlig ångest, reaktiv ångest och yekhtumia, ökar nivåerna av β-endorfin i blodet och förbättrar patienternas livskvalitet [8].
Sammanfattningsvis, som ett syntetiskt peptidläkemedel utvecklat baserat på det naturliga peptidklusterinet, har Sel visat multidimensionell tillämpningspotential i klinisk praxis och forskning. Dess kärnvärde ligger i att tillhandahålla nya lösningar för sjukdomar som ångestsyndrom, stressrelaterade störningar, minnesstörningar och immunförsvar genom att reglera signalsubstanssystemet, förbättra immunförsvaret och förbättra kognitiva funktioner. Kliniska studier har bekräftat att Sel effektivt kan lindra symtom på ångest och depression, förbättra svaghet och kognitiva störningar vid post-COVID-syndrom och synergistiskt förstärka den antiinflammatoriska effekten vid behandling av atopisk dermatit. Jämfört med traditionella läkemedel har det färre biverkningar, en längre verkningstid och visar unika fördelar inom områdena smärtlindring, antiberoende och neuroprotection.
Om författaren
Ovan nämnda material är allt undersökt, redigerat och sammanställt av Cocer Peptides.
Författare av vetenskaplig tidskrift
Vyunova TV är en rysk neurokemist, kemist, biolog och forskare. Hon har gjort betydande bidrag till områdena biokemi & molekylärbiologi, kemi, biofysik, farmakologi & farmaci och fysiologi. Vyunova har förknippats med prestigefyllda institutioner som National Research Center 'Kurchatov Institute' och Ryska vetenskapsakademin. Vyunovas forskning har också lett till flera patent, vilket visar upp hennes innovativa inställning till vetenskapliga problem. Hennes engagemang för att främja kunskap inom sina områden har gjort henne till en respekterad figur i det vetenskapliga samfundet. Vyunova TV listas i referensen till citat [1].
