إيبي 50 ملغ

▎ التحصين الموسع هيكل برنامج

المصدر: بوبتشيم

التسلسل: علاء-غلو-آسب-جلي الصيغة الجزيئية: C 14H 22N 4O9 الوزن الجزيئي: 390.35 جم/مول رقم CAS: 307297-39-8 الرقم التعريفي لـ PubChem: 219042 مرادفات: إبيثالون

▎ برنامج التحصين الموسع أبحاث

ما هي الخلفية البحثية لـ Epi؟

في الثمانينيات، اكتشفت مجموعة من الباحثين الروس بقيادة فلاديمير خافينسون Epi1 لأول مرة ^[1] . Epi عبارة عن ببتيد صناعي قصير يتكون من أربعة أحماض أمينية: ألانين، وحمض الجلوتاميك، وحمض الأسبارتيك، والجليسين. ويستند تركيبه على epithalamion الببتيد الطبيعي المستخرج من الغدة الصنوبرية. يُعتقد أن Epi له تأثيرات مضادة للأكسدة مماثلة لتلك الموجودة في الميلاتونين وقد يكون له فائدة في إطالة العمر ^[2] . لقد وجد الباحثون أن Epi يمكن أن يحفز نشاط التيلوميراز. التيلوميراز هو إنزيم يمكنه حماية وتوسيع التيلوميرات في نهايات الكروموسومات. مع تقدم الإنسان في العمر، تقصر التيلوميرات، وهو ما يرتبط بالأمراض المرتبطة بالعمر وقصر العمر. من خلال تحفيز نشاط التيلوميراز، قد يساعد Epi في تمديد التيلوميرات، وبالتالي إبطاء عملية الشيخوخة ومنع الأمراض المرتبطة بالشيخوخة ^[1] . أظهرت بعض الدراسات أن Epi قد يشارك في تنظيم التعبير عن جينات CCL11 وHMGB1 ويعمل كمنشط للتعبير عن هذه الجينات. في الوقت نفسه، قد يمارس ثنائي الببتيد فيلون (Lys-Glu) ورباعي الببتيد Epi (Ala-Glu-Asp-Gly) تأثيراتهما المضادة للشيخوخة عن طريق تثبيط هذه الجينات. من المعروف أن Epi وvilon معًا ينظمان التعبير الجيني وتخليق البروتين، مما يعزز انخفاض معدل الوفيات وتباطؤ التطور المرضي لدى كبار السن ^[3] . حاليًا، يركز البحث على Epi بشكل أساسي على مرحلة التجارب على الحيوانات، ولم يتم تحديد فعاليته وسلامته على المدى الطويل لدى البشر بشكل كامل. على الرغم من أن بعض الدراسات التي أجريت على الحيوانات قد حققت نتائج مشجعة، كما هو الحال في القوارض، إلا أن Epi يرتبط بعمر أطول وصحة أفضل، إلا أن إمكانية تطبيق هذه النتائج على البشر لا تزال تتطلب المزيد من البحث ^[1].

ما هي آلية عمل Epi في مجال مكافحة الشيخوخة؟

خفض مستوى أنواع الأكسجين التفاعلية: 

تلعب أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) دورًا مهمًا في عملية شيخوخة البويضات. سوف يسبب ROS المفرط ضررًا مؤكسدًا للبويضات، مما يؤثر على جودتها وإمكاناتها التنموية. وقد أظهرت الدراسات أن Epi يمكن أن يقلل من معدل تجزئة السيتوبلازم للبويضات الناجمة عن الشيخوخة ومحتوى أنواع الأكسجين التفاعلية داخل الخلايا ^[2] . كمضاد للأكسدة، يمكن لـ Epi تحييد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) داخل الخلايا وتقليل الضرر الذي يلحق بالبويضات. وعلى وجه التحديد، يمكن تحقيق ذلك بالطريقتين التاليتين: أولاً، مسح ROS مباشرة. قد يكون لدى Epi القدرة على التفاعل مباشرة مع ROS وتحويله إلى مواد غير ضارة. ثانياً، تعزيز نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة. قد يحفز Epi نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة داخل الخلايا، مثل ديسموتاز الفائق أكسيد (SOD)، والكاتلاز (CAT)، وما إلى ذلك. يمكن أن تساعد هذه الإنزيمات في التخلص من ROS والحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال داخل الخلايا.

تحسين وظيفة الميتوكوندريا: 

تلعب الميتوكوندريا دورًا رئيسيًا في استقلاب الطاقة وبقاء خلايا البويضات. مع تقدم عمر البويضات، تنخفض وظيفة الميتوكوندريا تدريجيًا، ويتجلى ذلك في انخفاض إمكانات غشاء الميتوكوندريا وانخفاض عدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا. يمكن أن يزيد Epi من إمكانات غشاء الميتوكوندريا وعدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا ^[2] . وهذا يساعد على تحسين إمدادات الطاقة للبويضات والحفاظ على الوظائف الفسيولوجية الطبيعية للخلايا. قد تتضمن آلية العمل المحددة ما يلي: أولاً، زيادة إمكانات غشاء الميتوكوندريا. يعد الحفاظ على إمكانات غشاء الميتوكوندريا أمرًا بالغ الأهمية للوظيفة الطبيعية للميتوكوندريا. قد يزيد Epi من إمكانات غشاء الميتوكوندريا عن طريق تنظيم القنوات الأيونية أو بروتينات النقل على غشاء الميتوكوندريا، مما يعزز قدرة إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا. ثانيًا، زيادة عدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا. زيادة عدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا يمكن أن يحسن القدرة التوليفية للميتوكوندريا ويوفر المزيد من الطاقة للخلايا. قد يزيد Epi من عدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا عن طريق تعزيز تكرار الحمض النووي للميتوكوندريا أو تقليل تدهوره.

الحد من مورفولوجيا المغزل غير طبيعي وإخراج غير طبيعي للحبيبات القشرية: 

أثناء عملية شيخوخة البويضات، ستزداد نسب مورفولوجيا المغزل غير الطبيعية والإخراج غير الطبيعي للحبيبات القشرية، مما سيؤثر على قدرة البويضات على الإخصاب والتطور الجنيني. Epi يمكن أن يقلل من نسب مورفولوجيا المغزل غير الطبيعية والإخراج غير الطبيعي للحبيبات القشرية ^[2] . قد يكون هذا بسبب التأثير التنظيمي لـ Epi على استقرار الهيكل الخلوي وغشاء الخلية: أولاً، تثبيت بنية المغزل. المغزل هو هيكل مهم في عملية انقسام الخلايا، وشكله غير الطبيعي سيؤدي إلى فصل كروموسوم غير طبيعي ويؤثر على تطور البويضات. قد يعمل Epi على تثبيت بنية المغزل عن طريق تنظيم بلمرة وإزالة بلمرة التوبولين، مما يقلل من حدوث التشكل غير الطبيعي. ثانيا، الحفاظ على استقرار الحبيبات القشرية. تلعب الحبيبات القشرية دورًا مهمًا في عملية تخصيب البويضات. قد يحافظ Epi على استقرار الحبيبات القشرية عن طريق تنظيم نفاذية غشاء الخلية أو إشارات أيون الكالسيوم، مما يقلل من حدوث خروج الخلايا غير الطبيعي.

تقليل إشارات موت الخلايا المبرمج: 

أثناء عملية شيخوخة البويضات، ستزداد إشارات موت الخلايا المبرمج، مما يؤدي إلى موت الخلايا. يمكن أن يقلل Epi من المعدل الإيجابي لتلطيخ Annexin V وكثافة التألق لـ γH2AX في البويضات ذات العمر المختبري ^[2] . يشير هذا إلى أن Epi يمكن أن يقلل من موت الخلايا المبرمج للبويضات. قد تتضمن الآلية المحددة ما يلي: أولاً، تثبيط مسار إشارات موت الخلايا المبرمج. قد يمنع Epi انتقال إشارات موت الخلايا المبرمج عن طريق تنظيم البروتينات الرئيسية في مسار إشارات موت الخلايا المبرمج، مثل بروتينات عائلة Bcl-2 وبروتينات عائلة كاسباس، ويقلل موت الخلايا. ثانيا، الحفاظ على الاستقرار الجيني. γH2AX هي إحدى علامات تلف الحمض النووي. قد يحافظ Epi على الاستقرار الجيني عن طريق تقليل تلف الحمض النووي وتقليل إشارات موت الخلايا المبرمج.

حافظ Epi على سلامة المغزل الطبيعية وتوزيع CGs.

المصدر:مجلات ^[2]

ما هو أسلوب عمل Epi المحدد في علاج الأمراض التنكسية العصبية؟

تنظيم وظيفة المناعة: 

أظهرت الدراسات أن Epi يمكن أن يؤثر على الاستجابة المناعية للفئران تحت ظروف الإجهاد المختلفة. في مواجهة الإجهاد الدوراني المحفز للمناعة والإجهاد المشترك المثبط للمناعة، يمكن أن يزيد Epi من نشاط تكاثر الخلايا التوتية ^[4] . وهذا يعني أن Epi قد يعزز مقاومة الجسم للأمراض العصبية عن طريق تنظيم جهاز المناعة. يرتبط تكاثر الخلايا الصعترية ارتباطًا وثيقًا بوظيفة الجهاز المناعي، ويلعب الجهاز المناعي دورًا مهمًا في حدوث وتطور الأمراض التنكسية العصبية. على سبيل المثال، قد تكون بعض أمراض التنكس العصبي مرتبطة بالتنشيط غير الطبيعي أو الخلل الوظيفي في الجهاز المناعي. قد يساعد التأثير المعزز لـ Epi على تكاثر الخلايا الصعترية في الحفاظ على توازن الجهاز المناعي، وبالتالي تخفيف أعراض الأمراض التنكسية العصبية.

التأثير على مسار تحويل الإشارة: 

Epi له تأثير تنظيمي على مسار نقل إشارة interleukin-1β (IL-1β). على وجه التحديد، يمكن أن يزيد Epi من التأثير التآزري لـ IL-1β ويؤثر على نشاط الإنزيم الرئيسي في مسار نقل إشارة السيراميد في غشاء القشرة الدماغية، أي السفينغوميليناز المحايد للغشاء (nSMase) ^[4] . يعد IL-1β أحد السيتوكينات المهمة التي تشارك في مجموعة متنوعة من العمليات الفسيولوجية والمرضية. في أمراض التنكس العصبي، قد يؤدي التعبير غير الطبيعي لـ IL-1β إلى التهاب عصبي وتلف عصبي. من خلال تنظيم مسار نقل الإشارة IL-1β، قد يقلل Epi من الالتهاب العصبي ويحمي الخلايا العصبية من التلف. بالإضافة إلى ذلك، ترتبط التغييرات في نشاط nSMase أيضًا بالأمراض التنكسية العصبية. قد يساعد تنظيم نشاط nSMase بواسطة Epi في الحفاظ على الوظيفة الطبيعية للخلايا العصبية. في الختام، قد يتضمن أسلوب عمل Epi في علاج الأمراض التنكسية العصبية تنظيم المناعة وتنظيم مسار نقل الإشارة. ومع ذلك، فإن البحث الحالي عن Epi في علاج أمراض التنكس العصبي لا يزال في المرحلة الأولية، وهناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد فعاليته وسلامته.

التقدم البحثي لـ Epi

التأثير على جودة البويضات

تأخير شيخوخة البويضات: 

وجدت الدراسات التجريبية في المختبر أن Epi يمكن أن يقلل من مستوى أنواع الأكسجين التفاعلي داخل الخلايا (ROS) في بويضات الفأر المسنة بعد الإباضة. بمرور الوقت، ستنخفض القدرة التنموية للبويضات تدريجيًا بعد الإباضة في الجسم الحي أو في المختبر. بصفته ببتيدًا صناعيًا قصيرًا، يعمل Epi بشكل مشابه للميلاتونين وهو أحد مضادات الأكسدة الفعالة، والذي قد يكون له فائدة في إطالة العمر. أدى العلاج باستخدام Epi إلى تقليل تكرار عيوب المغزل والتوزيع غير الطبيعي للحبيبات القشرية خلال 12 ساعة و24 ساعة من الشيخوخة، وفي الوقت نفسه زاد من إمكانات غشاء الميتوكوندريا وعدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا، وبالتالي تقليل موت الخلايا المبرمج للبويضات خلال 24 ساعة من الشيخوخة في المختبر. تشير هذه النتائج إلى أن Epi يمكن أن يؤخر عملية شيخوخة البويضات في المختبر عن طريق تنظيم نشاط الميتوكوندريا ومستويات ROS ^[2].

تحسين جودة البويضات: 

يمكن أن تؤدي إضافة 0.1 مم من Epi إلى وسط الاستزراع في المختبر إلى تقليل معدل التجزئة السيتوبلازمية في تنشيط التوالد العذري للبويضات الناجم عن الشيخوخة في المختبر بعد الإباضة، وتقليل نسب مورفولوجيا المغزل غير الطبيعية والإخراج غير الطبيعي للحبيبات القشرية، وزيادة إمكانات غشاء الميتوكوندريا وعدد نسخ الحمض النووي للميتوكوندريا، وتقليل المعدل الإيجابي لتلطيخ Annexin V وكثافة الفلورسنت. γH2AX في البويضات في المختبر. يشير هذا إلى أن Epi يمكنه تحسين اضطراب العضيات أثناء عملية شيخوخة البويضات في المختبر وتحسين جودة البويضات (Xue Yue).

التأثير على تمايز الخلايا العصبية

لقد وجدت الدراسات أن الببتيد AEDG (Epi) يمكن أن يزيد من تخليق علامات التمايز العصبي في الخلايا الجذعية الوسيطة اللثوية البشرية، مثل Nestin وGAP43 وβ Tubulin III وDoublecortin. تظهر طرق النمذجة الجزيئية أن Epi يرتبط بشكل تفضيلي بالهيستونات H1/6 وH1/3، والتي قد تكون إحدى الآليات لزيادة نسخ جينات التمايز العصبي هذه ^[5].

التأثير التنظيمي على الجهاز العصبي

تنظيم نشاط الخلايا العصبية: 

من خلال البحث على الفئران، وجد أن حقن Epi (2 نانوجرام) داخل الأنف يمكن أن ينشط بشكل كبير النشاط العصبي للقشرة الدماغية للفئران في غضون دقائق قليلة، ويزداد تردد إطلاق الخلايا العصبية بمقدار 2 - 2.5 مرة ^[6] . وفي بعض التسجيلات، لوحظت أيضًا استجابات معقدة تتكون من عدة مراحل. ترجع الزيادة في النشاط التلقائي للخلايا العصبية بواسطة Epi إلى ارتفاع وتيرة الوحدات النشطة بالفعل ومشاركة الخلايا الصامتة سابقًا. على الأقل يمكن تفسير المرحلة الأولى من عمل Epi من خلال التأثير المباشر لهذا الببتيد على خلايا القشرة الحركية.

تأثير الحماية من الإجهاد: 

Epi له تأثير حماية من الإجهاد على الفئران المعرضة لظروف الإجهاد المختلفة. أظهرت التجارب أن Epi يزيد من نشاط تكاثر الخلايا الصعترية. سواء تم تعزيزه تحت الضغط الدوراني المحفز للمناعة أو تم تثبيته تحت الضغط المثبط للمناعة، يمكن أن يلعب Epi دورًا تنظيميًا (فلاديمير خ خافينسون، 2002). في الوقت نفسه، يمكن لـ Epi أيضًا زيادة التأثير التآزري للإنترلوكين 1β (IL-1β) وله تأثير على التغيرات في نشاط السفينغوميليناز (nSMase) في غشاء القشرة الدماغية الناجم عن الإجهاد. يشير هذا إلى أن Epi له تأثير حماية من الإجهاد على مستوى نقل إشارة IL-1β في مسار السفينغوميلين وعلى مستوى تكاثر الخلايا الصعترية المستهدفة في الأنسجة العصبية.

التأثير على وظيفة الغدد الصماء لدى الرئيسيات غير البشرية: 

في قرود الريسوس المسنة، يمكن أن يقلل Epi من المستويات الأساسية للجلوكوز والأنسولين ويزيد من مستوى الميلاتونين الليلي الأساسي. وفي الوقت نفسه، يمكن لـ Epi تقليل المساحة الموجودة أسفل منحنى استجابة الجلوكوز في البلازما، وزيادة معدل ''اختفاء'' الجلوكوز، وتطبيع حركية الأنسولين في البلازما استجابةً لإعطاء الجلوكوز. يشير هذا إلى أن Epi يعد عاملاً واعدًا لاستعادة خلل الغدد الصماء المرتبط بالعمر لدى الرئيسيات ^[7].

التطبيق المحتمل لـ Epi في علاج أمراض الجهاز العصبي

مرض الزهايمر: مرض الزهايمر هو مرض تنكس عصبي شائع، ويتميز بشكل رئيسي بانخفاض الوظيفة الإدراكية وفقدان الذاكرة. تظهر الأبحاث الحالية أن مرض الزهايمر يرتبط بضعف التمايز العصبي. يتناقص عدد الخلايا الجذعية العصبية في أدمغة مرضى الزهايمر، كما يتم تثبيط قدرتها على التمايز. قد يعزز Epi تكاثر الخلايا الجذعية العصبية وتمايزها، ويزيد عدد الخلايا العصبية، ويحسن الوظيفة الإدراكية لدى مرضى الزهايمر. بالإضافة إلى ذلك، قد ينظم Epi أيضًا إطلاق الناقلات العصبية، مما يحسن الذاكرة والقدرة على التعلم لدى مرضى الزهايمر ^[8].

مرض باركنسون: مرض باركنسون هو مرض تنكس عصبي يتميز بشكل رئيسي بالاضطرابات الحركية. السمة المرضية الرئيسية لها هي فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء. تعمل طرق العلاج الحالية بشكل أساسي على تخفيف الأعراض عن طريق مكملات الدوبامين أو تثبيط تحلل الدوبامين، لكن هذه الطرق لا يمكنها إيقاف تطور المرض. يعد زرع الخلايا الجذعية العصبية طريقة علاجية محتملة، لكن مصدر الخلايا الجذعية العصبية وقدرتها على التمايز لا يزال يمثل مشكلة. قد يعزز Epi تكاثر الخلايا الجذعية العصبية وتمايزها، ويزيد عدد الخلايا العصبية الدوبامينية، ويحسن الوظيفة الحركية لمرضى مرض باركنسون ^[8].

السكتة الدماغية وإصابة الدماغ: السكتة الدماغية هي مرض وعائي دماغي شائع، ونتيجته الرئيسية هي موت الخلايا العصبية والخلل العصبي. قد تؤدي إصابة الدماغ أيضًا إلى فقدان الخلايا العصبية واختلال وظائفها. تلعب الخلايا الجذعية العصبية دورًا مهمًا في الإصلاح والتجديد بعد السكتة الدماغية وإصابات الدماغ. قد يعزز Epi تكاثر الخلايا الجذعية العصبية وتمايزها، ويزيد عدد الخلايا العصبية، ويحسن الوظيفة العصبية لدى مرضى السكتة الدماغية وإصابات الدماغ ^[8].

في الختام، باعتباره رباعي الببتيد الاصطناعي، فإن الآلية الأساسية لمكافحة الشيخوخة لـ Epi تكمن في تنشيط التعبير عن جين الوحدة الفرعية للنسخة العكسية للتيلوميراز (TERT)، وتوسيع طول التيلوميرات والحفاظ على نشاط التيلوميراز، وبالتالي التدخل في العملية الأساسية للشيخوخة الخلوية. تكمن أهميته في الإدراك الأول للتدخل في مكافحة الشيخوخة من منظور بيولوجيا التيلومير، واختراق القيود المفروضة على مضادات الأكسدة التقليدية التي تستهدف فقط الجذور الحرة، وتوفير هدف جديد لتأخير الأمراض المرتبطة بالعمر مثل مرض الزهايمر وأمراض القلب والأوعية الدموية. على الرغم من أن سلامته على المدى الطويل (خاصة خطر الإصابة بالسرطان) لا تزال بحاجة إلى التحقق في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية، باعتباره نموذج البحث والتطوير لأول عقار مضاد للشيخوخة من نوع منشط التيلوميراز، فإنه يمثل اختراقًا ثوريًا في التدخل في الشيخوخة بدءًا من تحسين الأعراض إلى تنظيم الآلية الجزيئية، ومن المتوقع أن يعزز إطالة العمر الصحي للإنسان.

عن المؤلف

تم بحث جميع المواد المذكورة أعلاه وتحريرها وتجميعها بواسطة Cocer Peptides.

مؤلف المجلة العلمية فلاديمير خافينسون هو عالم روسي بارز في علم الشيخوخة الحيوية وباحث في التنظيم الحيوي للببتيد. وهو مدير معهد سانت بطرسبرغ للتنظيم الحيوي وعلم الشيخوخة وعضو في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية. قدم خافينسون مساهمات كبيرة في مجال أبحاث الشيخوخة وقام بتأليف العديد من المنشورات في المجلات المرموقة مثل 'البيولوجيا الجزيئية للشيخوخة' و'مجلة طب مكافحة الشيخوخة'. يركز عمله في المقام الأول على تطوير وتطبيق منظمات الببتيد الحيوية لمكافحة الأمراض المرتبطة بالعمر وتحسين الصحة. كان لأبحاث خافينسون تأثير كبير في مجال علم الشيخوخة، حيث قدمت رؤى جديدة وأساليب علاجية لشيخوخة صحية. تم إدراج فلاديمير خافينسون في مرجع الاقتباس [5].

▎ الاستشهادات ذات الصلة

[1] تيرين أو، جي في إس. إيبي [Z]. 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi

[2] يو إكس، ليو إس، جوو جي، وآخرون. يحمي Epi من الأضرار المرتبطة بالشيخوخة بعد التبويض لبويضات الفأر في المختبر [J]. الشيخوخة لنا، 2022،14(7):3191-3202. DOI: 10.18632/aging.204007

[3] خافينسون في كيه، كوزنيك بي آي، تارنوفسكايا إس آي، وآخرون. الببتيدات وCCL11 وHMGB1 كعلامات جزيئية للشيخوخة: مراجعة الأدبيات والبيانات الخاصة [J]. التقدم في علم الشيخوخة = Uspekhi Gerontologii, 2014,27(3):399-406. دوى:10.1134/S2079057015030078

[4] خافينسون في كيه، كورنيفا إي إيه، مالينين في في، وآخرون. تأثير Epi على نقل إشارة interleukin-1β ورد فعل تحول انفجار الخلايا الصعترية تحت الضغط [J]. رسائل الغدد الصماء العصبية، 2002،23(5-6):411-416.

[5] خافينسون ف، ديوميد ف، ميرونوفا إي، وآخرون. AEDG الببتيد (Epi) يحفز التعبير الجيني وتخليق البروتين أثناء تكوين الخلايا العصبية: آلية اللاجينية المحتملة [J]. الجزيئات، 2020،25(3).DOI:10.3390/molecules25030609.

[6] سيباروف دا، فول نوفا أب، فرولوف دي إس، وآخرون. ينظم ضخ Epi الأنفي نشاط الخلايا العصبية في القشرة المخية الحديثة للفئران. [J]. روسيسكي فيزيولوجيتشيسكي جورنال إيميني آي إم سيشينوفا، 2006،92(8):949-956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217245/

[7] جونشاروفا إن دي، فينجرين إيه إيه، خافينسون في كيه، وآخرون. تعمل الببتيدات الصنوبرية على استعادة الاضطرابات المرتبطة بالعمر في الوظائف الهرمونية للغدة الصنوبرية والبنكرياس [J]. علم الشيخوخة التجريبي، 2005،40(1-2):51-57.DOI:10.1016/j.exger.2004.10.004.

[8] تشو إتش، وانغ بي، صن إتش، وآخرون. اللوائح اللاجينية في الخلايا الجذعية العصبية والأمراض العصبية [J]. الدولية للخلايا الجذعية، 2018،2018.DOI:10.1155/2018/6087143.

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة فقط لنشر المعلومات والأغراض التعليمية.  

المنتجات المقدمة على هذا الموقع مخصصة حصريًا للأبحاث المختبرية. يتم إجراء الأبحاث في المختبر (باللاتينية: *in glass*، وتعني في الأواني الزجاجية) خارج جسم الإنسان. هذه المنتجات ليست أدوية، ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، ويجب عدم استخدامها لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو اعتلال. ويمنع القانون منعاً باتاً إدخال هذه المنتجات إلى جسم الإنسان أو الحيوان بأي شكل من الأشكال.