1 kit (10 viales)
| Dispoñibilidade: | |
|---|---|
| Cantidade: | |
▎ Visión xeral de Sema
Sema, un péptido nootrópico e análogo sintético da hormona adrenocorticotrópica (ACTH), posúe propiedades de mellora cognitiva e neuroprotectoras. Os seus efectos principais inclúen mellorar a atención, a memoria e as habilidades de aprendizaxe, promover a reparación neuronal, mellorar a adaptabilidade do corpo a influencias daniñas como a hipoxia e a isquemia cerebral e aliviar os síntomas depresivos e de ansiedade. Ademais, Sema demostrou unha eficacia significativa no tratamento de enfermidades cerebrovasculares, enfermidade de Alzheimer, infarto cerebral e outras condicións. As súas vantaxes residen na ausencia de efectos secundarios tóxicos, a non adicción e os notables efectos neuroprotectores e de mellora cognitiva tanto en individuos sans como en pacientes, ao tempo que posúe múltiples actividades biolóxicas como efectos antioxidantes, antiinflamatorios e inmunomoduladores.
▎ Estrutura Sema
Fonte: PubChem |
Secuencia: MEHFPGP Fórmula molecular: C 37H 51N 9O 10S Peso molecular: g/mol Número CAS: 80714-61-0 PubChem CID: 9811102 Sinónimos: ACTH (4-7) |
▎ Investigación Sema
Que é Sema?
Sema é un composto peptídico sintético e pertence a un tipo de nootrópico. O seu compoñente principal é un análogo da hormona liberadora de tirotropina (TRH), combinado con outros aminoácidos (como valina e leucina). Sema pode mellorar as funcións cognitivas regulando os neurotransmisores (como a dopamina e a norepinefrina) no sistema nervioso central, incluíndo a mellora da memoria, a atención e a capacidade de aprendizaxe.
Cal é a base investigadora de Sema?
Desenvolvemento baseado en fragmentos de ACTH:
Sema está composto polo fragmento ACTH (4 - 7) e o tripéptido Pro - Gly - Pro (PGP). A ACTH, é dicir, a hormona adrenocorticotrópica, é unha hormona secretada pola glándula pituitaria anterior e desempeña un papel importante na regulación da función da cortiza suprarrenal. Os investigadores analizaron a estrutura da ACTH, extraeron un fragmento específico (4 - 7) dela e combinárono co tripéptido PGP para sintetizar Sema. Este método de síntese permite que Sema conserve parte da actividade da ACTH e tamén teña características biolóxicas únicas [1].
Exploración do tratamento da epilepsia:
A epilepsia é un trastorno da función cerebral caracterizado pola despolarización anormal das neuronas. As convulsións son un síntoma principal da epilepsia, xeralmente causadas por dano cerebral. Aínda que os medicamentos actuais para tratar a epilepsia teñen certos efectos, tamén teñen algúns impactos negativos para a saúde. Nesta situación, os investigadores comezaron a buscar novos métodos de tratamento. Como neuropéptido, o péptido Sema actúa directamente sobre o sistema nervioso central e non ten actividade hormonal, polo que non causará impactos negativos na saúde. Isto proporciona novas posibilidades para o tratamento da epilepsia [2].
Tratamento do ictus isquémico:
O ictus isquémico é unha enfermidade grave e, pola súa alta incidencia e alta taxa de discapacidade, sempre foi un foco de investigación médica. O péptido sema, debido aos seus efectos neuroprotectores e inmunomoduladores, aplícase ao tratamento do ictus isquémico. Os estudos demostraron que Sema pode inhibir a expresión de xenes inflamatorios e activar a expresión dos xenes neurotransmisores, exercendo así efectos neuroprotectores a nivel transcripcional e proteico [3, 4].
Unha nova dirección para o tratamento da depresión:
Os inhibidores selectivos da recaptación de serotonina (ISRS) son fármacos de uso habitual para o tratamento da depresión durante o embarazo, pero os ISRS poden atravesar a placenta e poden afectar a maduración do cerebro fetal. Como análogo sintético de ACTH (4-10), Sema ten actividades nootrópicas e neuroprotectoras evidentes. A investigación descubriu que Sema pode reducir os cambios de comportamento e neuroquímicos en ratas causados pola exposición temperá á fluvoxamina, proporcionando unha nova idea para o tratamento da depresión [5].
Vantaxes das substancias peptídicas:
Sema é unha substancia peptídica sintética cun mecanismo de acción único. Pode actuar directamente sobre o sistema nervioso central, sintetizar algunhas proteínas no cerebro e exercer efectos antioxidantes. Por exemplo, nun modelo de epilepsia en ratas, o péptido Sema pode reducir o nivel de MDA e sintetizar tres proteínas que non se sintetizan en ratas epilépticas [2].
Como péptido regulador, a historia de investigación de Sema pódese rastrexar hai moito tempo. Os estudos demostraron que Sema ten perspectivas de aplicación en trastornos da memoria, diminución da eficiencia do traballo mental e síndrome post-COVID, ademais de enfermidades somatoformes e psicosomáticas [6].

Análise dos cambios no nivel das proteínas pJNK e pCREB durante o tratamento da isquemia e Sema nas estruturas subcorticais e na cortiza frontoparietal de ratas ás 24 h despois do tMCAO.
Fonte: PubMed [4]
Como afecta específicamente a función cerebral o mecanismo de acción de Sema no tratamento da epilepsia?
Efecto antioxidante
Sema ten propiedades antioxidantes. A epilepsia adoita levar a un aumento do estrés oxidativo no cerebro, e Sema pode reducir o dano ao cerebro causado polo estrés oxidativo. O estrés oxidativo producirá especies reactivas de osíxeno excesivas, como o malondialdehído (MDA). Os estudos demostraron que Sema pode reducir o nivel de MDA no cerebro das ratas epilépticas ata un 40,46% [2] . Ao reducir o nivel de MDA, Sema pode aliviar o dano do estrés oxidativo ás neuronas, protexendo así a función cerebral.
Síntese de proteínas cerebrais
O sema pode sintetizar algunhas proteínas no cerebro. No estudo das ratas epilépticas, despois do tratamento con Sema, sintetizáronse tres proteínas que non se sintetizaron en ratas epilépticas. Os pesos moleculares destas proteínas son 93,54 kDa, 66,76 kDa e 59,66 kDa [2] . Poden desempeñar un papel importante no mantemento da función normal do cerebro e na reparación das neuronas danadas.
Influencia na rede neuronal do cerebro
A través de estudos de resonancia magnética funcional en estado de repouso (FMRI en repouso), descubriuse que Sema ten un impacto na rede neuronal do cerebro. No estudo de voluntarios sans, en comparación co grupo de control, detectouse un volume maior do subcompoñente rostral (córtex anterior intermedio) da rede de modo predeterminado no grupo Sema [7] . Isto indica que Sema pode mellorar a función cerebral ao regular as conexións e as actividades da rede neuronal do cerebro.
Cando Sema foi inxectado diariamente en ratas propensas a convulsións audioxénicas desde o 7º ata o 11º día de vida, descubriuse que o patrón de convulsións audioxénicas das ratas cambiou cando tiñan 1 mes de idade, e ambos fármacos podían mellorar a neuroxénese no xiro dentado do hipocampo. A neuroxénese pode estar relacionada coas funcións de aprendizaxe, memoria e reparación do cerebro, e Sema pode mellorar a función cerebral promovendo a neuroxénese.
Cando Sema foi inxectado en cinco cepas de ratos endogámicos de recén nacidos (do 2º ao 7º día de vida), reduciu significativamente a susceptibilidade ás convulsións só en ratos DBA/2J de 1 mes de idade [8] . Isto tamén indica que Sema pode afectar a función cerebral a través dalgún mecanismo e reducir a susceptibilidade á epilepsia.
Falta de actividade hormonal
Sema é un neuropéptido que actúa directamente sobre o sistema nervioso central e non ten actividade hormonal, polo que non causará efectos negativos para a saúde (Puspita R, 2018). Isto dálle a Sema certas vantaxes no tratamento da epilepsia, evitando os posibles efectos secundarios dos antiepilépticos tradicionais.
Cal é o mecanismo específico polo cal Sema regula a función inmune?
Mellora das vías de sinalización relacionadas coa resposta inmune:
O sema pode mellorar a vía de sinalización da presentación do antíxeno. A presentación de antíxenos é un proceso clave para que o sistema inmunitario recoñeza e procese antíxenos estraños. Ao mellorar esta vía de sinalización, Sema pode promover o recoñecemento e a resposta do sistema inmunitario a substancias estrañas como os patóxenos [1] . Ademais, Sema tamén pode reforzar o impacto da isquemia na vía de sinalización do interferón. O interferón xoga un importante papel regulador na resposta inmune, incluíndo antiviral, antitumoral e regula a actividade das células inmunitarias. O fortalecemento da vía de sinalización do interferón por Sema axuda a mellorar a actividade global do sistema inmunitario [1].
Influír no proceso de síntese de inmunoglobulina:
O sema aumenta significativamente a expresión dos xenes que codifican as cadeas pesadas das inmunoglobulinas. As inmunoglobulinas xogan un papel fundamental na inmunidade humoral e poden unirse especificamente a antíxenos, eliminando así substancias estrañas como os patóxenos. Sema promove a síntese de inmunoglobulinas, o que axuda a mellorar a función inmune humoral do corpo [1].
Regulación da actividade das células inmunitarias:
O sema ten unha gran influencia nos xenes que codifican citocinas, respostas ao estrés e proteínas ribosómicas. As citocinas xogan un papel importante na inmunomodulación e poden regular a proliferación, diferenciación e actividade das células inmunes. O sema regula a actividade das células inmunes ao influír na expresión destes xenes, polo que regula a función inmune [1].
Cales son as aplicacións de Seamx?
Tratamento da epilepsia
Influencia nas neuronas:
A epilepsia é un trastorno da función cerebral caracterizado pola despolarización anormal das neuronas. O péptido sema é un neuropéptido que actúa directamente sobre o sistema nervioso central e non contén actividade hormonal, polo que non terá un impacto negativo na saúde. O sema pode reducir o nivel de MDA no cerebro das ratas epilépticas. O MDA é un indicador da peroxidación lipídica, e os altos niveis de MDA están asociados co estrés oxidativo e o dano celular. O sema pode reducir o nivel de MDA no cerebro das ratas epilépticas ata un 40,46% [9].
Síntese de proteínas:
O sema tamén pode sintetizar algunhas proteínas no cerebro das ratas epilépticas. Os estudos descubriron que Sema pode sintetizar tres proteínas que non se sintetizaron orixinalmente no cerebro das ratas epilépticas, e os pesos moleculares destas proteínas son 93,54 kDa, 66,76 kDa e 59,66 kDa respectivamente [9].
Tratamento do ictus isquémico
Mellora da transcrición das neurotrofinas:
O péptido Sema (MET-GLU - aminoácido - fenilalanina - prolina - glicina - prolina) é un derivado sintético da melanocortina que se usa para o tratamento do accidente vascular cerebral isquémico. Os estudos demostraron que Sema pode mellorar a transcrición das neurotrofinas e os seus receptores e modular a expresión dos xenes implicados na resposta inmune. A análise de secuenciación de ARN do xenoma completo mostra que no modelo de oclusión transitoria da arteria cerebral media (tMCAO) en ratas, Sema inhibe a expresión dos xenes inflamatorios e activa a expresión dos xenes neurotransmisores [4].
Regulación da expresión das proteínas clave:
24 horas despois do tMCAO, observouse unha regulación positiva do CREB activo nas estruturas subcorticais, incluíndo o foco da lesión isquémica; MMP - 9 e c - fos foron regulados á baixa no córtex frontoparietal adxacente; baixo a acción de Sema, a JNK activa tamén foi regulada á baixa nestes dous tecidos. A inhibición e recuperación da activación nos procesos de inflamación e morte celular pode contribuír ao efecto neuroprotector de Sema a nivel transcripcional e proteico [4].
Alivio do estrés agudo
Redución da dor:
Nun modelo de estrés agudo, Sema ten un certo impacto no comportamento e na sensibilidade á dor das ratas. Nos modelos ineludibles de estrés intermitente por choque nos pés e estrés forzado na natación en auga fría, tanto Sema como o antagonista dos receptores opioides naloxona poden atenuar a analxesia inducida polo estrés (SIA) no modelo de estrés por choque nos pés ineludibles, pero non afectan o limiar da dor no modelo de estrés forzado na natación en augas frías [10].
Sen impacto nos cambios de comportamento:
Tanto o Sema como a naloxona non afectan o comportamento das ratas nos modelos de estrés agudo anteriores [10].
Mellora da memoria e da atención:
Sema pode estimular a memoria de traballo e a atención de animais experimentais e humanos, aumentar a resistencia á hipoxia e mellorar a circulación sanguínea cerebral. Sema mellora significativamente a memoria e a atención das persoas sans en condicións de actividade extremas. Ademais, actualmente Sema utilizouse con éxito para tratar pacientes con diferentes enfermidades do sistema nervioso central. Na maioría dos casos, este péptido mostra efectos positivos sen producir efectos secundarios negativos ou complicacións relacionadas coa administración [11].
En conclusión, como composto peptídico sintético, Sema mostra efectos curativos significativos nos campos da epilepsia, accidente vascular cerebral isquémico, estrés agudo e deterioro cognitivo a través de múltiples mecanismos como a regulación da expresión de neurotrofinas (como BDNF) e os seus receptores (TrkB), inhibición da resposta inflamatoria, resistencia ao estrés oxidativo e inmunomodulación. Tamén pode mellorar a recuperación da función nerviosa, reducir o dano cerebral e mellorar a memoria e a atención.
Sobre o autor
Os materiais mencionados anteriormente están todos investigados, editados e compilados por Cocer Peptides.
Autor de Revista Científica
Sudarkina OY é unha investigadora afiliada ao Centro Nacional de Investigación - Instituto Kurchatov e á Academia Rusa de Ciencias. Os seus intereses de investigación abarcan varias disciplinas científicas, incluíndo Bioquímica e Bioloxía Molecular, Xenética e Herencia e Química. Ela fixo contribucións significativas aos campos da Biotecnoloxía, a Mellora Molecular e a Patoloxía Vexetal Molecular. O seu traballo implica o estudo de mecanismos xenéticos, interaccións moleculares e procesos bioquímicos que sustentan diversos fenómenos biolóxicos. A través da súa investigación, pretende avanzar na comprensión destes sistemas complexos e desenvolver solucións innovadoras para aplicacións prácticas na agricultura, a medicina e outras industrias. Sudarkina OY figura na referencia da cita [4].
▎ Citas relevantes
[1] Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Limborska SA, et al. Sema, un análogo de ACTH(4-7), regula a expresión dos xenes da resposta inmune durante a lesión cerebral isquémica en ratas [J]. Xenética molecular e xenómica, 2017,292(3):635-653.DOI:10.1007/s00438-017-1297-1.
[2] Puspita R, Pratamastuti D, Safitri A, et al. A potencia da terapia con péptidos de sema cara ao nivel de MDA e o perfil de proteínas en ratas de epilepsia (Rattus norvegicus), 2018 [C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:90160574
[3] Dergunova LV, Dmitrieva VG, Filippenkov IB, et al. O fármaco peptídico ACTH(4-7)PGP (Sema) suprime as transcricións de ARNm que codifican mediadores proinflamatorios inducidos pola isquemia reversible do cerebro da rata[J]. Bioloxía Molecular, 2021,55(3):346-353.DOI:10.1134/S0026893321010040.
[4] Sudarkina OY, Filippenkov IB, Stavchansky VV, et al. O perfil de expresión da proteína cerebral confirma o efecto protector do péptido ACTH(4-7)PGP (sema) nun modelo de rata de isquemia-reperfusión cerebral [J]. Revista Internacional de Ciencias Moleculares, 2021,22(12).DOI:10.3390/ijms22126179.
[5] Glazova NY, Manchenko DM, Volodina MA, et al. Sema, análogo sintético de ACTH(4-10), atenúa as alteracións do comportamento e neuroquímicas tras a exposición temprana á fluvoxamina en ratas brancas [J]. Neuropéptidos, 2021,86.DOI:10.1016/j.npep.2020.102114.
[6] Hadarceva K, Belyaeva E. Perspectiva da aplicación Sema (breve mensaxe de resumo).[J]. Medicina Clínica e Farmacoloxía, 2021.DOI:https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245468513.
[7] Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Efectos do Sema na rede de modo predeterminado do cerebro[J]. Boletín de Bioloxía e Medicina Experimental, 2018,165(5):653-656.DOI:10.1007/s10517-018-4234-3.
[8] Boyarshinova OS, Perepelkina OV, Markina NV, et al. Epilepsia audioxénica en ratos novos de diferentes cepas despois do tratamento con sema neonatal [J]. Boletín de Bioloxía e Medicina Experimental, 2008,146(1):86-88.DOI:10.1007/s10517-008-0212-5.
[9] Puspita R. Sema para o tratamento da epilepsia[M]. 2020.DOI:10.31219/osf.io/hcn3g.
[10] Glazova NY, Manchenko DM, Vilensky DA, et al. Efectos do sema nos modelos de estrés agudo en ratas [J]. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2023,59(1):200-212.DOI:10.1134/S0022093023010179.
[11] Ashmarin IP, Nezavibatko VN, Myasoedov NF, et al. Análogo nootrópico da adrenocorticotropina 4-10-semax (a experiencia de deseño e investigación ao longo de 15 anos) [J]. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti Imeni IP Pavlova, 1997,47(2):420-430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9173745/
TODOS OS ARTIGOS E A INFORMACIÓN SOBRE PRODUTOS QUE SE PROPORCIONAN NESTE SITIO WEB TEN ÚNICAMENTE PARA A DIFUSIÓN DA INFORMACIÓN E FINS EDUCATIVOS.
Os produtos proporcionados neste sitio web están destinados exclusivamente á investigación in vitro. A investigación in vitro (latín: *in glass*, que significa en vidro) realízase fóra do corpo humano. Estes produtos non son farmacéuticos, non foron aprobados pola Administración de Drogas e Alimentos dos Estados Unidos (FDA) e non se deben usar para previr, tratar ou curar ningunha condición médica, enfermidade ou doenza. Está estrictamente prohibido por lei introducir estes produtos no corpo humano ou animal de calquera forma.