1 kit(10 flaskor)
| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
▎ Semaöversikt
Sema, en peptid nootropisk och syntetisk analog av adrenokortikotropt hormon (ACTH), har kognitiva förstärkande och neuroprotektiva egenskaper. Dess primära effekter inkluderar att förbättra uppmärksamhet, minne och inlärningsförmåga, främja neural reparation, förbättra kroppens anpassningsförmåga till skadliga influenser som hypoxi och cerebral ischemi, och lindra depressiva och ångestsymtom. Dessutom har Sema visat betydande effekt vid behandling av cerebrovaskulära sjukdomar, Alzheimers sjukdom, hjärninfarkt och andra tillstånd. Dess fördelar ligger i frånvaron av toxiska biverkningar, icke-beroendeskap och anmärkningsvärda neuroprotektiva och kognitiva stärkande effekter hos både friska individer och patienter, samtidigt som de har flera biologiska aktiviteter såsom antioxidanter, antiinflammatoriska och immunmodulerande effekter.
▎ Semastruktur
Källa: PubChem |
Sekvens: MEHPGGP Molekylformel: C 37H 51N 9O 10S Molekylvikt: g/mol CAS-nummer: 80714-61-0 PubChem CID: 9811102 Synonymer: ACTH (4-7) |
▎ Semaforskning
Vad är Sema?
Sema är en syntetisk peptidförening och tillhör en typ av nootropic. Dess huvudkomponent är en analog av tyrotropinfrisättande hormon (TRH), kombinerat med andra aminosyror (som valin och leucin). Sema kan förbättra kognitiva funktioner genom att reglera signalsubstanser (som dopamin och noradrenalin) i det centrala nervsystemet, inklusive förbättra minnet, förbättra uppmärksamheten och inlärningsförmågan.
Vilken är Semas forskningsbakgrund?
Utveckling baserad på ACTH-fragment:
Sema består av ACTH (4 - 7)-fragmentet och tripeptiden Pro - Gly - Pro (PGP). ACTH, nämligen adrenokortikotropiskt hormon, är ett hormon som utsöndras av den främre hypofysen och spelar en viktig roll för att reglera binjurebarkens funktion. Forskare analyserade strukturen hos ACTH, extraherade ett specifikt fragment (4 - 7) från det och kombinerade det med tripeptiden PGP för att syntetisera Sema. Denna syntesmetod gör det möjligt för Sema att behålla en del av aktiviteten hos ACTH och även ha unika biologiska egenskaper [1].
Utforskning av epilepsibehandling:
Epilepsi är en störning av hjärnans funktion som kännetecknas av onormal depolarisering av neuroner. Kramper är ett stort symptom på epilepsi, vanligtvis orsakat av hjärnskada. Även om nuvarande läkemedel för behandling av epilepsi har vissa effekter, har de också vissa negativa hälsoeffekter. I denna situation började forskarna leta efter nya behandlingsmetoder. Som en neuropeptid verkar Sema-peptiden direkt på det centrala nervsystemet och har ingen hormonell aktivitet, så det kommer inte att orsaka negativa hälsoeffekter. Detta ger nya möjligheter för behandling av epilepsi [2].
Behandling av ischemisk stroke:
Ischemisk stroke är en allvarlig sjukdom, och på grund av dess höga incidens och höga invaliditetsfrekvens har den alltid varit i fokus för medicinsk forskning. Sema peptid, på grund av dess neuroprotektiva och immunmodulerande effekter, appliceras för behandling av ischemisk stroke. Studier har visat att Sema kan hämma uttrycket av inflammatoriska gener och aktivera uttrycket av neurotransmittorgener och därmed utöva neuroprotektiva effekter på transkriptions- och proteinnivåer [3, 4].
En ny riktning för behandling av depression:
Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är vanliga läkemedel för behandling av depression under graviditet, men SSRI kan passera placentan och kan påverka mognaden av fostrets hjärna. Som en syntetisk analog av ACTH (4-10) har Sema uppenbara nootropa och neuroprotektiva aktiviteter. Forskning har funnit att Sema kan minska beteendemässiga och neurokemiska förändringar hos råttor orsakade av tidig exponering för fluvoxamin, vilket ger en ny idé för behandling av depression [5].
Fördelar med peptidämnen:
Sema är en syntetisk peptidsubstans med en unik verkningsmekanism. Det kan verka direkt på det centrala nervsystemet, syntetisera vissa proteiner i hjärnan och utöva antioxidanteffekter. Till exempel, i en råttmodell av epilepsi, kan Sema-peptid minska MDA-nivån och syntetisera tre proteiner som inte syntetiseras i epileptiska råttor [2].
Som en regulatorisk peptid kan Semas forskningshistoria spåras tillbaka för länge sedan. Studier har visat att Sema har tillämpningsmöjligheter vid minnesstörningar, minskad effektivitet i mentalt arbete och post-COVID syndrom, förutom somatoforma och psykosomatiska sjukdomar [6].

Analys av förändringar i nivån av pJNK- och pCREB-proteinerna under ischemi- och Sema-behandling i de subkortikala strukturerna och frontoparietal cortex hos råttor 24 timmar efter tMCAO.
Källa:PubMed [4]
Hur påverkar verkningsmekanismen för Sema vid behandling av epilepsi specifikt hjärnans funktion?
Antioxidant effekt
Sema har antioxidantegenskaper. Epilepsi leder vanligtvis till en ökning av oxidativ stress i hjärnan, och Sema kan minska skadorna på hjärnan som orsakas av oxidativ stress. Oxidativ stress kommer att producera överdriven reaktiva syreämnen, såsom malondialdehyd (MDA). Studier har visat att Sema kan minska MDA-nivån i hjärnan hos epileptiska råttor med upp till 40,46 % [2] . Genom att sänka MDA-nivån kan Sema lindra skadorna av oxidativ stress på neuroner och på så sätt skydda hjärnans funktion.
Syntes av hjärnproteiner
Sema kan syntetisera vissa proteiner i hjärnan. I studien av epileptiska råttor, efter behandling med Sema, syntetiserades tre proteiner som inte syntetiserades i epileptiska råttor. Molekylvikterna för dessa proteiner är 93,54 kDa, 66,76 kDa och 59,66 kDa [2] . De kan spela viktiga roller för att upprätthålla hjärnans normala funktion och reparera skadade neuroner.
Inflytande på hjärnans neuronnätverk
Genom studier av funktionell magnetisk resonanstomografi i vilotillstånd (resting-state FMRI) har det visat sig att Sema har en inverkan på hjärnans neuronnätverk. I studien av friska frivilliga, jämfört med kontrollgruppen, upptäcktes en större volym av den rostrala (mellanliggande främre cortex) subkomponenten av standardlägesnätverket i Sema-gruppen [7] . Detta indikerar att Sema kan förbättra hjärnans funktion genom att reglera anslutningarna och aktiviteterna i hjärnneuronnätverket.
När Sema dagligen injicerades i råttor med anfallsbenägna audiogena från den 7:e till den 11:e levnadsdagen fann man att råttornas audiogena anfallsmönster förändrades när de var 1 månad gamla, och båda läkemedlen kunde förstärka neurogenes i hippocampus dentate gyrus. Neurogenes kan vara relaterad till hjärnans inlärnings-, minnes- och reparationsfunktioner, och Sema kan förbättra hjärnans funktion genom att främja neurogenes.
När Sema injicerades i fem inavlade musstammar av nyfödda (från 2:a till 7:e levnadsdagen) minskade det signifikant känsligheten för konvulsioner endast hos 1 månad gamla DBA/2J-möss [8] . Detta indikerar också att Sema kan påverka hjärnans funktion genom någon mekanism och minska känsligheten för epilepsi.
Brist på hormonell aktivitet
Sema är en neuropeptid som verkar direkt på det centrala nervsystemet och har ingen hormonell aktivitet, så det kommer inte att orsaka negativa hälsoeffekter (Puspita R, 2018). Detta ger Sema vissa fördelar vid behandling av epilepsi, och undviker de möjliga biverkningarna av traditionella antiepileptika.
Vilken är den specifika mekanismen genom vilken Sema reglerar immunfunktionen?
Förbättra immunsvarsrelaterade signalvägar:
Sema kan förbättra signalvägen för antigenpresentation. Antigenpresentation är en nyckelprocess för immunsystemet att känna igen och bearbeta främmande antigener. Genom att förstärka denna signalväg kan Sema främja immunsystemets igenkänning och svar på främmande ämnen som patogener [1] . Dessutom kan Sema också stärka effekten av ischemi på interferonsignalvägen. Interferon spelar en viktig reglerande roll i immunsvaret, inklusive antiviral, antitumör, och reglering av immuncellers aktivitet. Förstärkningen av interferonsignalvägen av Sema hjälper till att förbättra immunsystemets övergripande aktivitet [1].
Påverka immunglobulinsyntesprocessen:
Sema ökar signifikant uttrycket av gener som kodar för de tunga kedjorna av immunglobuliner. Immunglobuliner spelar en nyckelroll i humoral immunitet och kan specifikt binda till antigener, vilket eliminerar främmande ämnen som patogener. Sema främjar syntesen av immunglobuliner, vilket hjälper till att förbättra kroppens humorala immunfunktion [1].
Reglera aktiviteten hos immunceller:
Sema har ett stort inflytande på gener som kodar för cytokiner, stressresponser och ribosomala proteiner. Cytokiner spelar en viktig roll i immunmodulering och kan reglera proliferation, differentiering och aktivitet hos immunceller. Sema reglerar immuncellers aktivitet genom att påverka uttrycket av dessa gener och reglerar därigenom immunfunktionen [1].
Vilka är tillämpningarna för Seamx?
Behandling av epilepsi
Påverkan på neuroner:
Epilepsi är en störning av hjärnans funktion som kännetecknas av onormal depolarisering av neuroner. Sema peptid är en neuropeptid som verkar direkt på det centrala nervsystemet och inte innehåller hormonell aktivitet, så det kommer inte att ha en negativ inverkan på hälsan. Sema kan minska MDA-nivån i hjärnan hos epileptiska råttor. MDA är en indikator på lipidperoxidation, och höga nivåer av MDA är förknippade med oxidativ stress och cellskador. Sema kan minska MDA-nivån i hjärnan hos epileptiska råttor med upp till 40,46 % [9].
Syntes av proteiner:
Sema kan också syntetisera vissa proteiner i hjärnan hos epileptiska råttor. Studier har funnit att Sema kan syntetisera tre proteiner som inte ursprungligen syntetiserades i hjärnan på epileptiska råttor, och molekylvikterna för dessa proteiner är 93,54 kDa, 66,76 kDa respektive 59,66 kDa [9].
Behandling av ischemisk stroke
Förbättra neurotrofintranskription:
Sema (MET-GLU - aminosyra - fenylalanin - prolin - glycin - prolin) peptid är ett syntetiskt melanokortinderivat som används för behandling av ischemisk stroke. Studier har visat att Sema kan förbättra transkriptionen av neurotrofiner och deras receptorer och modulera uttrycket av gener involverade i immunsvaret. Helgenom-RNA-sekvensanalys visar att i den transienta mellersta cerebrala artärocklusionsmodellen (tMCAO) hos råttor, hämmar Sema uttrycket av inflammatoriska gener och aktiverar uttrycket av neurotransmittorgener [4].
Reglera uttrycket av nyckelproteiner:
24 timmar efter tMCAO observerades en uppreglering av aktiv CREB i subkortikala strukturer, inklusive fokus på ischemisk skada; MMP - 9 och c - fos var nedreglerade i den intilliggande frontoparietal cortex; under verkan av Sema nedreglerades även aktiv JNK i dessa två vävnader. Hämningen och återhämtningen av aktivering i processerna för inflammation och celldöd kan bidra till den neuroprotektiva effekten av Sema på transkriptions- och proteinnivåer [4].
Lindrar akut stress
Minska smärta:
I en akut stressmodell har Sema en viss påverkan på råttors beteende och smärtkänslighet. I modellerna för oundviklig intermittent fotchockstress och påtvingad kallvattensimstress, kan både Sema och opioidreceptorantagonisten naloxon dämpa den stressinducerade analgesin (SIA) i modellen med ofrånkomlig fotchockstress, men påverkar inte smärttröskeln i stressmodellen för forcerad kallvattensimning [10].
Ingen påverkan på beteendeförändringar:
Både Sema och naloxon påverkar inte beteendet hos råttor i ovanstående akuta stressmodeller [10].
Förbättra minne och uppmärksamhet:
Sema kan stimulera arbetsminnet och uppmärksamheten hos försöksdjur och människor, öka motståndskraften mot hypoxi och förbättra hjärnans blodcirkulation. Sema förbättrar avsevärt minnet och uppmärksamheten hos friska människor under extrema aktivitetsförhållanden. Dessutom har Sema för närvarande framgångsrikt använts för att behandla patienter med olika sjukdomar i det centrala nervsystemet. I de flesta fall visar denna peptid positiva effekter utan att ge negativa biverkningar eller komplikationer relaterade till administrering [11].
Sammanfattningsvis, som en syntetisk peptidförening, visar Sema signifikanta botande effekter inom områdena epilepsi, ischemisk stroke, akut stress och kognitiv försämring genom flera mekanismer som att reglera uttrycket av neurotrofiner (som BDNF) och deras receptorer (TrkB), hämmande av det inflammatoriska svaret, motstå immunoxidation och stress. Det kan också förbättra återhämtningen av nervfunktioner, minska hjärnskador och förbättra minne och uppmärksamhet.
Om författaren
Ovan nämnda material är allt undersökt, redigerat och sammanställt av Cocer Peptides.
Författare av vetenskaplig tidskrift
Sudarkina OY är en forskare knuten till National Research Center - Kurchatov Institute och Russian Academy of Sciences. Hennes forskningsintressen spänner över flera vetenskapliga discipliner, inklusive biokemi och molekylärbiologi, genetik och ärftlighet och kemi. Hon har gjort betydande bidrag till områdena bioteknik, molekylär förädling och molekylär växtpatologi. Hennes arbete involverar studier av genetiska mekanismer, molekylära interaktioner och biokemiska processer som underbygger olika biologiska fenomen. Genom sin forskning syftar hon till att främja vår förståelse av dessa komplexa system och utveckla innovativa lösningar för praktiska tillämpningar inom jordbruk, medicin och andra industrier. Sudarkina OY är listad i referensen till citat [4].
▎ Relevanta citat
[1] Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Limborska SA, et al. Sema, en analog av ACTH(4-7), reglerar uttrycket av immunsvarsgener under ischemisk hjärnskada hos råttor[J]. Molecular Genetics and Genomics, 2017,292(3):635-653.DOI:10.1007/s00438-017-1297-1.
[2] Puspita R, Pratamastuti D, Safitri A, et al. Styrkan hos Sema-peptidterapi mot MDA-nivå och proteinprofil hos epilepsiråttor (Rattus norvegicus), 2018[C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:90160574
[3] Dergunova LV, Dmitrieva VG, Filippenkov IB, et al. Peptidläkemedlet ACTH(4-7)PGP (Sema) undertrycker mRNA-transkript som kodar för proinflammatoriska mediatorer inducerade av reversibel ischemi i råtthjärnan[J]. Molecular Biology, 2021,55(3):346-353.DOI:10.1134/S0026893321010040.
[4] Sudarkina OY, Filippenkov IB, Stavchansky VV, et al. Hjärnproteinexpressionsprofil bekräftar den skyddande effekten av ACTH(4-7)PGP-peptiden (Sema) i en råttmodell av cerebral ischemi-reperfusion[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2021,22(12).DOI:10.3390/ijms22126179.
[5] Glazova NY, Manchenko DM, Volodina MA, et al. Sema, syntetisk ACTH(4-10)-analog, dämpar beteendemässiga och neurokemiska förändringar efter exponering för fluvoxamin tidigt i vita råttor[J]. Neuropeptides, 2021,86.DOI:10.1016/j.npep.2020.102114.
[6] Hadarceva K, Belyaeva E. Sema-ansökningsprospekt (kort översiktsmeddelande).[J]. Klinisk medicin och farmakologi, 2021.DOI:https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245468513.
[7] Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Effekter av Sema på hjärnans standardlägesnätverk[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2018,165(5):653-656.DOI:10.1007/s10517-018-4234-3.
[8] Boyarshinova OS, Perepelkina OV, Markina NV, et al. Audiogen epilepsi hos unga möss av olika stammar efter neonatal semabehandling[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2008,146(1):86-88.DOI:10.1007/s10517-008-0212-5.
[9] Puspita R. Sema för epilepsibehandling[M]. 2020.DOI:10.31219/osf.io/hcn3g.
[10] Glazova NY, Manchenko DM, Vilensky DA, et al. Effekter av sema i råttmodeller av akut stress[J]. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2023,59(1):200-212.DOI:10.1134/S0022093023010179.
[11] Ashmarin IP, Nezavibatko VN, Myasoedov NF, et al. Nootrop analog av adrenokortikotropin 4-10-semax (erfarenhet av design och undersökning över 15 år)[J]. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti Imeni IP Pavlova, 1997,47(2):420-430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9173745/
ALL ARTIKEL OCH PRODUKTINFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST FÖR INFORMATIONSSPREDNING OCH UTBILDNINGSÄNDAMÅL.
Produkterna som tillhandahålls på denna webbplats är uteslutande avsedda för in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glas*, vilket betyder i glas) bedrivs utanför människokroppen. Dessa produkter är inte läkemedel, har inte godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) och får inte användas för att förebygga, behandla eller bota något medicinskt tillstånd, sjukdom eller åkomma. Det är strängt förbjudet enligt lag att införa dessa produkter i människo- eller djurkroppen i någon form.