|
1kits（10Vials）
| Quantitas: | |
|---|---|
Epi Structure
Source: PubChem |
Sequence: Ala-Glu-Asp-Gly Formulae hypotheticae: C 14H 22N 4O9 Pondus hypotheticum: 390.35 g/mol CAS Number: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 Synonyma: Epita |
Epi Research
Quid est investigatio Epi- scopi?
In 1980s, coetus investigatorum Russiae ab Vladimir Khavinson primum Epi1 repertus est . Epi est synthetica brevis peptida ex quatuor amino acida composita: alaninum, acidum glutamicum, acidum asparticum, et glycinum. Ejus synthesis fundatur in epithalamion peptide naturali extracto ex glandula pineali. Epi antioxidant effectus illis melatonini comparabiles habere creditur et utilitatem extendendi spatium est [2] . Investigatores invenerunt Epi activitates telomerasorum movere posse. Telomerase enzyme est, quod ad fines chromosomatis telomeres tueri et extendere potest. Sicut homines aetate, telomeres breviant, quae cum morbis actis affinibus et vitae brevioris coniunguntur. Movendo telomerasis activitatem, Epi telomeres extendi potest, per retardationem processus senescentis et morbos senescentis actis praeveniendi [1] . Nonnulla studia demonstraverunt Epi in modum moderandi expressionem CCL11 et HMGB1 genesis ingerere et uti activatorem locutionis horum generum agere. Eodem tempore, dipeptida vilon (Lys-Glu) et tetrapeptida Epi (Ala-Glu-Asp-Gly) inhibendo hos genes inhibendo effectus suos exerceant. Una, Epi et vilon noti sunt moderari synthesin gene expressionem ac interdum, reductionem in mortalitate et tarditatem in progressu pathologica in senibus provehendis [3] . Nunc, investigatio in Epi maxime spectat experimentum animalis scaenae, eiusque diuturna efficacia et salus in hominibus plene determinata non sunt. Etsi studia quaedam animalis adepti sunt ad fovendos eventus, sicut in rodents, Epi cum longiore vitae spatio et meliore sanitate coniungitur, applicabilitas horum eventuum in hominibus adhuc investigatio ulteriorem requirit [1]..
Quae est machinatio actionis Epi in agro anti-canus?
Reactivum oxygeni species reducere gradum:
Species reactiva oxygenii (ROS) magni momenti partes agunt in processu senescente oocytarum. Nimia ROS damnum oxidative in oocytis faciet, eorum qualitatem et potentialem evolutionis afficiens. Studiis ostendimus Epi ratem cytoplasmicam fragmentorum oocytorum a senescente causatam reducere posse et contentum speciei reactricis intracellulares oxygenii [2] . Antioxidante, Epi corrumpebant intracellulares ROS et eius damna in oocytes reducere. Speciatim effici potest his duobus modis: Primo, directe discurrens ROS. Epi potest facultas recta cum ROS agere eamque in substantias simplices convertendi. Secundo, enzymes augere activitatem antioxidant. Epi actio enzymes intracellulares antioxidantis excitare potest, ut superoxide dismutas (SOD), catalasium (CAT), etc. Hae enzymes adiuvare possunt ROS plicare et in statera redox intracellulare conservare.
Munus mitochondrial Improving:
Mitochondria partes clavis agit in metabolismi energiae et cellulae oocytarum superstites. Sicut aetas oocytae, munus mitochondriale paulatim declinabit, manifestata est diminutio in potential membrana mitochondriali et reductione in numero exemplarium mitochondrialis DNA. Epi potest augere membranam mitochondrialem potentialem et exemplar numerus mitochondrialis DNA [2] . Hoc iuvat ad copiam energiae oocytarum emendandam et ad functiones physiologicas normales cellularum conservandas. Mechanismus specificae actionis includere potest: Primum, augens potentiam membranam mitochondrialem. Sustentationem membranae mitochondrialis potentialis pendet ad functionem normalem mitochondriae. Epi potest augere membranam mitochondrialem potentialem moderando canales canales vel servo in membranam mitochondrialem transvehendo, augendo vim productionis capacitatis mitochondriae. Secundum exemplar numerus mitochondrialis DNA augens. Exemplar numerus mitochondrialis DNA augens synthesim facultatem mitochondriae emendare potest ac acrius cellulas praebere. Epi exemplum numerum mitochondrialis DNA augere potest per replicationem mitochondrialis DNA promovendo vel degradationem eius minuendo.
Fusum abnormes morphologiam minuens et exocytosis abnormis granulis corticalis;
In processu senescente oocytarum, rationes morphologiae fusi abnormes et exocytosis granulorum corticalis abnormes augebunt, quae fecunditatem et embryonalem evolutionis facultatem oocytorum afficient. Epi possunt reducere rationes morphologiae abnormes fusi et abnormes exocytosis granuli corticalis [2] . Hoc evenire potest ex effectu regulatorio Epi in stabilitate cytoskeleton et membranae cellae: Primum, stabiliens fusum structuram. Fusum magni momenti structura est in processu divisionis cellae, eiusque morphologia abnormis segregationem chromosomatis abnormis ducet et oocytarum progressionem afficit. Epi fusum structuram stabilire possunt per regulam polymerizationem et depolymerizationem tubulini, reducendo eventum morphologiae abnormis. Secundo, firmitatem granulis corticalis conservans. Granula corticalia magni ponderis partes agunt in processu fecundationis oocytorum. Epi potest stabilitatem granuli corticalis ordinare permeabilitatem membranae cellae vel calcii ion signantis, reducendo eventum abnormis exocytosis.
Apoptosis reducens annuit;
In senescente processu oocytarum, apoptosis signa augebunt, ducens ad mortem cellulam. Epi potest reducere ratem affirmativam Annexin V maculantis et fluorescentiae intensio γH2AX in oocytis vitro senis [2] . Hoc indicat Epi apoptosin oocytis reducere posse. Mechanismus specifica comprehendere potest: Primum, inhibendo apoptosin significans iter. Epi possunt inhibere transmissionem apoptosis significationum, regulando servo clavem in apoptosis viae significationis, ut Bcl-2 servo familias et servo caspasia familiae, et mortem cellam minuere. Secundo, conservans stabilitatem genomicam. γH2AX una e figulorum DNA damno est. Epi possunt stabilitatem genomicam conservare reducendo damnum DNA et signa apoptosin reducendo.
Epi normales fusos servaverunt integritatem et CGs distributionem.
Source:PubMed [2]
Quis modus specificus Epi in curatione morborum neurodegenerativorum?
Munus immune norma:
Studiis demonstraverunt Epi mures responsionem immunem afficere posse sub diversis condicionibus accentus. In facie immune movens accentus rotationale et accentus immunosuppressivus coniunctos, Epi augere potest actionem multiplicationis thymocytarum [4] . Hoc significat Epi resistentiam corporis augere ad morbos neurodegenerativos regulando immunem rationem. Proliferatio thymocytarum finitima rationi immunis propinqua est, et systematis immune magni ponderis munus agit in eventu et progressu morborum neurodegeneratorum. Exempli gratia, nonnulli morbi neurodegenerativi referri possunt ad activationem abnormalem vel dysfunctionem systematis immunis. Effectus promovens Epi in prolificatione thymocytarum adiuvare potest stateram systematis immunis conservare, inde salubria morborum neurodegeneratorum sublevare.
Signum traductionis tramitem valuit;
Epi in interleukin-1β (IL-1β) insignem traductionis viam effectum habet. In specie, Epi effectum synergisticum IL-1β augere potest et actionem clavem enzyme in ceramide signo transductionis viae in membrana cortex cerebri afficere, nempe membrana neutra sphingomyelinase (nSMase) [4] . IL-1β magna cytokina in variis processibus physiologicis et pathologicis implicatus est. In morbis neurodegenerativis, abnormis expressio IL-1β ad neuroinflammationem et damnum neuronale ducere potest. IL-1β signo transductionis iter ordinando, Epi neuroinflammationem minuere et neuronum ab damno tueri potest. Praeterea mutationes in actione nSMase etiam ad morbos neurodegenerativos referuntur. Moderatio activitatis nSMase ab Epi adiuvare potest functionem normalem cellularum nervi conservare. In conclusione, modus agendi Epi in curatione morborum neurodegenerativorum immunem ordinationem ac dispositionem traductionis semitae involvere potest. Investigationes autem hodiernae in Epi in curatione morborum neurodegenerativorum adhuc in praevia statu sunt, et adhuc investigatio necessaria est ad eius efficaciam et salutem confirmandam.
Inquisitionis progressus Epi
Ictum in qualitate oocytes
Senescit oocytes;
In studiis vitro experimentalibus compertum est Epi graduum speciei reactivae reactricis (ROS) in mus oocytis post ovulationis reducere posse. Subinde, potentiale evolutionis oocytarum post ovulation in vivo vel in vitro sensim decrescet. Ut synthetica brevis peptidis, Epi melatonin similiter agit et antioxidant efficax est, quae utilitatem extendendi spatium habere potest. Curatio cum Epi signanter imminuta est frequentia defectuum fusi et abnormalis distributio granuli corticalis per 12 horas et 24 horas senescentis, et simul auget membranam mitochondrialem potentialem et exemplar numerum mitochondrialis DNA, reducendo apoptosim oocytorum per 24 horas in vitro senescente. Hi eventus indicant Epi processum senescentem oocytorum in vitro morari posse, mitochondrialem actionem moderando et gradus ROS [2]..
Qualis oocytes ex meliori:
Addens 0.1 mM Epi ad in vitro culturae medium potest reducere ratem cytoplasmicae ruptionis in actuatione parthenogenetica oocytorum causatorum in vitro senescentis post ovulation, rationes fusi abnormalis morphologiae et abnormalis exocytosis granuli corticalis minuere, mitochondrialem membranam potentialem ac numerum mitochondrialem DNA minuere, augere membranam mitochondrialem et numerum mitochondrialem. fluorescens vehementia γH2AX in oocytis vitro senis. Hoc indicat Epi organellarum perturbationem emendare posse in processu vitro senescente oocytorum et qualitatem oocytorum emendare (Xue Yue).
Ictum in cellulis nervi differentiae
Studia inventa sunt peptidem AEDG (Epi) synthesim differentiae neurogenicae notarum in cellulis caulis mesenchymatis humani gingivalis augere posse, ut Nestin, GAP43, β Tubulin III et Doublecortin. Moliculares methodi exemplandi monstrant Epi potissimum adligatos histonis H1/6 et H1/3, qui unum esse possunt e mechanismis ad translationem harum differentiationum neuronalium genesis augendam ..
Effectus regulatorius in systematis nervosi
Neuronal actio moderandi:
Per investigationem in muribus inventa intranasalem infusionem Epi (2 ng) significanter actionem neurale cortex mures in paucis minutis movere potest, et incendium frequentia neuronum augetur per 2-2,5 temporibus [6] . In nonnullis commentariis, responsiones implicatae pluribus gradibus constantes observatae sunt. Augmentum actionis spontaneae neuronum ab Epi causatur ex altiori frequentia unitates iam activae et participatione cellularum tacitorum antea. Saltem primus gradus actionis Epi explicari potest per effectum directum huius peptidis in cellulis cortex motoris.
Suspendisse efficitur sollicitudin;
Epi vim tutelae accentus habet in muribus diversis conditionibus accentus expositae. Experimenta docuerunt Epi thymocytarum multiplicationem activitatem augere. Utrum auctum sit sub immuni-stimulante motu gyratorii vel sub immunosuppressivo coniuncto accentus inhibito, Epi munus moderantum agere potest (Vladimir Kh Khavinson, 2002). Eodem tempore Epi potest etiam effectum synergisticum interleukin-1β (IL-1β) augere et immutationes in actione sphingomyelinase (nSMase) in membrana cortex cerebri accentus inducta. Hoc indicat Epi vim tutelae habere effectum in plano IL-1β signo translationis in sphingomyelin via et in plano scopo thymocytae multiplicationis in fibris nervis.
Ictum in functionem endocrinam primatum non humanorum;
In simiis rhesi senibus, Epi gradus glucosi et insulini basales minuere et melatonini gradu noctis basalis augere potest. Eodem tempore, Epi aream sub curva responsionis glucosi plasmate minuere potest, ratem glucosi 'absensionis' augere et plasma insulinum motu tenus in glucosi administratione normali. Hoc indicat Epi elementum spondeum esse ad pristinam endocrinam dysfunctionem primates restituendam ..
Applicatio potentialis Epi in morborum nervorum curatione
Morbus Alzheimer: Alzheimer morbus communis est morbus neurodegenerativus, maxime propria declinatione in functione cognitiva et memoria amissionis. Investigatio currentis ostendit morbum Alzheimer se ad differentiam neurogenicam imminutam referri. Numerus aegrorum neuralis caulis cellarum in cerebris morbo Alzheimer decrescit, eorumque differentiae facultas etiam inhibetur. Epi potest promovere multiplicationem et differentiam cellularum caulis neuralis, numerum neuronum augere et functionem cognitivam aegrorum morbi Alzheimer emendare. Praeter, Epi emissione neurotransmitters etiam moderari potest, ut memoriam et discendi facultatem morbi aegros praealtiant [8].
Morbus Parkinson: Parkinson morbus est neurodegenerativus morbus maxime propria perturbationes motores. Praecipuum eius pluma pathologica est iactura neuronorum dopaminergicorum in substantia nigra. Methodi currentis curationis maxime sublevant symptomata dopamine supplendo vel inhibendo degradationem dopaminis, sed hae methodi progressionem morbi prohibere non possunt. Neuralis caulis cellae transplantatio potentialis methodus tractandi est, sed fons et differentiae facultas cellularum caulis neuralis adhuc problema est. Epi possunt promovere multiplicationem et differentiam cellularum caulis neuralis, numerum neuronorum dopaminergicorum augere et functionem motoris aegrorum morborum Parkinson emendare [8].
Plaga et laesio cerebri: Ictus est morbus communis cerebrovascularis, cuius principalis consecutio est mors neuronorum et dysfunctionis neurologicorum. Laesio cerebri etiam ducere potest ad iacturam neurons et distemperantia. Neural truncus cellulae magni momenti partes agunt in reparatione et regeneratione post ictum et iniuriam cerebri. Epi possunt promovere multiplicationem et differentiam cellae caulis neuralis, numerum neuronum augere et functionem neurologicam ictuum et iniuriarum cerebri aegros emendare [8].
Demum, ut synthetica tetrapeptida, nucleus anti-canus mechanismum Epi iacet in activum expressionem telomerasis e contrario transcriptase subunita (TERT) gene, longitudinis telomerarum protensa et activitatem telomerasorum servans, intercedens in nucleo processu senescit cellulosi. Eius significatio in prima effectione interventus anti-canus ex prospectu telomerei biologiae, perrumpit limitationem facilioris traditionalis quae solum radicalia liberat, et novum scopum praebet ad morandos morbos aetates relatos sicut morbos Alzheimer et morbos cardiovasculares. Quamvis salus diuturna (praesertim periculo cancri) verificetur tamen in periodo III clinicis iudiciis, sicut investigatio et evolutionis paradigma primi medicamenti telomerasis activatoris anti-canus, novas intermissiones in senescentis interventus a signo emendationis ad mechanismum hypotheticum ordinandum et expectatur promovere extensionem vitae sanae humanae.
De auctore
Materiae supradictae omnes a Cocer Peptides pervestigatae sunt, editae et compilatae.
Auctor Acta scientifica Vladimir Khavinson est indagator praecellens Russiae biogerontologist et peptide bioregulator. Ipse est Director Instituti St. Petersburg Bioregulationis et Gerontologiae et membrum Academiae Scientiarum Medicorum Russicae. Khavinson notabiles contributiones ad campum investigationis senescentis fecit et in ephemeride notabili divulgavit numerosas auctorum ut 'Biologiam Molecularem Aging' et 'Acta Medicinae Anti-Aging'. Opera eius praesertim in progressione et applicatione peptide bioregulatores intendit ad morbos aetates relatos et sanitatis meliores. Investigatio Khavinson in campo gerontologiae potens est, offerens novas perceptiones et accessus medicinales ad canus sanus. Vladimir Khavinson in narratione citationis commemoratur [5].
