|
1 kits (10 flessies)
| Hoeveelheid: | |
|---|---|
▎ Sema-struktuur
Bron: PubChem |
Volgorde: MEHFPGP Molekulêre Formule: C 37H 51N 9O 10S Molekulêre gewig: g/mol CAS-nommer: 80714-61-0 PubChem CID: 9811102 Sinonieme: ACTH (4-7) |
▎ Sema Navorsing
Wat is Sema?
Sema is 'n sintetiese peptiedverbinding en behoort aan 'n tipe nootropic. Die hoofkomponent daarvan is 'n analoog van tirotropien-vrystellende hormoon (TRH), gekombineer met ander aminosure (soos valien en leusien). Sema kan kognitiewe funksies verbeter deur neurotransmitters (soos dopamien en norepinefrien) in die sentrale senuweestelsel te reguleer, insluitend die verbetering van geheue, die verbetering van aandag en leervermoë.
Wat is die navorsingsagtergrond van Sema?
Ontwikkeling gebaseer op ACTH-fragmente:
Sema is saamgestel uit die ACTH (4 - 7) fragment en die tripeptied Pro - Gly - Pro (PGP). ACTH, naamlik adrenokortikotropiese hormoon, is 'n hormoon wat deur die anterior pituïtêre klier afgeskei word en speel 'n belangrike rol in die regulering van die funksie van die bynierkorteks. Navorsers het die struktuur van ACTH ontleed, 'n spesifieke fragment (4 - 7) daaruit onttrek en dit met die tripeptied PGP gekombineer om Sema te sintetiseer. Hierdie sintesemetode stel Sema in staat om 'n deel van die aktiwiteit van ACTH te behou en het ook unieke biologiese eienskappe [1].
Verkenning van epilepsie behandeling:
Epilepsie is 'n versteuring van breinfunksie wat gekenmerk word deur abnormale depolarisasie van neurone. Toevalle is 'n groot simptoom van epilepsie, gewoonlik veroorsaak deur breinbesering. Alhoewel huidige middels vir die behandeling van epilepsie sekere effekte het, het dit ook 'n paar negatiewe gesondheidsimpakte. In hierdie situasie het navorsers begin soek na nuwe behandelingsmetodes. As 'n neuropeptied werk Sema-peptied direk op die sentrale senuweestelsel en het geen hormonale aktiwiteit nie, dus sal dit nie negatiewe gesondheidsimpakte veroorsaak nie. Dit bied nuwe moontlikhede vir die behandeling van epilepsie [2].
Behandeling van iskemiese beroerte:
Isgemiese beroerte is 'n ernstige siekte, en weens die hoë voorkoms daarvan en hoë ongeskiktheidsyfer was dit nog altyd 'n fokus van mediese navorsing. Sema-peptied, as gevolg van sy neurobeskermende en immunomodulerende effekte, word toegepas op die behandeling van iskemiese beroerte. Studies het getoon dat Sema die uitdrukking van inflammatoriese gene kan inhibeer en die uitdrukking van neurotransmittergene kan aktiveer, en sodoende neurobeskermende effekte op die transkripsie- en proteïenvlakke uitoefen [3, 4].
'n Nuwe rigting vir die behandeling van depressie:
Selektiewe serotonienheropname-inhibeerders (SSRI's) is algemeen gebruikte middels vir die behandeling van depressie tydens swangerskap, maar SSRI's kan die plasenta oorsteek en kan die rypwording van die fetale brein beïnvloed. As 'n sintetiese analoog van ACTH (4-10), het Sema ooglopende nootropiese en neurobeskermende aktiwiteite. Navorsing het bevind dat Sema die gedrags- en neurochemiese veranderinge by rotte kan verminder wat veroorsaak word deur vroeë blootstelling aan fluvoxamine, wat 'n nuwe idee bied vir die behandeling van depressie [5].
Voordele van peptiedstowwe:
Sema is 'n sintetiese peptiedstof met 'n unieke werkingsmeganisme. Dit kan direk op die sentrale senuweestelsel inwerk, sommige proteïene in die brein sintetiseer en antioksidante-effekte uitoefen. Byvoorbeeld, in 'n rotmodel van epilepsie, kan Sema-peptied die MDA-vlak verminder en drie proteïene sintetiseer wat nie in epileptiese rotte gesintetiseer word nie [2].
As 'n regulatoriese peptied kan die navorsingsgeskiedenis van Sema lank gelede teruggevoer word. Studies het getoon dat Sema toepassingsvooruitsigte het in geheueafwykings, verminderde doeltreffendheid van geestelike werk en post-COVID-sindroom, benewens somatoforme en psigosomatiese siektes [6].
Analise van veranderinge in die vlak van die pJNK- en pCREB-proteïene tydens iskemie en Sema-behandeling in die subkortikale strukture en frontoparietale korteks van rotte op 24 uur na tMCAO.
Bron:PubMed [4]
Hoe beïnvloed die werkingsmeganisme van Sema in die behandeling van epilepsie spesifiek breinfunksie?
Antioksidante effek
Sema het antioksidante eienskappe. Epilepsie lei gewoonlik tot 'n toename in oksidatiewe stres in die brein, en Sema kan die skade aan die brein wat deur oksidatiewe stres veroorsaak word, verminder. Oksidatiewe stres sal oormatige reaktiewe suurstofspesies produseer, soos malondialdehied (MDA). Studies het getoon dat Sema die MDA-vlak in die brein van epileptiese rotte met tot 40,46% kan verminder [2] . Deur die MDA-vlak te verlaag, kan Sema die skade van oksidatiewe stres aan neurone verlig en sodoende breinfunksie beskerm.
Sintese van breinproteïene
Sema kan sommige proteïene in die brein sintetiseer. In die studie van epileptiese rotte, na behandeling met Sema, is drie proteïene gesintetiseer wat nie in epileptiese rotte gesintetiseer is nie. Die molekulêre gewigte van hierdie proteïene is 93.54kDa, 66.76kDa en 59.66kDa [2] . Hulle kan belangrike rolle speel in die handhawing van die normale funksie van die brein en die herstel van beskadigde neurone.
Invloed op die breinneuronnetwerk
Deur rustende toestand funksionele magnetiese resonansie beelding (rustende toestand FMRI) studies, is gevind dat Sema 'n impak op die brein neuron netwerk het. In die studie van gesonde vrywilligers, in vergelyking met die kontrolegroep, is 'n groter volume van die rostrale (intermediêre anterior korteks) subkomponent van die verstekmodusnetwerk in die Sema-groep opgespoor [7] . Dit dui daarop dat Sema breinfunksie kan verbeter deur die verbindings en aktiwiteite van die breinneuronnetwerk te reguleer.
Toe Sema daagliks vanaf die 7de tot die 11de dag van die lewe in oudiogene rotte wat geneig is tot beslaglegging ingespuit is, is gevind dat die oudiogene beslagleggingspatroon van die rotte verander het toe hulle 1 maand oud was, en beide middels kan neurogenese in die hippocampale dentate gyrus verbeter. Neurogenese kan verband hou met die leer-, geheue- en herstelfunksies van die brein, en Sema kan breinfunksie verbeter deur neurogenese te bevorder.
Toe Sema in vyf ingeteelde muisstamme van pasgeborenes ingespuit is (vanaf die 2de tot die 7de dag van die lewe), het dit die vatbaarheid vir stuiptrekkings slegs in 1-maand oue DBA/2J-muise aansienlik verminder [8] . Dit dui ook aan dat Sema breinfunksie deur een of ander meganisme kan beïnvloed en die vatbaarheid vir epilepsie kan verminder.
Gebrek aan hormonale aktiwiteit
Sema is 'n neuropeptied wat direk op die sentrale senuweestelsel inwerk en geen hormonale aktiwiteit het nie, dus sal dit nie negatiewe gesondheidseffekte veroorsaak nie (Puspita R, 2018). Dit gee Sema sekere voordele in die behandeling van epilepsie, wat die moontlike newe-effekte van tradisionele anti-epileptiese middels vermy.
Wat is die spesifieke meganisme waardeur Sema immuunfunksie reguleer?
Verbetering van immuunrespons-verwante seinweë:
Sema kan die antigeen aanbieding seinpad verbeter. Antigeenaanbieding is 'n sleutelproses vir die immuunstelsel om vreemde antigene te herken en te verwerk. Deur hierdie seinweg te verbeter, kan Sema die herkenning en reaksie van die immuunstelsel op vreemde stowwe soos patogene bevorder [1] . Daarbenewens kan Sema ook die impak van iskemie op die interferon seinpad versterk. Interferon speel 'n belangrike regulerende rol in die immuunrespons, insluitend antivirale, antitumor, en die regulering van die aktiwiteit van immuunselle. Die versterking van die interferon-seinweg deur Sema help om die algehele aktiwiteit van die immuunstelsel te verbeter [1].
Beïnvloeding van die immunoglobuliensinteseproses:
Sema verhoog aansienlik die uitdrukking van gene wat kodeer vir die swaar kettings van immunoglobuliene. Immunoglobuliene speel 'n sleutelrol in humorale immuniteit en kan spesifiek aan antigene bind en sodoende vreemde stowwe soos patogene uitskakel. Sema bevorder die sintese van immunoglobuliene, wat help om die humorale immuunfunksie van die liggaam te verbeter [1].
Regulering van die aktiwiteit van immuunselle:
Sema het 'n groot invloed op gene wat sitokiene, stresreaksies en ribosomale proteïene kodeer. Sitokiene speel 'n belangrike rol in immunomodulasie en kan die proliferasie, differensiasie en aktiwiteit van immuunselle reguleer. Sema reguleer die aktiwiteit van immuunselle deur die uitdrukking van hierdie gene te beïnvloed en sodoende immuunfunksie te reguleer [1].
Wat is die toepassings van Seamx?
Behandeling van epilepsie
Invloed op neurone:
Epilepsie is 'n versteuring van breinfunksie wat gekenmerk word deur abnormale depolarisasie van neurone. Sema-peptied is 'n neuropeptied wat direk op die sentrale senuweestelsel inwerk en nie hormonale aktiwiteit bevat nie, dus sal dit nie 'n negatiewe impak op gesondheid hê nie. Sema kan die MDA-vlak in die brein van epileptiese rotte verminder. MDA is 'n aanduiding van lipiedperoksidasie, en hoë vlakke van MDA word geassosieer met oksidatiewe stres en selskade. Sema kan die MDA-vlak in die brein van epileptiese rotte met tot 40,46% verminder [9].
Sintese van proteïene:
Sema kan ook sekere proteïene in die brein van epileptiese rotte sintetiseer. Studies het bevind dat Sema drie proteïene kan sintetiseer wat nie oorspronklik in die brein van epileptiese rotte gesintetiseer is nie, en die molekulêre gewigte van hierdie proteïene is onderskeidelik 93.54 kDa, 66.76 kDa en 59.66 kDa [9].
Behandeling van iskemiese beroerte
Verbetering van neurotrofien-transkripsie:
Sema (MET-GLU - aminosuur - fenielalanien - prolien - glisien - prolien) peptied is 'n sintetiese melanokortienderivaat wat gebruik word vir die behandeling van iskemiese beroerte. Studies het getoon dat Sema die transkripsie van neurotrofiene en hul reseptore kan verbeter en die uitdrukking van gene wat by die immuunrespons betrokke is, kan moduleer. Hele-genoom RNA-volgorde-analise toon dat in die verbygaande middel-serebrale arterie-okklusion (tMCAO) model in rotte, Sema die uitdrukking van inflammatoriese gene inhibeer en die uitdrukking van neurotransmittergene aktiveer [4].
Regulering van die uitdrukking van sleutelproteïene:
24 uur na tMCAO is 'n opregulering van aktiewe CREB waargeneem in subkortikale strukture, insluitend die fokus van isgemiese besering; MMP - 9 en c - fos is afgereguleer in die aangrensende frontoparietale korteks; onder die werking van Sema is aktiewe JNK ook in hierdie twee weefsels afgereguleer. Die inhibisie en herstel van aktivering in die prosesse van inflammasie en seldood kan bydra tot die neurobeskermende effek van Sema op die transkripsie- en proteïenvlakke [4].
Verligting van akute stres
Verminder pyn:
In 'n akute stresmodel het Sema 'n sekere impak op die gedrag en pynsensitiwiteit van rotte. In die onontkombare intermitterende voetskokstres en gedwonge kouewater swemstresmodelle, kan beide Sema en die opioïedreseptorantagonis naloksoon die stresgeïnduseerde analgesie (SIA) in die onontkombare voetskokstresmodel verswak, maar beïnvloed nie die pyndrempel in die gedwonge kouewaterswemstresmodel nie [10].
Geen impak op gedragsveranderinge nie:
Beide Sema en naloksoon beïnvloed nie die gedrag van rotte in die bogenoemde akute stresmodelle nie [10].
Verbeter geheue en aandag:
Sema kan die werkende geheue en aandag van proefdiere en mense stimuleer, weerstand teen hipoksie verhoog en serebrale bloedsirkulasie verbeter. Sema verbeter aansienlik die geheue en aandag van gesonde mense onder uiterste aktiwiteitstoestande. Daarbenewens is Sema tans suksesvol gebruik om pasiënte met verskillende siektes van die sentrale senuweestelsel te behandel. In die meeste gevalle toon hierdie peptied positiewe effekte sonder om negatiewe newe-effekte of komplikasies met betrekking tot toediening te produseer [11].
Ten slotte, as 'n sintetiese peptiedverbinding, toon Sema beduidende genesende effekte in die velde van epilepsie, iskemiese beroerte, akute stres en kognitiewe inkorting deur verskeie meganismes soos die regulering van die uitdrukking van neurotrofiene (soos BDNF) en hul reseptore (TrkB), inhibeer die inflammatoriese reaksie, weerstand teen immuun-oksidasie en stres. Dit kan ook die herstel van senuweefunksie verbeter, breinskade verminder en geheue en aandag verbeter.
Oor die skrywer
Die bogenoemde materiaal word almal deur Cocer Peptides nagevors, geredigeer en saamgestel.
Skrywer van wetenskaplike tydskrif
Sudarkina OY is 'n navorser verbonde aan die Nasionale Navorsingsentrum - Kurchatov Institute en die Russiese Akademie van Wetenskappe. Haar navorsingsbelangstellings strek oor verskeie wetenskaplike dissiplines, insluitend Biochemie en Molekulêre Biologie, Genetika en Oorerflikheid, en Chemie. Sy het beduidende bydraes gelewer tot die velde van biotegnologie, molekulêre teling en molekulêre plantpatologie. Haar werk behels die studie van genetiese meganismes, molekulêre interaksies en biochemiese prosesse wat verskeie biologiese verskynsels onderlê. Deur haar navorsing poog sy om ons begrip van hierdie komplekse stelsels te bevorder en innoverende oplossings vir praktiese toepassings in landbou, medisyne en ander industrieë te ontwikkel. Sudarkina OY word gelys in die verwysing van aanhaling [4].
