سمکس 10 میلی گرم

▎ ساختار Semax

منبع: PubChem

دنباله: MEHFPGP فرمول مولکولی: C 37H 51N 9O 10S وزن مولکولی: گرم بر مول شماره CAS: 80714-61-0 PubChem CID: 9811102 مترادف: ACTH (4-7)

▎ تحقیقات سمکس

سمکس چیست؟

Semax یک ترکیب پپتیدی مصنوعی است و متعلق به یک نوع نوتروپیک است. جزء اصلی آن یک آنالوگ هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) است که با اسیدهای آمینه دیگر (مانند والین و لوسین) ترکیب شده است. Semax می تواند عملکردهای شناختی را با تنظیم انتقال دهنده های عصبی (مانند دوپامین و نوراپی نفرین) در سیستم عصبی مرکزی، از جمله تقویت حافظه، بهبود توجه و توانایی یادگیری، بهبود بخشد.

پیشینه تحقیقاتی Semax چیست؟

توسعه بر اساس قطعات ACTH: 

Semax از قطعه ACTH (4 - 7) و تری پپتید Pro - Gly - Pro (PGP) تشکیل شده است. ACTH، یعنی هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، هورمونی است که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود و نقش مهمی در تنظیم عملکرد قشر آدرنال دارد. محققان ساختار ACTH را تجزیه و تحلیل کردند، یک قطعه خاص (4 تا 7) از آن استخراج کردند و آن را با سه پپتید PGP ترکیب کردند تا Semax را سنتز کنند. این روش سنتز Semax را قادر می‌سازد تا بخشی از فعالیت ACTH را حفظ کند و همچنین ویژگی‌های بیولوژیکی منحصر به فردی داشته باشد ^[1].

بررسی درمان صرع: 

صرع یک ​​اختلال در عملکرد مغز است که با دپلاریزاسیون غیر طبیعی نورون ها مشخص می شود. تشنج یکی از علائم اصلی صرع است که معمولاً در اثر آسیب مغزی ایجاد می شود. اگرچه داروهای فعلی برای درمان صرع اثرات خاصی دارند، اما برخی از اثرات منفی بر سلامتی نیز دارند. در این شرایط، محققان شروع به جستجوی روش های درمانی جدید کردند. به عنوان یک نوروپپتید، پپتید Semax مستقیماً بر روی سیستم عصبی مرکزی عمل می کند و هیچ فعالیت هورمونی ندارد، بنابراین تأثیر منفی بر سلامتی ندارد. این امر امکانات جدیدی را برای درمان صرع فراهم می کند ^[2].

درمان سکته مغزی ایسکمیک: 

سکته مغزی ایسکمیک یک بیماری جدی است و به دلیل بروز بالا و میزان ناتوانی بالا، همواره مورد توجه تحقیقات پزشکی بوده است. پپتید Semax، به دلیل اثرات محافظت کننده عصبی و تعدیل کننده ایمنی، برای درمان سکته مغزی ایسکمیک استفاده می شود. مطالعات نشان داده‌اند که Semax می‌تواند بیان ژن‌های التهابی را مهار کرده و بیان ژن‌های انتقال‌دهنده عصبی را فعال کند، بنابراین اثرات محافظتی عصبی در سطوح رونویسی و پروتئین اعمال می‌کند ^{[3، 4]}.

یک مسیر جدید برای درمان افسردگی: 

مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) داروهایی هستند که معمولاً برای درمان افسردگی در دوران بارداری استفاده می شوند، اما SSRI ها می توانند از جفت عبور کرده و بر بلوغ مغز جنین تأثیر بگذارند. به عنوان یک آنالوگ مصنوعی ACTH (4-10)، Semax دارای فعالیت های نوتروپیک و محافظت کننده عصبی است. تحقیقات نشان داده است که Semax می تواند تغییرات رفتاری و عصبی شیمیایی را در موش های صحرایی ناشی از قرار گرفتن زودهنگام با فلووکسامین کاهش دهد و ایده جدیدی برای درمان افسردگی ارائه دهد ^..

مزایای مواد پپتیدی: 

Semax یک ماده پپتیدی مصنوعی با مکانیسم اثر منحصر به فرد است. می تواند به طور مستقیم بر روی سیستم عصبی مرکزی عمل کند، برخی از پروتئین ها را در مغز سنتز کند و اثرات آنتی اکسیدانی داشته باشد. به عنوان مثال، در یک مدل موش صرع، پپتید Semax می‌تواند سطح MDA را کاهش دهد و سه پروتئین را که در موش‌های صرعی سنتز نمی‌شوند، سنتز کند ^[2].

به عنوان یک پپتید تنظیمی، تاریخچه تحقیقاتی Semax را می توان به مدت طولانی ردیابی کرد. مطالعات نشان داده اند که Semax علاوه بر بیماری های جسمی و روان تنی، دارای چشم اندازهای کاربردی در اختلالات حافظه، کاهش کارایی کار ذهنی، و سندرم پس از کووید است ^[6].

تجزیه و تحلیل تغییرات در سطح پروتئین‌های pJNK و pCREB در طول درمان ایسکمی و Semax در ساختارهای زیر قشری و قشر جلویی پاریتال موش‌ها در 24 ساعت پس از tMCAO.

منبع: PubMed ^[4]

مکانیسم اثر سمکس در درمان صرع چگونه بر عملکرد مغز تأثیر می گذارد؟

اثر آنتی اکسیدانی

سمکس دارای خواص آنتی اکسیدانی است. صرع معمولاً منجر به افزایش استرس اکسیداتیو در مغز می شود و Semax می تواند آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو به مغز را کاهش دهد. استرس اکسیداتیو گونه های اکسیژن فعال بیش از حد، مانند مالون دی آلدئید (MDA) تولید می کند. مطالعات نشان داده اند که Semax می تواند سطح MDA را در مغز موش های مبتلا به صرع تا 40.46 درصد کاهش دهد ^[2] . با کاهش سطح MDA، Semax می تواند آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو به نورون ها را کاهش دهد، بنابراین از عملکرد مغز محافظت می کند.

سنتز پروتئین های مغز

Semax می تواند برخی از پروتئین ها را در مغز سنتز کند. در مطالعه موش‌های صرعی، پس از درمان با Semax، سه پروتئین که در موش‌های صرعی سنتز نشده بودند، سنتز شد. وزن مولکولی این پروتئین ها 93.54kDa، 66.76kDa و 59.66kDa است ^[2] . آنها می توانند نقش مهمی در حفظ عملکرد طبیعی مغز و ترمیم نورون های آسیب دیده داشته باشند.

تاثیر بر شبکه عصبی مغز

از طریق مطالعات تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی در حالت استراحت (FMRI در حالت استراحت)، مشخص شد که Semax بر شبکه عصبی مغز تأثیر دارد. در مطالعه داوطلبان سالم، در مقایسه با گروه کنترل، حجم بیشتری از زیر مولفه منقاری (قشر میانی قدامی) شبکه حالت پیش‌فرض در گروه Semax شناسایی شد ^[7] . این نشان می دهد که Semax ممکن است عملکرد مغز را با تنظیم اتصالات و فعالیت های شبکه عصبی مغز بهبود بخشد.

هنگامی که Semax از روز هفتم تا یازدهم زندگی روزانه به موش‌های مستعد تشنج شنوایی‌زا تزریق شد، مشخص شد که الگوی تشنج شنوایی‌زایی موش‌ها در سن 1 ماهگی تغییر کرده و هر دو دارو می‌توانند نوروژنز را در شکنج دندانه‌دار هیپوکامپ افزایش دهند. نوروژنز ممکن است با عملکردهای یادگیری، حافظه و ترمیم مغز مرتبط باشد و Semax ممکن است عملکرد مغز را با ترویج نوروژنز بهبود بخشد.

هنگامی که Semax به پنج گونه موش همخون نوزادان (از روز دوم تا هفتم زندگی) تزریق شد، حساسیت به تشنج را تنها در موش‌های DBA/2J 1 ماهه به میزان قابل توجهی کاهش داد ^[8] . این همچنین نشان می دهد که Semax ممکن است از طریق مکانیسمی بر عملکرد مغز تأثیر بگذارد و استعداد ابتلا به صرع را کاهش دهد.

عدم فعالیت هورمونی

Semax یک نوروپپتید است که مستقیماً بر روی سیستم عصبی مرکزی عمل می کند و فعالیت هورمونی ندارد، بنابراین اثرات منفی بر سلامتی ایجاد نخواهد کرد (Puspita R, 2018). این به Semax مزایای خاصی در درمان صرع می دهد و از عوارض جانبی احتمالی داروهای ضد صرع سنتی جلوگیری می کند.

مکانیسم خاصی که توسط آن Semax عملکرد سیستم ایمنی را تنظیم می کند چیست؟

تقویت مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با پاسخ ایمنی: 

Semax می تواند مسیر سیگنالینگ ارائه آنتی ژن را افزایش دهد. ارائه آنتی ژن یک فرآیند کلیدی برای سیستم ایمنی برای شناسایی و پردازش آنتی ژن های خارجی است. با تقویت این مسیر سیگنالینگ، Semax می تواند تشخیص و پاسخ سیستم ایمنی به مواد خارجی مانند پاتوژن ها را ارتقا ^دهد . علاوه بر این، Semax همچنین می تواند تاثیر ایسکمی را بر مسیر سیگنال دهی اینترفرون تقویت کند. اینترفرون نقش تنظیمی مهمی در پاسخ ایمنی از جمله ضد ویروسی، ضد توموری و تنظیم فعالیت سلول های ایمنی ایفا می کند. تقویت مسیر سیگنال دهی اینترفرون توسط Semax به بهبود فعالیت کلی سیستم ایمنی بدن کمک می کند ^[1].

تاثیر بر فرآیند سنتز ایمونوگلوبولین: 

Semax به طور قابل توجهی بیان ژن های کد کننده زنجیره های سنگین ایمونوگلوبولین ها را افزایش می دهد. ایمونوگلوبولین ها نقش کلیدی در ایمنی هومورال دارند و می توانند به طور خاص به آنتی ژن ها متصل شوند، بنابراین مواد خارجی مانند پاتوژن ها را از بین می برند. Semax سنتز ایمونوگلوبولین ها را ترویج می کند، که به تقویت عملکرد ایمنی هومورال بدن کمک می کند ^[1].

تنظیم فعالیت سلول های ایمنی: 

Semax تأثیر زیادی بر ژن‌های کدکننده سیتوکین‌ها، پاسخ‌های استرس و پروتئین‌های ریبوزومی دارد. سیتوکین ها نقش مهمی در تعدیل ایمنی دارند و می توانند تکثیر، تمایز و فعالیت سلول های ایمنی را تنظیم کنند. Semax با تأثیر بر بیان این ژن ها فعالیت سلول های ایمنی را تنظیم می کند و در نتیجه عملکرد ایمنی را تنظیم می کند ^[1].

کاربردهای Seamx چیست؟

درمان صرع

تاثیر بر نورون ها: 

صرع یک ​​اختلال در عملکرد مغز است که با دپلاریزاسیون غیر طبیعی نورون ها مشخص می شود. پپتید سمکس یک نوروپپتید است که مستقیماً بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر می‌گذارد و فعالیت هورمونی ندارد، بنابراین تأثیر منفی بر سلامتی نخواهد داشت. Semax می تواند سطح MDA را در مغز موش های صرعی کاهش دهد. MDA نشانگر پراکسیداسیون لیپیدی است و سطوح بالای MDA با استرس اکسیداتیو و آسیب سلولی مرتبط است. Semax می تواند سطح MDA را در مغز موش های مبتلا به صرع تا 40.46 درصد کاهش دهد ^[9].

سنتز پروتئین ها: 

Semax همچنین می تواند برخی از پروتئین ها را در مغز موش های صرعی سنتز کند. مطالعات نشان داده‌اند که Semax می‌تواند سه پروتئین را که در ابتدا در مغز موش‌های صرعی سنتز نشده‌اند، سنتز کند و وزن مولکولی این پروتئین‌ها به ترتیب 93.54 کیلو دالتون، 66.76 کیلو دالتون و 59.66 کیلو دالتون است ^[9]..

درمان سکته مغزی ایسکمیک

تقویت رونویسی نوروتروفین: 

پپتید سمکس (MET-GLU - اسید آمینه - فنیل آلانین - پرولین - گلیسین - پرولین) یک مشتق ملانوکورتین مصنوعی است که برای درمان سکته مغزی ایسکمیک استفاده می شود. مطالعات نشان داده اند که Semax می تواند رونویسی نوروتروفین ها و گیرنده های آنها را افزایش داده و بیان ژن های دخیل در پاسخ ایمنی را تعدیل کند. تجزیه و تحلیل توالی RNA کل ژنوم نشان می دهد که در مدل گذرا انسداد شریان مغزی میانی (tMCAO) در موش صحرایی، Semax بیان ژن های التهابی را مهار می کند و بیان ژن های انتقال دهنده عصبی را فعال می کند ^[4]..

تنظیم بیان پروتئین های کلیدی: 

24 ساعت پس از tMCAO، تنظیم مثبت CREB فعال در ساختارهای زیر قشری، از جمله کانون آسیب ایسکمیک مشاهده شد. MMP - 9 و c-fos در قشر frontoparietal مجاور کاهش یافت. تحت عمل Semax، JNK فعال نیز در این دو بافت کاهش یافت. مهار و بازیابی فعال شدن در فرآیندهای التهاب و مرگ سلولی ممکن است به اثر محافظت عصبی Semax در سطوح رونویسی و پروتئین کمک کند ^[4].

رفع استرس حاد

کاهش درد: 

در یک مدل استرس حاد، Semax تأثیر خاصی بر رفتار و حساسیت به درد موش‌ها دارد. در مدل‌های استرس شوک متناوب پا و استرس شنای اجباری در آب سرد، هر دو Semax و نالوکسان آنتاگونیست گیرنده مواد افیونی می‌توانند بی‌دردی ناشی از استرس (SIA) را در مدل استرس شوک غیرقابل اجتناب پا کاهش دهند، اما بر آستانه درد در مدل‌های استرس اجباری آب تأثیری نمی‌گذارند ^[1].

بدون تاثیر بر تغییرات رفتاری: 

هر دو سمکس و نالوکسان بر رفتار موش‌ها در مدل‌های استرس حاد فوق تأثیری ندارند ^[10].

بهبود حافظه و توجه: 

سمکس می تواند حافظه کاری و توجه حیوانات آزمایشی و انسان را تحریک کند، مقاومت در برابر هیپوکسی را افزایش دهد و گردش خون مغزی را بهبود بخشد. Semax به طور قابل توجهی حافظه و توجه افراد سالم را در شرایط فعالیت شدید بهبود می بخشد. علاوه بر این، Semax در حال حاضر با موفقیت برای درمان بیماران مبتلا به بیماری های مختلف سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود. در بیشتر موارد، این پپتید بدون ایجاد عوارض جانبی منفی یا عوارض مربوط به تجویز، اثرات مثبتی را نشان می‌دهد ^[11].

در نتیجه، به عنوان یک ترکیب پپتیدی مصنوعی، Semax از طریق مکانیسم‌های متعددی مانند تنظیم بیان نوروتروفین‌ها (مانند BDNF) و گیرنده‌های آن‌ها (TrkB)، مهار پاسخ‌های التهابی اکسیداتیو، استرس واکنش‌های التهابی، بازدارندگی، استرس حاد و اختلالات شناختی، اثرات درمانی قابل‌توجهی در زمینه‌های صرع، سکته مغزی ایسکمیک، استرس حاد و اختلالات شناختی نشان می‌دهد. همچنین می تواند بازیابی عملکرد عصبی را بهبود بخشد، آسیب مغزی را کاهش دهد و حافظه و توجه را تقویت کند.

درباره نویسنده

مطالب ذکر شده در بالا همه توسط Cocer Peptides تحقیق، ویرایش و گردآوری شده است.

نویسنده مجله علمی

Sudarkina OY یک محقق وابسته به مرکز تحقیقات ملی - موسسه کورچاتوف و آکادمی علوم روسیه است. علایق تحقیقاتی او شامل رشته های علمی متعددی از جمله بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی، ژنتیک و وراثت و شیمی است. او سهم قابل توجهی در زمینه های بیوتکنولوژی، اصلاح مولکولی و آسیب شناسی گیاهان مولکولی داشته است. کار او شامل مطالعه مکانیسم های ژنتیکی، فعل و انفعالات مولکولی، و فرآیندهای بیوشیمیایی است که زمینه ساز پدیده های مختلف بیولوژیکی است. هدف او از طریق تحقیقات خود، ارتقای درک ما از این سیستم های پیچیده و توسعه راه حل های نوآورانه برای کاربردهای عملی در کشاورزی، پزشکی و سایر صنایع است. Sudarkina OY در مرجع استناد [4] فهرست شده است.

▎ نقل قول های مرتبط

[1] Medvedeva EV، Dmitrieva VG، Limborska SA، و همکاران. Semax، آنالوگ ACTH (4-7)، بیان ژن‌های پاسخ ایمنی را در هنگام آسیب مغزی ایسکمیک در موش‌ها تنظیم می‌کند [J]. ژنتیک مولکولی و ژنومیکس، 2017,292(3):635-653.DOI:10.1007/s00438-017-1297-1.

[2] Puspita R، Pratamastuti D، Safitri A، و همکاران. قدرت پپتید درمانی Semax نسبت به سطح MDA و نمایه پروتئین در موش های صحرایی صرع (Rattus norvegicus)، 2018 [C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:90160574

[3] Dergunova LV، Dmitrieva VG، Filippenkov IB، و همکاران. داروی پپتیدی ACTH(4-7)PGP (Semax) رونوشت‌های mRNA را که واسطه‌های پیش‌التهابی القا شده توسط ایسکمی برگشت‌پذیر مغز موش صحرایی [J] را کد می‌کنند، سرکوب می‌کند. زیست شناسی مولکولی، 2021،55 (3): 346-353.DOI:10.1134/S0026893321010040.

[4] Sudarkina OY، Filippenkov IB، Stavchansky VV، و همکاران. نمایه بیان پروتئین مغز اثر محافظتی پپتید ACTH(4-7)PGP (Semax) را در مدل موش ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی [J] تایید می کند. مجله بین المللی علوم مولکولی، 2021،22(12).DOI:10.3390/ijms22126179.

[5] گلازوا NY، Manchenko DM، Volodina MA، و همکاران. Semax، آنالوگ ACTH(4-10) مصنوعی، تغییرات رفتاری و عصبی شیمیایی را به دنبال قرار گرفتن در معرض فلووکسامین در اوایل زندگی در موش‌های سفید [J] کاهش می‌دهد. نوروپپتیدها، 2021،86.DOI:10.1016/j.npep.2020.102114.

[6] Hadarceva K, Belyaeva E. Semax-application prospect (پیام مروری مختصر).[J]. پزشکی بالینی و فارماکولوژی، 2021.DOI:https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245468513.

[7] Lebedeva IS، Panikratova YR، Sokolov OY، و همکاران. اثرات Semax بر روی شبکه حالت پیش فرض مغز [J]. بولتن زیست شناسی و پزشکی تجربی، 2018,165(5):653-656.DOI:10.1007/s10517-018-4234-3.

[8] Boyarshinova OS، Perepelkina OV، Markina NV، و همکاران. صرع شنوایی زا در موش های جوان با سویه های مختلف پس از درمان سمکس نوزادان [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2008,146(1):86-88.DOI:10.1007/s10517-008-0212-5.

[9] Puspita R. Semax برای درمان صرع [M]. 2020.DOI:10.31219/osf.io/hcn3g.

[10] گلازوا NY، Manchenko DM، Vilensky DA، و همکاران. اثرات Semax در مدل های موش استرس حاد [J]. مجله بیوشیمی و فیزیولوژی تکاملی، 2023،59(1):200-212.DOI:10.1134/S0022093023010179.

[11] Ashmarin IP، Nezavibatko VN، Myasoedov NF، و همکاران. آنالوگ نوتروپیک آدرنوکورتیکوتروپین 4-10-semax (تجربه طراحی و بررسی بیش از 15 سال) [J]. ژورنال ویشه ای نورنوی دیاتلنوستی ایمانی آی پی پاولوا، 1997،47(2):420-430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9173745/

تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.  

محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) در خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.