1 zestawy (10 fiolek)
| Dostępność: | |
|---|---|
| Ilość: | |
▎ Certyfikat analizy (COA)
Kliknij „Sprawdź COA” w sekcji produktu powyżej, aby uzyskać dostęp do dostępnego Certyfikatu Analizy dla tego produktu. Informacje o partii i wyniki analityczne znajdują się w raporcie.
Wyłącznie do użytku w badaniach laboratoryjnych. Nie do użytku u ludzi i weterynarii.
▎ Struktura Pancragena
Źródło: PepDraw |
Sekwencja: Lys-Glu-Asp-Trp (KEDW) Wzór cząsteczkowy: C 26H 36N 6O9 Masa cząsteczkowa: 576,65 g/mol Numer identyfikacyjny PubChem: 68452887 |
▎ Badania Pancragenu
Tło molekularne
Pancragen jest syntetycznym tetrapeptydem powszechnie opisywanym w cytowanej literaturze jako H-Lys-Glu-Asp-Trp-NH2 (KEDW-NH2). PubChem wymienia tę amidowaną sekwencję KEDW pod numerem CID 68451868, o wzorze cząsteczkowym C26H37N7O8 i masie cząsteczkowej około 575,6 g/mol.[7]
Postęp badań
V.Ch. Khavinson i współpracownicy zbadali Pancragen w hodowanych komórkach trzustki na różnych etapach starzenia komórkowego. Badacze zmierzyli czynniki transkrypcyjne związane z różnicowaniem komórek groniastych i komórek wysp. Zgłosili niższą ekspresję kilku markerów różnicowania w starszych hodowlach i wyższą ekspresję Pdx1 i Ptf1a w hodowlach komórek groniastych oraz Pdx1, Pax6, Pax4, Foxa2 i Nkx2.2 w hodowlach komórek wysp po ekspozycji na Pancragen. Odkrycia te uzyskano w hodowanych komórkach trzustki i opisują zmiany w ekspresji markera w zastosowanych warunkach doświadczalnych; nie ustalają efektów klinicznych.[1]

Ryc. 1. Ekspresja Ptf1a w hodowlach komórek trzustki opisana w cytowanym badaniu.[1]
Dane źródłowe porównują barwienie immunocytochemiczne Ptf1a w hodowlach kontrolnych i hodowlach eksponowanych na bronchogen lub Pancragen. Powiększenie i pełne warunki eksperymentalne podano w oryginalnej publikacji.[1]
ND Goncharova i wsp. porównali Pancragen z glimepirydem u dziewięciu klinicznie zdrowych starych samic rezusów w wieku 20–25 lat. Pięć zwierząt otrzymywało Pancragen w dawce 0,05 mg na zwierzę dziennie domięśniowo przez 10 dni, podczas gdy cztery zwierzęta otrzymywały doustnie glimepiryd przez ten sam okres. Poziom glukozy, insuliny i peptydu C mierzono przed, w trakcie i po leczeniu w warunkach podstawowych oraz podczas testów tolerancji glukozy. Autorzy zgłosili niższe podstawowe pomiary glukozy we krwi w obu grupach badanych oraz zmiany w dynamice insuliny i peptydu C w grupie Pancragen. Ponieważ w badaniu wzięło udział tylko dziewięć naczelnych innych niż ludzie i nie obejmowała nieleczonej grupy kontrolnej dobranej pod względem wieku, jego ustalenia powinny ograniczać się do zgłoszonego projektu eksperymentu.[2]
V.Ch. Khavinson i współpracownicy badali Pancragen na szczurach rasy Wistar z eksperymentalną cukrzycą wywołaną streptozotocyną. Badacze mierzyli poziom glukozy we krwi oraz przepuszczalność naczyń włosowatych krezkowych i adhezję śródbłonka po ekspozycji doustnej lub domięśniowej. Autorzy zgłosili niższe pomiary glukozy we krwi podczas ekspozycji doustnej oraz zmiany w adhezji śródbłonka krezkowo-włośniczkowego po ekspozycji domięśniowej, podczas gdy przepuszczalność naczyń włosowatych nie uległa istotnym zmianom. Obserwacje te uzyskano na szczurzym modelu wywołanym chemicznie i nie należy ich ekstrapolować na cukrzycę u ludzi ani skutki naczyniowe.[3]
V.Ch. Khavinson i współpracownicy ocenili krótkie peptydy w hodowanych ludzkich embrionalnych komórkach trzustki i oskrzeli oraz w ludzkich fibroblastach prostaty. Hodowle późnego pasażu wykazały niższą ekspresję wybranych markerów związanych z różnicowaniem. Pancragen (KEDW-NH2) powiązano z wyższą ekspresją CXCL12 i Hoxa3 w hodowlach komórek trzustki, podczas gdy oskrzela i wesugen badano w odpowiednich układach komórek oskrzeli i prostaty. Badanie potwierdza zatem specyficzną tkankowo zmianę w ekspresji markera różnicowania in vitro, a nie ogólnoustrojowe lub kliniczne działanie Pancragenu.[4]
W powiązanym badaniu na naczelnych innych niż ludzie ND Goncharova i współpracownicy zbadali pomiary układu hormonalnego i trzustki u starych samic rezusów przed, w trakcie i po 10-dniowym leczeniu preparatem Pancragen. Autorzy odnotowali różnice w szybkości zaniku glukozy oraz w odpowiedzi na insulinę i peptyd C w osoczu podczas testów tolerancji glukozy, przy czym niektóre pomiary pozostały różne kilka tygodni po interwencji. Obserwacje te przeprowadzono na starszych małpach rezus i nie pozwoliły na ustalenie parametrów skuteczności, bezpieczeństwa ani dawkowania u ludzi.[5]
AN Zakutskii i współpracownicy porównali kilka krótkich syntetycznych peptydów w organotypowych hodowlach eksplantów z tkanek serca, płuc, prostaty i trzustki uzyskanych od młodych i starszych szczurów. Pancragen badano w systemie eksplantatu trzustki. Przy stężeniu podanym w badaniu (0,05 ng/ml) autorzy zaobserwowali zwiększony wzrost odpowiednich eksplantatów tkankowych w porównaniu z kulturami kontrolnymi. Ponieważ był to eksperyment organotypowy na hodowli tkankowej, jego wynik nie pozwala na ustalenie farmakologii ani wyników klinicznych całego zwierzęcia.[6]
Ograniczenia badawcze
Cytowana literatura Pancragen obejmuje głównie hodowle komórek trzustki, hodowle organotypowych tkanek szczurów, model szczurzy indukowany streptozotocyną i małe badania na starszych rezusach. Te systemy eksperymentalne odpowiadają na różne pytania badawcze i nie są bezpośrednio zamienne. Dwa raporty dotyczące małp rezusów dotyczyły małych kohort, a większość opublikowanych prac pochodzi z nakładających się grup badawczych, co ogranicza niezależną replikację. Cytowane badania nie dostarczają również systematycznej charakterystyki farmakokinetyki u ludzi, biodostępności, długoterminowego bezpieczeństwa lub zależności dawka-odpowiedź dla niezależnie dostarczonego materiału badawczego Pancragen.[1-6]
Kolejnym ograniczeniem jest identyfikacja postaci chemicznej. Literatura eksperymentalna i cytowany tu zapis PubChem opisują amidowany tetrapeptyd H-Lys-Glu-Asp-Trp-NH2 (KEDW-NH2).[2-5,7] Wyniki nie powinny być automatycznie przenoszone na materiał KEDW zawierający wolne kwasy lub na produkty, których tożsamość, czystość, skład lub kontrola produkcji różnią się od tych zastosowanych w cytowanych eksperymentach. FDA wielokrotnie stwierdzała także w listach ostrzegawczych dotyczących peptydów badawczych, że zastrzeżenie „wyłącznie do użytku badawczego” nie zastępuje języka strony internetowej, który ustala zamierzone zażywanie leku przez ludzi poprzez twierdzenia dotyczące leczenia chorób lub budowy/funkcji ciała.[8]
COCER Peptides przedstawia Pancragen wyłącznie do celów badań laboratoryjnych i analitycznych. Nie jest przeznaczony do stosowania u ludzi ani weterynarii. Ten materiał COCER Peptides nie jest produktem leczniczym zatwierdzonym przez FDA. Badania opisane powyżej stanowią podsumowanie wyników przedstawionych w publikacjach stron trzecich i nie stanowią oświadczenia dotyczącego skuteczności klinicznej, bezpieczeństwa, diagnozy, leczenia, profilaktyki, kontroli poziomu glukozy, odbudowy trzustki ani instrukcji stosowania.
▎ Odpowiednie cytaty
Referencje
[1] Khavinson VK, Durnova AO, Polyakova VO i in. Wpływ Pancragenu na różnicowanie komórek trzustki podczas ich starzenia [J]. Biuletyn Biologii Eksperymentalnej i Medycyny, 2013,154(4):501-504.
DOI:10.1007/s10517-013-1987-6.
[2] Goncharova ND, Ivanova LG, Oganyan TE i in. Korekta upośledzonej tolerancji glukozy za pomocą tetrapeptydu (Pancragen) u starych samic rezusów [J]. Postępy w gerontologii, 2015, 28(3):579-585.
PMID:28509500
[3] Khavinson VK, Gavrisheva NA, Malinin VV i in. Wpływ Pancragenu na poziom glukozy we krwi, przepuszczalność naczyń włosowatych i adhezję u szczurów z eksperymentalną cukrzycą [J]. Biuletyn Biologii Eksperymentalnej i Medycyny, 2007,144(4):559-562.
DOI:10.1007/s10517-007-0377-3.
[4] Khavinson VK, Linkova NS, Polyakova VO i in. Peptydy specyficznie tkankowo stymulują różnicowanie komórek podczas ich starzenia [J]. Biuletyn Biologii Eksperymentalnej i Medycyny, 2012,153(1):148-151.
DOI:10.1007/s10517-012-1664-1.
[5] Goncharova ND, Ivanova LG, Oganian TE i in. Wpływ tetrapeptydu Pancragen na funkcję endokrynną trzustki u starych małp [J]. Postępy w gerontologii, 2014, 27(4):662-667.
PMID:25946840
[6] Zakutskii AN, Chalisova NI, Ryzhak GA i in. Specyficzny tkankowo wpływ syntetycznych peptydów-regulatorów biologicznych w organotypowych hodowlach tkankowych u młodych i starych szczurów [J]. Postępy w gerontologii, 2006,19:93-96.
PMID:17152728
[7] NCBI PubChem. H-Lys-Glu-Asp-Trp-NH2. PubChem CID 68451868.
[8] Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków. Peptide Partners LLC, List ostrzegawczy 735063, 24 sierpnia 2026 r.
WSZYSTKIE PRODUKTY, ARTYKUŁY, MATERIAŁY TECHNICZNE, OPISY PRODUKTÓW I INNE INFORMACJE PODANE NA TEJ STRONIE SĄ PRZEZNACZONE WYŁĄCZNIE DO UZASADNIONYCH BADAŃ LABORATORYJNYCH, CELÓW INFORMACYJNYCH I EDUKACYJNYCH.
Produkty oferowane przez Cocer Peptides są przeznaczone wyłącznie do badań in vitro i laboratoryjnych i NIE są przeznaczone do użytku przez ludzi lub weterynarii, spożycia przez ludzi, zastosowań klinicznych, zastosowań diagnostycznych, zastosowań terapeutycznych, łączenia, samodzielnego podawania, wstrzykiwania ani jakiejkolwiek innej formy podawania ludziom lub zwierzętom. Produkty te nie są przeznaczone do diagnozowania, leczenia, łagodzenia lub zapobiegania jakiejkolwiek chorobie lub schorzeniu, ani nie mają na celu wpływania na strukturę lub funkcję organizmu ludzkiego lub zwierzęcego. O ile wyraźnie nie określono inaczej, produkty oferowane na tej stronie nie zostały ocenione ani zatwierdzone przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do stosowania u ludzi lub weterynarii. Wszelkie odniesienia do opublikowanych badań, szlaków biochemicznych, mechanizmów molekularnych lub wyników eksperymentów służą wyłącznie celom dyskusji naukowej i badań i nie stanowią porady lekarskiej, oświadczeń terapeutycznych, wskazówek dotyczących dawkowania ani instrukcji stosowania. Nabywcy ponoszą wyłączną odpowiedzialność za zapewnienie, że wszystkie produkty są nabywane, obsługiwane, przechowywane, używane i usuwane zgodnie z obowiązującymi przepisami prawa, regulacjami, wymogami instytucjonalnymi i laboratoryjnymi normami bezpieczeństwa.