1 sett (10 hetteglass)
| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Mengde: | |
▎ Analysesertifikat (COA)
Klikk 'Sjekk COA' i produktdelen ovenfor for å få tilgang til det tilgjengelige analysesertifikatet for dette produktet. Se rapporten for batchinformasjon og analyseresultater.
Kun til laboratorieforskning. Ikke til human eller veterinær bruk.
▎ Pancragen-struktur
Kilde: PepDraw |
Sekvens: Lys-Glu-Asp-Trp (KEDW) Molekylformel: C 26H 36N 6O9 Molekylvekt: 576,65 g/mol PubChem CID: 68452887 |
▎ Pancragen-forskning
Molekylær bakgrunn
Pancragen er et syntetisk tetrapeptid som vanligvis beskrives i den siterte litteraturen som H-Lys-Glu-Asp-Trp-NH2 (KEDW-NH2). PubChem lister denne amiderte KEDW-sekvensen under CID 68451868, med molekylformelen C26H37N7O8 og en molekylvekt på omtrent 575,6 g/mol.[7]
~!phoenix_var81!~
V. Kh. Khavinson og kolleger undersøkte Pancragen i dyrkede bukspyttkjertelceller på forskjellige stadier av cellulær aldring. Etterforskerne målte transkripsjonsfaktorer assosiert med acinarcelle- og øycelledifferensiering. De rapporterte lavere uttrykk for flere differensieringsmarkører i gamle kulturer og høyere uttrykk for Pdx1 og Ptf1a i acinarcellekulturer og Pdx1, Pax6, Pax4, Foxa2 og Nkx2.2 i øycellekulturer etter Pancragen-eksponering. Disse funnene ble oppnådd i dyrkede bukspyttkjertelceller og beskriver endringer i markøruttrykk under de eksperimentelle betingelsene som ble brukt; de etablerer ikke kliniske effekter.[1]

Fig. 1. Ptf1a-uttrykk i bukspyttkjertelcellekulturer rapportert i den siterte studien.[1]
Kildefiguren sammenligner immuncytokjemisk Ptf1a-farging i kontrollkulturer og kulturer eksponert for bronkogen eller Pancragen. Forstørrelse og fullstendige eksperimentelle forhold er rapportert i den originale publikasjonen.[1]
ND Goncharova og medarbeidere sammenlignet Pancragen med glimepirid hos ni klinisk friske gamle rhesus-aper i alderen 20-25 år. Fem dyr fikk Pancragen med 0,05 mg per dyr per dag ved intramuskulær administrering i 10 dager, mens fire dyr fikk glimepirid oralt i samme periode. Glukose, insulin og C-peptid ble målt før, under og etter behandling under basale forhold og under glukosetoleransetesting. Forfatterne rapporterte lavere basal blodsukkermålinger i begge studiegruppene og endringer i insulin- og C-peptiddynamikk i Pancragen-gruppen. Fordi studien bare inkluderte ni ikke-menneskelige primater og ikke inkluderte en ubehandlet alderstilpasset kontrollgruppe, bør funnene forbli begrenset til det rapporterte eksperimentelle designet.[2]
V. Kh. Khavinson og kolleger studerte Pancragen i Wistar-rotter med streptozotocin-indusert eksperimentell diabetes. Forskerne målte blodsukker sammen med mesenterisk-kapillær permeabilitet og endoteladhesjon etter oral eller intramuskulær eksponering. Forfatterne rapporterte lavere blodsukkermålinger under oral eksponering og endringer i mesenterisk-kapillær endotelial adhesjon etter intramuskulær eksponering, mens kapillær permeabilitet ikke ble signifikant endret. Disse observasjonene ble oppnådd i en kjemisk indusert rottemodell og bør ikke ekstrapoleres til human diabetes eller vaskulære utfall.[3]
V. Kh. Khavinson og kolleger evaluerte korte peptider i dyrkede humane embryonale pankreas- og bronkialceller og i humane prostatafibroblaster. Senpassasjekulturer viste lavere uttrykk for utvalgte differensieringsrelaterte markører. Pancragen (KEDW-NH2) var assosiert med høyere CXCL12- og Hoxa3-ekspresjon i bukspyttkjertelcellekulturer, mens bronkogen og vesugen ble undersøkt i de tilsvarende bronkial- og prostatacellesystemene. Studien støtter derfor en vevsspesifikk endring i differensieringsmarkøruttrykk in vitro snarere enn en systemisk eller klinisk effekt av Pancragen.[4]
I en relatert ikke-menneskelig primatstudie undersøkte ND Goncharova og kolleger endokrine-bukspyttkjertelmålinger hos gamle kvinnelige rhesus-aper før, under og etter en 10-dagers kur med Pancragen. Forfatterne rapporterte forskjeller i hastigheten på forsvinning av glukose og i plasmainsulin- og C-peptidresponser under glukosetoleransetesting, med noen målinger som forble forskjellige flere uker etter intervensjonen. Disse observasjonene ble oppnådd hos gamle rhesus-aper og fastslår ikke effekt, sikkerhet eller doseringsparametere hos mennesker.[5]
AN Zakutskii og kolleger sammenlignet flere korte syntetiske peptider i organotypiske eksplantatkulturer fra hjerte-, lunge-, prostata- og bukspyttkjertelvev hentet fra unge og gamle rotter. Pancragen ble undersøkt i pankreaseksplantatsystemet. Ved konsentrasjonen rapportert i studien (0,05 ng/mL), observerte forfatterne økt vekst av de tilsvarende vevsekplantatene sammenlignet med kontrollkulturer. Fordi dette var et organotypisk vevskultureksperiment, fastslår ikke resultatet farmakologi eller klinisk ytelse av hele dyr.[6]
Forskningsbegrensninger
Den siterte Pancragen-litteraturen består hovedsakelig av cellekulturer i bukspyttkjertelen, organotypiske rottevevskulturer, en streptozotocin-indusert rottemodell og små studier på gamle rhesus-aper. Disse eksperimentelle systemene svarer på ulike forskningsspørsmål og er ikke direkte utskiftbare. De to rhesus-ape-rapportene involverte små kohorter, og mye av det publiserte arbeidet kommer fra overlappende forskningsgrupper, noe som begrenser uavhengig replikering. De siterte studiene gir heller ikke en systematisk karakterisering av human farmakokinetikk, biotilgjengelighet, langsiktig sikkerhet eller dose-respons-forhold for et uavhengig levert Pancragen-forskningsmateriale.[1-6]
En ytterligere begrensning er identifikasjon av kjemisk form. Den eksperimentelle litteraturen og PubChem-posten som er sitert her, beskriver det amiderte tetrapeptidet H-Lys-Glu-Asp-Trp-NH2 (KEDW-NH2). [2-5,7] Resultatene skal ikke overføres automatisk til et frisyre KEDW-materiale eller til produkter hvis identitet, renhet, formulering eller forskjellig fra de som ble brukt i eksperimentelle kontroller. FDA har også gjentatte ganger uttalt i advarselsbrev om forskningspeptider at en ansvarsfraskrivelse «bare for forskningsbruk» ikke overstyrer nettstedsspråk som fastslår en tiltenkt human narkotikabruk gjennom sykdomsbehandling eller påstander om kroppsstruktur/funksjon.[8]
COCER Peptides presenterer Pancragen utelukkende for laboratorieforskning og analytisk bruk. Den er ikke beregnet på human eller veterinær bruk. Dette COCER Peptides-materialet er ikke et FDA-godkjent medikamentprodukt. Forskningen beskrevet ovenfor oppsummerer funn rapportert i tredjepartspublikasjoner og er ikke en erklæring om klinisk effekt, sikkerhet, diagnose, behandling, forebygging, glukosekontroll, restaurering av bukspyttkjertelen eller en bruksanvisning.
▎ Relevante sitater
Referanser
DOI:10.1007/s10517-013-1987-6.
[2] Goncharova ND, Ivanova LG, Oganyan TE, et al. Correction of impaired glucose tolerance using tetrapeptide (Pancragen) in old female rhesus monkeys[J]. Advances in Gerontology, 2015,28(3):579-585.
PMID:28509500
DOI:10.1007/s10517-007-0377-3.
DOI:10.1007/s10517-012-1664-1.
[5] Goncharova ND, Ivanova LG, Oganian TE, et al. Impact of tetrapeptide Pancragen on endocrine function of the pancreas in old monkeys[J]. Advances in Gerontology, 2014,27(4):662-667.
PMID:25946840
[6] Zakutskii AN, Chalisova NI, Ryzhak GA, et al. Den vevsspesifikke effekten av syntetiske peptider-biologiske regulatorer i organotypisk vevskultur hos unge og gamle rotter [J]. Advances in Gerontology, 2006,19:93-96.
PMID:17152728
[7] NCBI PubChem. H-Lys-Glu-Asp-Trp-NH2. PubChem CID 68451868.
[8] US Food and Drug Administration. Peptide Partners LLC, Warning Letter 735063, August 24, 2026.
ALLE PRODUKTER, ARTIKLER, TEKNISK MATERIALER, PRODUKTBESKRIVELSER OG ANNEN INFORMASJON GITT PÅ DENNE NETTSIDEN ER KUN ment for LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMASJONS- OG UTDANNINGSFORMÅL.
Produkter som tilbys av Cocer Peptides er utelukkende ment for in vitro- og laboratorieforskning og er IKKE beregnet på menneskelig eller uk, diagnostisk bruk, terapeutisk bruk, blanding, selvadministrering, injeksjon eller noen annen form for administrering til mennesker eller dyr. Disse produktene er ikke ment å diagnostisere, behandle, kurere, lindre eller forhindre noen sykdom eller medisinsk tilstand, og de er heller ikke ment å påvirke strukturen eller funksjonen til menneske- eller dyrekroppen. Med mindre annet er uttrykkelig angitt, har ikke produktene som tilbys på denne nettsiden blitt evaluert eller godkjent av US Food and Drug Administration (FDA) for menneskelig eller veterinær bruk. Eventuelle referanser til publiserte studier, biokjemiske veier, molekylære mekanismer eller eksperimentelle funn er utelukkende gitt for vitenskapelige diskusjoner og forskningsformål og utgjør ikke medisinske råd, terapeutiske påstander, doseringsveiledning eller bruksanvisning. Kjøpere er alene ansvarlige for å sikre at alle produkter anskaffes, håndteres, lagres, brukes og avhendes i samsvar med gjeldende lover, forskrifter, institusjonelle krav og laboratoriesikkerhetsstandarder.