KPV 30mg

▎ ໂຄງສ້າງ TKPV

ທີ່ມາ: PubChem

IUPAC ຂົ້ນ: H-Lys-Pro-Val-OH ສູດໂມເລກຸນ: C 16H 30N 4O4 ນ້ຳໜັກໂມເລກຸນ: 342.43g/mol ໝາຍເລກ CAS: 67727-97-3 PubChem CID: 125672 ຄໍາສັບຄ້າຍຄື: Msh (11-13); alpha-Msh (11-13); ACTH-(11-13)

▎ ການຄົ້ນຄວ້າ KPV

ພື້ນຖານການຄົ້ນຄວ້າຂອງ KPV ແມ່ນຫຍັງ?

KPV ແມ່ນ tripeptide ທີ່ມາຈາກ α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH). α-MSH ເປັນຮໍໂມນ polypeptide ທີ່ມີຫນ້າທີ່ທາງຊີວະພາບຫຼາຍ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມເມັດສີຜິວ, ລະບຽບການຂອງພູມຕ້ານທານ, ແລະລັກສະນະອື່ນໆ. ເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ α-MSH, KPV ໄດ້ຖືກແຍກອອກແລະສຶກສາຢ່າງເລິກເຊິ່ງ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມກ້າວຫນ້າທາງດ້ານການແພດໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວໂຣກລໍາໄສ້ອັກເສບ (IBD) ຍັງບໍ່ຫນ້າພໍໃຈ, ແລະອັດຕາການຜ່າຕັດຍັງສູງ. ສະນັ້ນ, ການຊອກຫາວິທີການປິ່ນປົວແບບໃໝ່ ແລະ ມີປະສິດທິຜົນ ໄດ້ກາຍເປັນວຽກງານອັນຮີບດ່ວນ. IBD ປະກອບມີ ulcerative colitis, Crohn's disease, ແລະອື່ນໆ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້ຊໍາເຮື້ອແລະມີຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ວິທີການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນປະກອບມີການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແລະການປິ່ນປົວການຜ່າຕັດ, ແຕ່ທັງສອງມີຂໍ້ຈໍາກັດທີ່ແນ່ນອນ. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຂອງ melanocortin peptides ເຊັ່ນ α-MSH ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນ dextran sulfate sodium (DSS) colitis ໃນຫນູ. ນີ້ສະຫນອງຂໍ້ຄຶດສໍາລັບການສຶກສາທ່າແຮງຕ້ານການອັກເສບຂອງ KPV. α-MSH ມີຫນ້າທີ່ເຊັ່ນ: ການຄວບຄຸມພູມຕ້ານທານແລະການບັນເທົາການອັກເສບ, ແລະ tripeptide KPV ທີ່ມາຈາກມັນຍັງຖືກພິຈາລະນາວ່າມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ KPV ແມ່ນຫຍັງ?

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດໃນ colitis ulcerative

ປັບປຸງຄວາມສະຖຽນ ແລະຄວາມສະດວກໃນການບໍລິຫານທາງຮູທະວານ: 

KPV (Lys-Pro-Val) ແມ່ນ tripeptide ທີ່ມາຈາກ α-MSH (α-melanocyte-stimulating hormone) ແລະມີຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຕໍ່ກັບ colitis. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການແກ້ໄຂ KPV ແມ່ນບໍ່ຫມັ້ນຄົງຫຼາຍໃນລະຫວ່າງການບໍລິຫານທາງຮູທະວານ, ຜົນກະທົບຕໍ່ການປິ່ນປົວຂອງມັນ. ໃນການສຶກສາ, cysteamine-grafted γ-polyglutamic acid (SH-PGA) ໄດ້ຖືກສັງເຄາະໂດຍການລວມ cysteamine ກັບກຸ່ມ carboxyl ຂອງγ-PGA. ໂດຍບໍ່ມີການນໍາໃຊ້ຕົວແທນການເຊື່ອມໂຍງຂ້າມ, ເນື້ອໃນໂພລີເມີ 4% SH-PGA hydrogel ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍຜ່ານການເຊື່ອມຕໍ່ຕົນເອງຂ້າມຂອງກຸ່ມ sulfhydryl. ໄຮໂດເຈນ KPV/SH-PGA ສະແດງໃຫ້ເຫັນໂມດູລ elastic (G') ສູງກວ່າໂມດູລ viscous (G') ທີ່ສອດຄ້ອງກັນຢູ່ທີ່ 0.01-10 Hz, ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງກົນຈັກທີ່ດີແລະພຶດຕິກໍາການບາງດ້ານ, ເຊິ່ງເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການບໍລິຫານທາງຮູທະວານ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ KPV ໃນ SH-PGA hydrogel ໄດ້ຖືກປັບປຸງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ພຽງແຕ່ 30% ຂອງ KPV ໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກ hydrogel KPV/SH-PGA ພາຍໃນ 20 ນາທີ, ຕາມດ້ວຍພຶດຕິກໍາການປ່ອຍຕົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ ^[1].

ບັນເທົາອາການ colitis: 

ໂດຍຜ່ານການທົດລອງກ່ຽວກັບຫນູທີ່ມີ colitis ulcerative induced ໂດຍ 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS), ຜົນກະທົບການປິ່ນປົວທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ hydrogel KPV / SH-PGA ກ່ຽວກັບ colitis ໄດ້ຖືກຢືນຢັນ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງຮູທະວານຂອງ hydrogel KPV / SH-PGA, ອາການ colitis ລວມທັງການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກແລະຄະແນນດັດສະນີກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ KPV/SH-PGA hydrogel ປ້ອງກັນການຫຍໍ້ຂອງຈໍ້າສອງເມັດໃນຫນູທີ່ສັກຢາ TNBS ແລະຫຼຸດລົງລະດັບຂອງ myeloperoxidase ຈໍ້າສອງເມັດ. ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ hydrogel KPV/SH-PGA, morphology ຂອງຈໍ້າສອງເມັດ, ລວມທັງອຸປະສັກ epithelial, crypts, ແລະຈຸລັງ goblet intact, ໄດ້ຖືກຟື້ນຟູຄືນມາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, KPV / SH-PGA hydrogel ຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບເຊັ່ນ tumor necrosis factor αແລະ interleukin 6 ^[1].

ກົນໄກການປະຕິບັດໃນຮູບແບບຫນູຂອງພະຍາດ ລຳ ໄສ້ອັກເສບ

ຮູບແບບ DSS colitis: ໃນຮູບແບບ DSS colitis, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ KPV ນໍາໄປສູ່ການຟື້ນຕົວກ່ອນຫນ້າແລະການຟື້ນຕົວຂອງນ້ໍາຫນັກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. Histologically, infiltration ອັກເສບໃນຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ KPV ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບການຢືນຢັນໂດຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງກິດຈະກໍາຂອງ myeloperoxidase (MPO) ໃນເນື້ອເຍື່ອ colonic ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ KPV ^[2]..

CD45RB (hi) ຮູບແບບການໂອນ colitis: 

ສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນພົບຂ້າງເທິງ, ການປິ່ນປົວ KPV ຂອງ colitis ທີ່ຖືກໂອນເຮັດໃຫ້ການຟື້ນຕົວຂອງພະຍາດ, ການຟື້ນຟູນ້ໍາຫນັກ, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການປ່ຽນແປງອັກເສບຈາກທັດສະນະທາງຊີວະວິທະຍາ ^[2]..

ແບບຈໍາລອງຫນູ MC1Re/e: 

ໃນຫນູທີ່ສະແດງຕົວຮັບ melanocortin-1 ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ (MC1Re/e), ການປິ່ນປົວ KPV ໄດ້ຊ່ວຍປະຢັດສັດທັງຫມົດໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວຈາກການເສຍຊີວິດໃນລະຫວ່າງ DSS colitis. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຂອງ KPV ເບິ່ງຄືວ່າເປັນເອກະລາດບາງສ່ວນຂອງສັນຍານ MC1R ^[2].

ກົນໄກການປະຕິບັດໃນການອັກເສບຂອງເຊນ epithelial bronchial

ຂ້ອຍ ຫ້າມສັນຍານ NF-κB: 

ໃນຈຸລັງ epithelial bronchial ຂອງມະນຸດເປັນອະມະຕະ, peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ melanocortin KPV ແລະ agonist α-MSH ຂອງ epithelium ທາງອາກາດ (MC3R) ຍັບຍັ້ງສັນຍານ NF-κB ໂດຍການຍັບຍັ້ງການນໍາເຂົ້ານິວເຄລຍຂອງ p65RelA ແລະກະຕຸ້ນ epithelial MC3R, ຕາມລໍາດັບ. ໂດຍສະເພາະ, ຜົນກະທົບຂອງ KPV ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາເຂົ້ານິວເຄລຍຂອງມັນ, ເຊິ່ງສາມາດຍັບຍັ້ງການຍົກຍ້າຍນິວເຄລຍຂອງ p65RelA ທີ່ມີປ້າຍຊື່ YFP. ໃນເວລາດຽວກັນ, ສະຖານທີ່ຜູກມັດຂອງ KPV ແລະ Imp-α/βແມ່ນຢູ່ໃນ p65RelA, ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂັດຂວາງໂດເມນ importin-α armadillo 7 ແລະ 8 ^[3]..

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດໃນ mucositis ປາກ induced ເຄມີບໍາບັດ

ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ຕ້ານການອັກເສບ, ແລະການສ້ອມແປງຜົນກະທົບ: 

ການນໍາໃຊ້ PLGA-PEG-PLGA (PPP) ທີ່ອ່ອນໄຫວກັບອຸນຫະພູມເປັນ matrix ແລະ epigallocatechin-3-gallate (EGCG) ທີ່ມີກິດຈະກໍາຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ປະກົດຕົວເປັນຕົວເສີມການຍຶດຕິດ, ເປັນ hydrogel adhesive mucosal ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ (PPP_E) ໄດ້ຖືກກະກຽມຢ່າງສໍາເລັດຜົນ. tripeptide KPV ໄດ້ຖືກລະລາຍໃນສານສະກັດ PPP_2% E ເຢັນເປັນຢາຕົວແບບເພື່ອກະກຽມ KPV@PPP_2% E hydrogel. ກິດຈະກໍາຕ້ານການອັກເສບແລະທ່າແຮງທີ່ຈະສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນຂອງ KPV ໃນ PPP-2% E hydrogel ໄດ້ຖືກຮັກສາໄວ້ໄດ້ດີ. ນອກຈາກນັ້ນ, KPV@PPP_2% E ມີຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ເຂັ້ມແຂງຕໍ່ກັບ Staphylococcus aureus. ເມື່ອ KPV@PPP_2% E hydrogel ຖືກນໍາໃຊ້ກັບ mucosa gingival ຂອງຫນູກັບ mucositis ປາກທີ່ກະຕຸ້ນດ້ວຍເຄມີບໍາບັດ, ມັນສາມາດປ່ຽນເປັນ hydrogel ຢ່າງໄວວາແລະຕິດກັບຫນ້າບາດແຜເປັນເວລາ 7 ຊົ່ວໂມງ, ປັບປຸງການກິນອາຫານແລະການຟື້ນຕົວຂອງຫນູຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ໂດຍການສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງ CK10 ແລະ PCNA, ໄຮໂດເຈນ KPV@PPP_E ຍັງໄດ້ສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ morphology ຂອງ gingiva ulcerated. ນອກຈາກນັ້ນ, KPV@PPP_2% E hydrogel ຍັບຍັ້ງ cytokines ອັກເສບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລວມທັງ IL-1β ແລະ TNF-α, ແລະໃນເວລາດຽວກັນ upregulated IL-10 ^[4].

ທີ່ມາ: PubMed ^[5]

ກໍລະນີການນໍາໃຊ້ທາງຄລີນິກຂອງຢາ KPV ແມ່ນຫຍັງ?

ການປິ່ນປົວຂອງ colitis ulcerative

ການບໍລິຫານຜ່ານ hydrogel ຂ້າມຕົນເອງ: 

ໃນການສຶກສາ, cysteamine-grafted γ-polyglutamic acid (SH-PGA) ໄດ້ຖືກສັງເຄາະແລະສ້າງເປັນ hydrogel ເພື່ອສະຖຽນລະພາບ tripeptide KPV ^[1] . ໄຮໂດເຈນ KPV/SH-PGA ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ດີໃນຮູບແບບຫນູຂອງ colitis ulcerative induced ໂດຍ 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS). ໂດຍສະເພາະ, ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງຮູທະວານ, ອາການ colitis ເຊັ່ນ: ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກແລະດັດຊະນີກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະມັນຍັງສາມາດປ້ອງກັນການສັ້ນລົງຂອງຈໍ້າສອງເມັດໃນຫນູທີ່ສັກຢາ TNBS ແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ colonic myeloperoxidase. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຮູບຮ່າງຂອງຈໍ້າສອງເມັດ, ລວມທັງອຸປະສັກ epithelial, crypts, ແລະຈຸລັງ goblet intact, ໄດ້ຖືກຟື້ນຟູຄືນໃຫມ່ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ hydrogel KPV / SH-PGA, ແລະ hydrogel ຍັງຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງ cytokines ອັກເສບເຊັ່ນ tumor necrosis factor αແລະ interleukin 6.

ການບໍລິຫານຜ່ານເຄືອຂ່າຍສອງ hydrogel: 

ການສຶກສາອີກປະການຫນຶ່ງກໍ່ສ້າງ hydrogel ເຄືອຂ່າຍຄູ່ (PMSP) ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍອາຊິດ γ-polyglutamic maleated ແລະອາຊິດ thiolated γ-polyglutamic ຜ່ານການເຊື່ອມໂຍງຂ້າມ thiol-maleimide ແລະການຜຸພັງຂອງຕົນເອງຂອງ thiols ^[5] . hydrogel ນີ້ສາມາດຍຶດຫມັ້ນໂດຍສະເພາະກັບ mucosa ອັກເສບແທນທີ່ຈະເປັນ mucosa ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະມີຄວາມເຂັ້ມແຂງກົນຈັກທີ່ດີແລະການຍຶດຕິດທາງຊີວະພາບ. KPV, ເປັນຢາຕົວແບບ, ຖືກຈັບໄດ້ງ່າຍໂດຍ PMSP ຜ່ານປະຕິສໍາພັນ electrostatic, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບຂອງມັນເປັນເວລາດົນກວ່າພາຍໃຕ້ສະພາບອຸນຫະພູມສູງ. ໃນຫນູທີ່ມີ colitis induced ໂດຍ TNBS, ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງຮູທະວານຂອງ PMSP-KPV, ຜົນກະທົບການຫຼຸດຜ່ອນຂອງ KPV ກ່ຽວກັບ colitis ໄດ້ຖືກປັບປຸງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະອຸປະສັກ epithelial ຂອງລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກຟື້ນຟູຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ນອກຈາກນັ້ນ, PMSP-KPV ຍັງຄວບຄຸມພືດໃນລໍາໄສ້ແລະເພີ່ມຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງຈຸລິນຊີທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນລໍາໄສ້.

ສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ - induced mucositis ປາກ

hydrogel adhesive mucosal in-site (PPP_E) ໄດ້ຖືກກະກຽມໂດຍໃຊ້ PLGA-PEG-PLGA (PPP) ທີ່ອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບອຸນຫະພູມເປັນ matrix ແລະ epigallocatechin-3-gallate (EGCG) ເປັນຕົວເສີມການຍຶດຕິດ ^[4] . tripeptide KPV ໄດ້ຖືກລະລາຍໃນສານສະກັດ PPP_2% E ເຢັນເປັນຢາຕົວແບບເພື່ອກະກຽມ KPV@PPP_2% E hydrogel. ໄຮໂດເຈນນີ້ມີຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບ, ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ແລະການສ້ອມແປງກ່ຽວກັບຢາເຄມີບໍາບັດໃນປາກ mucositis. ໂດຍສະເພາະ, ມັນສາມາດຮັກສາກິດຈະກໍາຕ້ານການອັກເສບຂອງ KPV ແລະທ່າແຮງທີ່ຈະສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ, ແລະມີຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ເຂັ້ມແຂງຕໍ່ກັບ Staphylococcus aureus. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານກັບເຍື່ອເມືອກຂອງ gingival ຂອງຫນູທີ່ມີ mucositis ປາກທີ່ກະຕຸ້ນດ້ວຍເຄມີບໍາບັດ, ການແກ້ໄຂຄາຣະວາ PPP_2% E ໄດ້ປ່ຽນເປັນ hydrogel ຢ່າງໄວວາແລະຕິດກັບຫນ້າບາດແຜເປັນເວລາ 7 ຊົ່ວໂມງ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ KPV@PPP_2% E hydrogel ປັບປຸງການກິນອາຫານແລະການຟື້ນຕົວຂອງຫນູຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງ CK10 ແລະ PCNA, ສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອຂອງ gingiva ທີ່ເປັນບາດແຜ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນຍັບຍັ້ງ cytokines ອັກເສບເຊັ່ນ IL-1β ແລະ TNF-10 ຄວບຄຸມການສະແດງອອກ. hydrogel ນີ້ຍັງມີຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍກ່ຽວກັບບາດແຜ gingival ບາດແຜທີ່ຕິດເຊື້ອ methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), ແລະຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ inhibits ການແຊກຊຶມຂອງຈຸລັງອັກເສບເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ submucosal.

ການປິ່ນປົວພະຍາດ ລຳ ໄສ້ອັກເສບ

ບາງການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ KPV ອາດຈະເປັນຢາປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບພະຍາດລໍາໄສ້ອັກເສບ (IBD) ^[6] . ໃນຈຸລັງ epithelial ລໍາໄສ້ຂອງມະນຸດ (Caco2-BBE ແລະ HT29-Cl.19A) ແລະຈຸລັງ T ຂອງມະນຸດ (Jurkat), ຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນດ້ວຍ cytokines ສົ່ງເສີມການອັກເສບ, ການເພີ່ມ KPV ສາມາດຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຂອງ NF-κB ແລະ MAP kinase ສັນຍານການອັກເສບແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງ cytokines pro-inflammatory. ການສຶກສາພົບວ່າ KPV ປະຕິບັດໂດຍຜ່ານ hPepT1 ສະແດງອອກໃນຈຸລັງ epithelial ລໍາໄສ້ແລະພູມຕ້ານທານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຮູບແບບຫນູຂອງ colitis induced ໂດຍ dextran sulfate sodium (DSS) ແລະ TNBS, ການບໍລິຫານທາງປາກຂອງ KPV ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ cytokines ສົ່ງເສີມການອັກເສບແລະການເກີດຂອງ colitis ໄດ້.

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ເປັນສານເສບຕິດຊີວະພາບທີ່ມີທ່າແຮງອັນໃຫຍ່ຫຼວງ, KPV ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມໄດ້ປຽບທີ່ເປັນເອກະລັກໃນການປິ່ນປົວພະຍາດຕ່າງໆ. ໃນພາກສະຫນາມຂອງພະຍາດລໍາໄສ້ອັກເສບ, ບໍ່ວ່າຈະຢູ່ໃນການທົດລອງແບບຈໍາລອງຫນູຫຼືໃນການສໍາຫຼວດວິທີການບໍລິຫານທີ່ແຕກຕ່າງກັນສໍາລັບ ulcerative colitis, KPV ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຊຶມເຊື້ອອັກເສບ, ປັບປຸງ morphology ຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ cytokine, ແລະອອກຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບທີ່ສໍາຄັນໂດຍຜ່ານກົນໄກເຊັ່ນການຂົນສົ່ງ PepT1. ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວປາກອັກເສບຍ້ອນເຄມີບໍາບັດ, hydrogel ທີ່ມີ KPV ກະກຽມດ້ວຍ matrix ສະເພາະແລະການເພີ່ມການຍຶດຫມັ້ນບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດຮັກສາກິດຈະກໍາຕ້ານການອັກເສບແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມສາມາດຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ມີປະສິດທິພາບ, ປັບປຸງອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງຫນູແລະສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ. ເຖິງແມ່ນວ່າກໍລະນີການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ KPV ໃນປະຈຸບັນແມ່ນຍັງຈໍາກັດ, ຜົນໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີຢູ່ແລ້ວສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງເຕັມສ່ວນມູນຄ່າການປິ່ນປົວຂອງມັນ. ໃນອະນາຄົດ, ຖ້າຄວາມກ້າວຫນ້າສາມາດບັນລຸໄດ້ໃນການຄົ້ນຄວ້າໃນຄວາມເລິກຂອງການປັບປຸງຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງຢາແລະປະສິດທິພາບການຈັດສົ່ງ, ການຂະຫຍາຍການຊີ້ບອກທາງດ້ານຄລີນິກ, ແລະເສີມສ້າງການຕິດຕາມແລະການຄຸ້ມຄອງທາງດ້ານຄລີນິກ, KPV ຄາດວ່າຈະນໍາເອົາທາງເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງແລະມີປະສິດທິພາບສໍາລັບຄົນເຈັບຫຼາຍຂຶ້ນແລະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວທາງດ້ານຄລີນິກ.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Dalmasso G ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າໃນຂົງເຂດການແພດ, ມີທິດທາງການຄົ້ນຄວ້າກວມເອົາຢາປົວພະຍາດ, ຊີວະເຄມີ, ແລະພັນທຸກໍາ, ໃນບັນດາຂົງເຂດອື່ນໆ. ລາວໄດ້ເຮັດວຽກຢູ່ໃນສະຖາບັນທີ່ມີຊື່ສຽງຫຼາຍແຫ່ງ, ລວມທັງ Universite Clermont Auvergne (UCA), CHU Clermont Ferrand, INRAE, Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale (Inserm), Clermont Univ, Georgia State University, Emory University, Universite Cote d'Azur, ແລະ Universidad Nacional. ສະຖາບັນເຫຼົ່ານີ້ມີຊື່ສຽງສູງໃນຂົງເຂດຂອງພວກເຂົາ, ແລະການຮ່ວມມືຂອງ Dalmasso G ກັບພວກເຂົາໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງວິຊາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ຜົນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວອາດຈະມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍຕໍ່ການພັດທະນາວິທະຍາສາດການແພດ, ໂດຍສະເພາະໃນການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວພະຍາດແລະຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. Dalmasso G ແມ່ນລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [6].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1​] Sun J​, Xue P​, Liu J​, et al​. Self-Cross-Linked Hydrogel ຂອງ Cysteamine-Grafted γ-Polyglutamic Acid Stabilized Tripeptide KPV ສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນ TNBS-Induced Ulcerative Colitis ໃນຫນູ[J]. Acs Biomaterials Science & Engineering, 2021,7(10):4859-4869.DOI:10.1021/acsbiomaterials.1c00792.

[2] Konnengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al. tripeptide KPV ທີ່ມາຈາກ Melanocortin ມີທ່າແຮງຕ້ານການອັກເສບໃນຕົວແບບ murine ຂອງພະຍາດ ລຳ ໄສ້ອັກເສບ[J]. ພະຍາດລຳໄສ້ອັກເສບ, 2008,14(3):324-331.DOI:10.1002/ibd.20334.

[3] ທີ່ດິນ S C. ການຍັບຍັ້ງການອັກເສບຂອງເຊນແລະລະບົບ cues ໃນຈຸລັງ epithelial bronchial ຂອງມະນຸດໂດຍ peptides ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ melanocortin: ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດ KPV ແລະບົດບາດສໍາລັບ MC3R agonists.[J]. International Journal of Physiology, Pathophysiology and Pharmacology, 2012,4(2):59-73. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22837805/

[4​] Shao W​, Chen R​, Lin G​, et al​. ໃນ situ mucoadhesive hydrogel capturing tripeptide KPV: ຕ້ານການອັກເສບ, ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະການສ້ອມແປງຜົນກະທົບກ່ຽວກັບ mucositis ປາກ induced ເຄມີບໍາບັດ[J]. Biomaterials Science, 2021,10(1):227-242.DOI:10.1039/d1bm01466h.

[5​] Zhao Y​, Xue P​, Lin G​, et al​. hydrogel ເຄືອຂ່າຍຄູ່ທີ່ຜູກມັດ KPV ຟື້ນຟູສິ່ງກີດຂວາງຂອງເຍື່ອເມືອກ ລຳ ໄສ້ໃນຈໍ້າສອງເມັດທີ່ອັກເສບ[J]. Acta Biomaterialia, 2022,143:233-252.DOI:10.1016/j.actbio.2022.02.039.

[6] Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HTT, et al. ການດູດຊຶມ KPV ຂອງ PepT1-mediated tripeptide ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້[J]. Gastroenterology, 2008,134(1):166-178.DOI:10.1053/j.gastro.2007.10.026.

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.