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▎ 세마 구조
출처: 퍼브켐 |
순서: MEHFPGP 분자식: C 37H 51N 9O 10S 분자량: g/mol CAS 번호: 80714-61-0 PubChem CID: 9811102 동의어: ACTH (4-7) |
▎ 세마연구
세마란 무엇인가?
세마(Sema)는 합성 펩타이드 화합물로 누트로픽(nootropic)의 일종에 속합니다. 주요 성분은 다른 아미노산(예: 발린 및 류신)과 결합된 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬(TRH)의 유사체입니다. Sema는 기억력 향상, 주의력 향상, 학습 능력 등 중추 신경계의 신경 전달 물질(예: 도파민 및 노르에피네프린)을 조절하여 인지 기능을 향상시킬 수 있습니다.
세마의 연구 배경은 무엇인가요?
ACTH 조각을 기반으로 한 개발:
Sema는 ACTH(4 - 7) 단편과 트리펩타이드 Pro - Gly - Pro(PGP)로 구성됩니다. ACTH, 즉 부신피질 자극 호르몬은 뇌하수체 전엽에서 분비되는 호르몬으로 부신 피질의 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 연구진은 ACTH의 구조를 분석해 이로부터 특정 단편(4~7)을 추출한 뒤 이를 트리펩타이드 PGP와 결합해 세마(Sema)를 합성했다. 이 합성 방법을 통해 Sema는 ACTH 활성의 일부를 유지하고 독특한 생물학적 특성도 가질 수 있습니다 [1].
간질 치료 탐색:
간질은 뉴런의 비정상적인 탈분극을 특징으로 하는 뇌 기능 장애입니다. 발작은 간질의 주요 증상으로 대개 뇌 손상으로 인해 발생합니다. 현재의 간질 치료 약물은 특정 효과를 갖고 있지만 건강에 부정적인 영향을 미치기도 합니다. 이러한 상황에서 연구자들은 새로운 치료법을 찾기 시작했습니다. 신경펩타이드인 Sema 펩타이드는 중추신경계에 직접 작용하고 호르몬 활성이 없으므로 건강에 부정적인 영향을 미치지 않습니다. 이는 간질 치료에 새로운 가능성을 제공합니다 [2].
허혈성 뇌졸중 치료:
허혈성 뇌졸중은 심각한 질병으로, 발생률이 높고 장애율이 높기 때문에 항상 의학 연구의 초점이 되어 왔습니다. 세마 펩타이드는 신경 보호 및 면역 조절 효과로 인해 허혈성 뇌졸중 치료에 적용됩니다. 연구에 따르면 Sema는 염증 유전자의 발현을 억제하고 신경 전달 물질 유전자의 발현을 활성화하여 전사 및 단백질 수준에서 신경 보호 효과를 발휘할 수 있는 것으로 나타났습니다 [3, 4].
우울증 치료의 새로운 방향:
선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 임신 중 우울증 치료에 일반적으로 사용되는 약물이지만 SSRI는 태반을 통과할 수 있으며 태아 뇌의 성숙에 영향을 미칠 수 있습니다. ACTH(4-10)의 합성 유사체로서 Sema는 명백한 nootropic 및 신경 보호 활동을 가지고 있습니다. 연구에 따르면 Sema는 플루복사민에 대한 조기 노출로 인해 발생하는 쥐의 행동 및 신경화학적 변화를 감소시켜 우울증 치료에 대한 새로운 아이디어를 제공할 수 있는 것으로 나타났습니다 ..
펩타이드 물질의 장점:
세마(Sema)는 독특한 작용 메커니즘을 지닌 합성 펩타이드 물질입니다. 중추신경계에 직접 작용하고 뇌에서 일부 단백질을 합성하며 항산화 효과를 발휘할 수 있습니다. 예를 들어 간질 쥐 모델에서 Sema 펩타이드는 MDA 수준을 감소시키고 간질 쥐에서 합성되지 않는 세 가지 단백질을 합성할 수 있습니다 ..
조절 펩타이드로서 Sema의 연구 역사는 아주 오래전으로 거슬러 올라갑니다. 연구에 따르면 Sema는 신체형 및 정신 신체 질환 외에도 기억 장애, 정신적 작업 효율성 감소, 코로나 이후 증후군에 적용할 수 있는 전망이 있는 것으로 나타났습니다 ..
tMCAO 24시간 후 쥐의 피질하 구조와 전두엽 피질에서 허혈 및 Sema 치료 중 pJNK 및 pCREB 단백질 수준의 변화를 분석합니다.
출처:PubMed [4]
간질 치료에 있어 Sema의 작용 메커니즘은 뇌 기능에 구체적으로 어떤 영향을 미치나요?
항산화 효과
Sema에는 항산화 특성이 있습니다. 간질은 대개 뇌의 산화 스트레스를 증가시키며, 세마는 산화 스트레스로 인한 뇌의 손상을 줄일 수 있습니다. 산화 스트레스는 말론디알데히드(MDA)와 같은 과도한 활성 산소종을 생성합니다. 연구에 따르면 Sema는 간질 쥐의 뇌에서 MDA 수준을 최대 40.46%까지 감소시킬 수 있는 것으로 나타났습니다 [2] . MDA 수준을 줄임으로써 Sema는 뉴런에 대한 산화 스트레스의 손상을 완화하여 뇌 기능을 보호할 수 있습니다.
뇌 단백질의 합성
Sema는 뇌에서 일부 단백질을 합성할 수 있습니다. 간질 쥐를 대상으로 한 연구에서 세마를 처리한 후 간질 쥐에서 합성되지 않았던 3가지 단백질이 합성되었다. 이들 단백질의 분자량은 93.54kDa, 66.76kDa, 59.66kDa입니다 [2] . 이는 뇌의 정상적인 기능을 유지하고 손상된 뉴런을 복구하는 데 중요한 역할을 할 수 있습니다.
뇌 뉴런 네트워크에 미치는 영향
휴식 상태 FMRI(휴식 상태 기능적 자기공명영상) 연구를 통해 Sema가 뇌 신경 네트워크에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다. 건강한 자원자를 대상으로 한 연구에서는 대조군에 비해 Sema 그룹에서 기본 모드 네트워크의 주둥이(중간 전두엽) 하위 구성 요소의 더 많은 양이 검출되었습니다 [7] . 이는 Sema가 뇌 뉴런 네트워크의 연결과 활동을 조절하여 뇌 기능을 향상시킬 수 있음을 나타냅니다.
청력 발작이 발생하기 쉬운 쥐에게 생후 7일부터 11일까지 매일 세마를 주사한 결과, 쥐의 청력 발작 패턴이 생후 1개월이 되었을 때 변화하는 것으로 나타났으며, 두 약물 모두 해마 치아이랑의 신경 발생을 향상시킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 신경발생은 뇌의 학습, 기억, 복구 기능과 관련될 수 있으며 Sema는 신경발생을 촉진하여 뇌 기능을 향상시킬 수 있습니다.
세마(Sema)를 신생아(생후 2일부터 7일까지)의 근친 교배 마우스 5종에 주사한 경우, 1개월령 DBA/2J 마우스에서만 경련에 대한 감수성을 유의하게 감소시켰습니다 [8] . 이는 또한 Sema가 일부 메커니즘을 통해 뇌 기능에 영향을 미치고 간질에 대한 민감성을 감소시킬 수 있음을 나타냅니다.
호르몬 활동 부족
세마(Sema)는 중추신경계에 직접 작용하는 신경펩타이드로 호르몬 활성이 없어 건강에 부정적인 영향을 미치지 않습니다(Puspita R, 2018). 이는 Sema에게 간질 치료에 있어 특정 이점을 제공하고 전통적인 항간질제의 부작용을 방지합니다.
Sema가 면역 기능을 조절하는 구체적인 메커니즘은 무엇입니까?
면역 반응 관련 신호 전달 경로 강화:
Sema는 항원 제시 신호 전달 경로를 향상시킬 수 있습니다. 항원 제시는 면역 체계가 외부 항원을 인식하고 처리하는 핵심 과정입니다. 이 신호 전달 경로를 강화함으로써 Sema는 병원체와 같은 외부 물질에 대한 면역 체계의 인식과 반응을 촉진할 수 있습니다 [1] . 또한 Sema는 인터페론 신호 전달 경로에 허혈이 미치는 영향을 강화할 수도 있습니다. 인터페론은 항바이러스, 항종양, 면역 세포의 활동 조절 등 면역 반응에서 중요한 조절 역할을 합니다. 세마에 의한 인터페론 신호전달 경로 강화는 면역 체계의 전반적인 활동을 향상시키는 데 도움이 됩니다 [1].
면역글로불린 합성 과정에 영향을 미침:
Sema는 면역글로불린의 중쇄를 암호화하는 유전자의 발현을 크게 증가시킵니다. 면역글로불린은 체액성 면역에 핵심적인 역할을 하며 항원과 특이적으로 결합하여 병원체와 같은 이물질을 제거할 수 있습니다. 세마는 면역글로불린의 합성을 촉진하여 신체의 체액성 면역 기능을 향상시키는 데 도움을 줍니다 [1].
면역 세포의 활동 조절:
Sema는 사이토카인, 스트레스 반응 및 리보솜 단백질을 코딩하는 유전자에 큰 영향을 미칩니다. 사이토카인은 면역 조절에서 중요한 역할을 하며 면역 세포의 증식, 분화 및 활동을 조절할 수 있습니다. Sema는 이러한 유전자의 발현에 영향을 주어 면역 세포의 활동을 조절함으로써 면역 기능을 조절합니다 [1].
Seamx의 용도는 무엇입니까?
간질 치료
뉴런에 미치는 영향:
간질은 뉴런의 비정상적인 탈분극을 특징으로 하는 뇌 기능 장애입니다. 세마펩타이드는 중추신경계에 직접 작용하는 신경펩타이드로 호르몬 활성이 없어 건강에 부정적인 영향을 미치지 않습니다. Sema는 간질 쥐의 뇌에서 MDA 수준을 감소시킬 수 있습니다. MDA는 지질 과산화의 지표이며 높은 수준의 MDA는 산화 스트레스 및 세포 손상과 관련이 있습니다. Sema는 간질 쥐의 뇌에서 MDA 수준을 최대 40.46%까지 감소시킬 수 있습니다. [9].
단백질 합성:
Sema는 또한 간질이 있는 쥐의 뇌에서 일부 단백질을 합성할 수 있습니다. 연구에 따르면 Sema는 간질 쥐의 뇌에서 원래 합성되지 않았던 세 가지 단백질을 합성할 수 있으며, 이 단백질의 분자량은 각각 93.54kDa, 66.76kDa, 59.66kDa입니다 [9]..
허혈성 뇌졸중의 치료
뉴로트로핀 전사 강화:
Sema(MET-GLU - 아미노산 - 페닐알라닌 - 프롤린 - 글리신 - 프롤린) 펩타이드는 허혈성 뇌졸중 치료에 사용되는 합성 멜라노코르틴 유도체입니다. 연구에 따르면 Sema는 뉴로트로핀과 그 수용체의 전사를 강화하고 면역 반응과 관련된 유전자의 발현을 조절할 수 있는 것으로 나타났습니다. 전체 게놈 RNA 시퀀싱 분석에 따르면 쥐의 일시적 중대뇌동맥 폐쇄(tMCAO) 모델에서 Sema가 염증 유전자의 발현을 억제하고 신경전달물질 유전자의 발현을 활성화하는 것으로 나타났습니다 [4].
주요 단백질의 발현 조절:
tMCAO 24시간 후, 허혈성 손상의 초점을 포함하여 피질하 구조에서 활성 CREB의 상향 조절이 관찰되었습니다. MMP - 9 및 c - fos는 인접한 전두정엽 피질에서 하향조절되었습니다. Sema의 작용으로 활성 JNK도 이 두 조직에서 하향 조절되었습니다. 염증 및 세포 사멸 과정에서 활성화의 억제 및 회복은 전사 및 단백질 수준에서 Sema의 신경 보호 효과에 기여할 수 있습니다 [4].
급성 스트레스 해소
통증 감소:
급성 스트레스 모델에서 Sema는 쥐의 행동과 통증 민감도에 일정한 영향을 미칩니다. 피할 수 없는 간헐적 발 충격 스트레스 모델과 강제 냉수 수영 스트레스 모델에서 Sema와 오피오이드 수용체 길항제인 날록손은 모두 피할 수 없는 발 충격 스트레스 모델의 스트레스 유발 진통(SIA)을 약화시킬 수 있지만 강제 냉수 수영 스트레스 모델의 통증 역치에는 영향을 미치지 않습니다 [10].
행동 변화에 영향을 미치지 않습니다.
Sema와 날록손은 모두 위의 급성 스트레스 모델에서 쥐의 행동에 영향을 미치지 않습니다 [10].
기억력과 주의력 향상:
Sema는 실험 동물과 인간의 작업 기억과 주의력을 자극하고 저산소증에 대한 저항력을 높이며 뇌 혈액 순환을 개선할 수 있습니다. Sema는 극한의 활동 조건에서 건강한 사람들의 기억력과 주의력을 크게 향상시킵니다. 또한 Sema는 현재 중추신경계의 다양한 질병을 치료하는 데 성공적으로 사용되었습니다. 대부분의 경우, 이 펩타이드는 투여와 관련된 부작용이나 합병증 없이 긍정적인 효과를 나타냅니다 [11].
결론적으로, 합성 펩타이드 화합물인 Sema는 뉴로트로핀(예: BDNF)과 그 수용체(TrkB)의 발현 조절, 염증 반응 억제, 산화 스트레스 저항, 면역 조절과 같은 다양한 메커니즘을 통해 간질, 허혈성 뇌졸중, 급성 스트레스 및 인지 장애 분야에서 상당한 치료 효과를 나타냅니다. 또한 신경 기능 회복을 개선하고 뇌 손상을 줄이며 기억력과 주의력을 향상시킬 수 있습니다.
저자 소개
위에서 언급한 자료는 모두 Cocer Peptides에서 연구, 편집 및 편집한 것입니다.
과학 저널 저자
Sudarkina OY는 국립 연구 센터(Kurchatov Institute) 및 러시아 과학 아카데미(Russian Academy of Sciences)에 소속된 연구원입니다. 그녀의 연구 관심분야는 생화학 및 분자생물학, 유전학 및 유전, 화학을 포함한 여러 과학 분야에 걸쳐 있습니다. 그녀는 생명공학, 분자육종, 분자식물병리학 분야에 상당한 공헌을 했습니다. 그녀의 연구에는 다양한 생물학적 현상을 뒷받침하는 유전적 메커니즘, 분자 상호작용, 생화학적 과정에 대한 연구가 포함됩니다. 그녀는 연구를 통해 이러한 복잡한 시스템에 대한 이해를 높이고 농업, 의학 및 기타 산업에 실제로 적용할 수 있는 혁신적인 솔루션을 개발하는 것을 목표로 합니다. Sudarkina OY는 인용 문헌 [4]에 나와 있습니다.
