Epi 50mg

▎ Epi ໂຄງສ້າງ

ທີ່ມາ: PubChem

ລໍາດັບ: Ala-Glu-Asp-Gly ສູດໂມເລກຸນ: C 14H 22N 4O9 ນ້ຳໜັກໂມເລກຸນ: 390.35 g/mol ໝາຍເລກ CAS: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 ຄໍາສັບຄ້າຍຄື: Epita

▎ Epi ການຄົ້ນຄວ້າ

ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Epi ແມ່ນຫຍັງ?

ໃນ​ຊຸມ​ປີ 1980​, ກຸ່ມ​ນັກ​ຄົ້ນ​ຄວ້າ​ລັດ​ເຊຍ​ນໍາ​ໂດຍ Vladimir Khavinson ຄັ້ງ​ທໍາ​ອິດ​ໄດ້​ຄົ້ນ​ພົບ Epi1 ^[1​] . Epi ເປັນ peptide ສັ້ນສັງເຄາະປະກອບດ້ວຍອາຊິດ amino ສີ່: alanine, ອາຊິດ glutamic, ອາຊິດ aspartic, ແລະ glycine. ການສັງເຄາະຂອງມັນແມ່ນອີງໃສ່ epithalamion peptide ທໍາມະຊາດທີ່ສະກັດຈາກຕ່ອມ pineal. ເຊື່ອກັນວ່າ Epi ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທຽບກັບ melatonin ແລະອາດມີຜົນປະໂຫຍດໃນການຍືດອາຍຸ ^[2] . ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າ Epi ສາມາດກະຕຸ້ນກິດຈະກໍາຂອງ telomerase. Telomerase ແມ່ນເອນໄຊທີ່ສາມາດປົກປ້ອງແລະຂະຫຍາຍ telomeres ໃນຕອນທ້າຍຂອງໂຄໂມໂຊມ. ເມື່ອຄົນອາຍຸສູງສຸດ, telomeres ສັ້ນລົງ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸແລະອາຍຸສັ້ນກວ່າ. ໂດຍການກະຕຸ້ນກິດຈະກໍາ telomerase, Epi ອາດຈະຊ່ວຍຂະຫຍາຍ telomeres, ດັ່ງນັ້ນການຊ້າລົງຂະບວນການອາຍຸແລະປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸ ^[1] . ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ genes CCL11 ແລະ HMGB1 ແລະເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວກະຕຸ້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງ genes ເຫຼົ່ານີ້. ໃນເວລາດຽວກັນ, dipeptide vilon (Lys-Glu) ແລະ tetrapeptide Epi (Ala-Glu-Asp-Gly) ອາດຈະໃຊ້ຜົນກະທົບຕ້ານການແກ່ຂອງພວກມັນໂດຍການຍັບຍັ້ງພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້. ຮ່ວມກັນ, Epi ແລະ vilon ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເພື່ອຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍແລະການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ສົ່ງເສີມການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍແລະການຊ້າລົງຂອງການພັດທະນາ pathological ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ ^[3] . ໃນປັດຈຸບັນ, ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ Epi ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສຸມໃສ່ຂັ້ນຕອນການທົດລອງສັດ, ແລະປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວຂອງມັນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກກໍານົດຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ບັນລຸຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຊຸກຍູ້, ເຊັ່ນ: ໃນຈໍາພວກຫນູ, Epi ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຍືນແລະສຸຂະພາບທີ່ດີກວ່າ, ການປະຕິບັດຂອງຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນມະນຸດຍັງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກ ^[1].

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ Epi ໃນຂົງເຂດການຕ້ານການແກ່ແມ່ນຫຍັງ?

ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ reactive: 

ຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS) ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຂະບວນການອາຍຸຂອງ oocytes. ROS ຫຼາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍ oxidative ກັບ oocytes, ຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບແລະທ່າແຮງການພັດທະນາຂອງພວກເຂົາ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການແຕກແຍກ cytoplasmic ຂອງ oocytes ທີ່ເກີດຈາກອາຍຸແລະເນື້ອໃນຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ reactive intracellular ^[2] . ໃນຖານະເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, Epi ສາມາດ neutralize ROS intracellular ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງມັນຕໍ່ກັບ oocytes. ໂດຍສະເພາະ, ມັນອາດຈະບັນລຸໄດ້ໃນສອງວິທີຕໍ່ໄປນີ້: ທໍາອິດ, ການຂູດໂດຍກົງ ROS. Epi ອາດມີຄວາມສາມາດໃນການປະຕິກິລິຍາໂດຍກົງກັບ ROS ແລະປ່ຽນເປັນສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ອັນທີສອງ, ເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາຂອງ enzymes antioxidant. Epi ອາດຈະກະຕຸ້ນກິດຈະກໍາຂອງ enzymes antioxidant intracellular, ເຊັ່ນ superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), ແລະອື່ນໆ enzymes ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຊ່ວຍ scavenge ROS ແລະຮັກສາຄວາມສົມດຸນ redox intracellular.

ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial: 

Mitochondria ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການເຜົາຜະຫລານພະລັງງານແລະການຢູ່ລອດຂອງເຊນຂອງ oocytes. ເມື່ອອາຍຸຂອງ oocytes, ການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ຈະຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຈໍານວນສໍາເນົາຂອງ DNA mitochondrial. Epi ສາມາດເພີ່ມທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial ແລະຈໍານວນສໍາເນົາຂອງ DNA mitochondrial ^[2] . ນີ້ຊ່ວຍປັບປຸງການສະຫນອງພະລັງງານຂອງ oocytes ແລະຮັກສາຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບປົກກະຕິຂອງຈຸລັງ. ກົນໄກສະເພາະຂອງການປະຕິບັດອາດຈະປະກອບມີ: ທໍາອິດ, ການເພີ່ມທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial. ການຮັກສາທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial ແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງ mitochondria. Epi ອາດຈະເພີ່ມທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial ໂດຍການຄວບຄຸມຊ່ອງທາງ ion ຫຼືການຂົນສົ່ງໂປຣຕີນໃນເຍື່ອ mitochondrial, ເສີມຂະຫຍາຍຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດພະລັງງານຂອງ mitochondria. ອັນທີສອງ, ການເພີ່ມຈໍານວນສໍາເນົາຂອງ DNA mitochondrial. ການເພີ່ມຈໍານວນສໍາເນົາຂອງ mitochondrial DNA ສາມາດປັບປຸງຄວາມສາມາດໃນການສັງເຄາະຂອງ mitochondria ແລະສະຫນອງພະລັງງານຫຼາຍສໍາລັບຈຸລັງ. Epi ອາດຈະເພີ່ມຈໍານວນສໍາເນົາຂອງ mitochondrial DNA ໂດຍການສົ່ງເສີມການຈໍາລອງຂອງ DNA mitochondrial ຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການເຊື່ອມໂຊມຂອງມັນ.

ການຫຼຸດຜ່ອນ morphology spindle ຜິດປົກກະຕິແລະ exocytosis ຜິດປົກກະຕິຂອງ cortical granules: 

ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການອາຍຸຂອງ oocytes, ອັດຕາສ່ວນຂອງ morphology spindle ຜິດປົກກະຕິແລະ exocytosis ຜິດປົກກະຕິຂອງ granules cortical ຈະເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຊິ່ງຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຈະເລີນພັນແລະຄວາມສາມາດໃນການພັດທະນາ embryonic ຂອງ oocytes. Epi ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາສ່ວນຂອງ morphology spindle ຜິດປົກກະຕິແລະ exocytosis ຜິດປົກກະຕິຂອງ granules cortical ^[2] . ນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນຜົນກະທົບດ້ານກົດລະບຽບຂອງ Epi ກ່ຽວກັບຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ cytoskeleton ແລະເຍື່ອເຊນ: ຫນ້າທໍາອິດ, ສະຖຽນລະພາບໂຄງສ້າງ spindle. spindle ແມ່ນໂຄງສ້າງທີ່ສໍາຄັນໃນຂະບວນການແບ່ງຈຸລັງ, ແລະ morphology ຜິດປົກກະຕິຂອງມັນຈະນໍາໄປສູ່ການແຍກ chromosome ຜິດປົກກະຕິແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງ oocytes. Epi ອາດຈະເຮັດໃຫ້ໂຄງສ້າງຂອງ spindle ຄົງທີ່ໂດຍການຄວບຄຸມການ polymerization ແລະ depolymerization ຂອງ tubulin, ຫຼຸດຜ່ອນການປະກົດຕົວຂອງ morphology ຜິດປົກກະຕິ. ອັນທີສອງ, ການຮັກສາສະຖຽນລະພາບຂອງເມັດ cortical. ເມັດ Cortical ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຂະບວນການອຸດົມສົມບູນຂອງ oocytes. Epi ອາດຈະຮັກສາຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ granules cortical ໂດຍການຄວບຄຸມການ permeability ຂອງເຍື່ອຈຸລັງຫຼືການສັນຍານ ion ທາດການຊຽມ, ຫຼຸດຜ່ອນການປະກົດຕົວຂອງ exocytosis ຜິດປົກກະຕິ.

ການຫຼຸດຜ່ອນສັນຍານ apoptosis: 

ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການອາຍຸຂອງ oocytes, ສັນຍານ apoptosis ຈະເພີ່ມຂຶ້ນ, ນໍາໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຂອງເຊນ. Epi ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາບວກຂອງການ staining Annexin V ແລະຄວາມເຂັ້ມ fluorescence ຂອງ γH2AX in in vitro aged oocytes ^[2] . ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ apoptosis ຂອງ oocytes. ກົນໄກສະເພາະອາດຈະປະກອບມີ: ຫນ້າທໍາອິດ, inhibiting ເສັ້ນທາງສັນຍານ apoptosis. Epi ອາດຈະຍັບຍັ້ງການສົ່ງສັນຍານ apoptosis ໂດຍການຄວບຄຸມທາດໂປຼຕີນທີ່ສໍາຄັນໃນເສັ້ນທາງສັນຍານ apoptosis, ເຊັ່ນ: ໂປຣຕີນໃນຄອບຄົວ Bcl-2 ແລະໂປຣຕີນຂອງຄອບຄົວ caspase, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການເສຍຊີວິດຂອງເຊນ. ອັນທີສອງ, ຮັກສາສະຖຽນລະພາບທາງດ້ານພັນທຸກໍາ. γH2AX ແມ່ນຫນຶ່ງໃນເຄື່ອງຫມາຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA. Epi ອາດຈະຮັກສາຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ genomic ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ແລະຫຼຸດຜ່ອນສັນຍານ apoptosis.

Epi ຮັກສາຄວາມສົມບູນຂອງ spindle ປົກກະຕິແລະການແຈກຢາຍ CGs.

ທີ່ມາ: PubMed ^[2]

ຮູບແບບການປະຕິບັດສະເພາະຂອງ Epi ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ neurodegenerative ແມ່ນຫຍັງ?

ລະ​ບຽບ​ການ​ຂອງ​ການ​ທໍາ​ງານ​ຂອງ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ​: 

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານຂອງຫນູພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຄວາມກົດດັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນໃບຫນ້າຂອງຄວາມກົດດັນການຫມຸນທີ່ກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານແລະຄວາມກົດດັນປະສົມປະສານຂອງພູມຕ້ານທານ, Epi ສາມາດເພີ່ມກິດຈະກໍາ proliferation ຂອງ thymocytes ^[4] . ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າ Epi ອາດຈະເສີມຂະຫຍາຍຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບພະຍາດ neurodegenerative ໂດຍການຄວບຄຸມລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງ thymocytes ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ແລະລະບົບພູມຕ້ານທານມີບົດບາດສໍາຄັນຕໍ່ການປະກົດຕົວແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດ neurodegenerative. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ບາງພະຍາດ neurodegenerative ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຜິດປົກກະຕິຫຼື dysfunction ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ຜົນກະທົບສົ່ງເສີມຂອງ Epi ກ່ຽວກັບການຂະຫຍາຍພັນຂອງ thymocytes ອາດຈະຊ່ວຍຮັກສາຄວາມສົມດູນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ດັ່ງນັ້ນການບັນເທົາອາການຂອງພະຍາດ neurodegenerative.

ອິດທິພົນຕໍ່ເສັ້ນທາງຖ່າຍທອດສັນຍານ: 

Epi ມີ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ລະ​ບຽບ​ການ​ກ່ຽວ​ກັບ​ເສັ້ນ​ທາງ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ສັນ​ຍານ interleukin-1β (IL-1β). ໂດຍສະເພາະ, Epi ສາມາດເພີ່ມຜົນກະທົບ synergistic ຂອງ IL-1βແລະຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງ enzyme ທີ່ສໍາຄັນໃນເສັ້ນທາງການຖ່າຍທອດສັນຍານ ceramide ໃນເຍື່ອ cerebral cortex, ຄື membrane neutral sphingomyelinase (nSMase) ^[4] . IL-1βເປັນ cytokine ທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການທາງກາຍະພາບແລະ pathological ຕ່າງໆ. ໃນພະຍາດ neurodegenerative, ການສະແດງອອກຜິດປົກກະຕິຂອງ IL-1βອາດຈະນໍາໄປສູ່ການອັກເສບ neuroinflammation ແລະຄວາມເສຍຫາຍ neuronal. ໂດຍການຄວບຄຸມເສັ້ນທາງການຖ່າຍທອດສັນຍານ IL-1β, Epi ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ neuroinflammation ແລະປົກປ້ອງ neurons ຈາກຄວາມເສຍຫາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາຂອງ nSMase ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ neurodegenerative. ລະບຽບການຂອງກິດຈະກໍາຂອງ nSMase ໂດຍ Epi ອາດຈະຊ່ວຍຮັກສາຫນ້າທີ່ປົກກະຕິຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຄົ້ນຄວ້າໃນປະຈຸບັນກ່ຽວກັບ Epi ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ neurodegenerative ແມ່ນຍັງຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນເບື້ອງຕົ້ນ, ແລະການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອຢືນຢັນປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງມັນ.

ຄວາມຄືບຫນ້າການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Epi

ຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງ oocytes

ການຊັກຊ້າແກ່ອາຍຸຂອງ oocytes: 

ການສຶກສາທົດລອງໃນ vitro ໄດ້ພົບເຫັນວ່າ Epi ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ reactive intracellular (ROS) ໃນ oocytes ຫນູທີ່ມີອາຍຸຫຼັງຈາກການຕົກໄຂ່. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ທ່າແຮງການພັດທະນາຂອງ oocytes ຈະຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງຫຼັງຈາກການຕົກໄຂ່ໃນ vivo ຫຼືໃນ vitro. ໃນຖານະເປັນ peptide ສັ້ນສັງເຄາະ, Epi ປະຕິບັດຄ້າຍຄືກັນກັບ melatonin ແລະເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະປະສິດທິພາບ, ເຊິ່ງອາດມີຜົນປະໂຫຍດຂອງການຍືດອາຍຸຊີວິດ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Epi ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຄວາມຖີ່ຂອງຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງ spindle ແລະການແຜ່ກະຈາຍຜິດປົກກະຕິຂອງເມັດ cortical ໃນໄລຍະ 12 ຊົ່ວໂມງແລະ 24 ຊົ່ວໂມງຂອງຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນໄດ້ເພີ່ມທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial ແລະຈໍານວນສໍາເນົາຂອງ mitochondrial DNA, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນ apoptosis ຂອງ oocytes ໃນໄລຍະ 24 ຊົ່ວໂມງຂອງ vitro. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ສາມາດຊັກຊ້າຂະບວນການແກ່ຂອງ oocytes ໃນ vitro ໂດຍການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາ mitochondrial ແລະລະດັບ ROS ^[2]..

ການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງ oocytes: 

ການເພີ່ມ 0.1 mM ຂອງ Epi ເຂົ້າໄປໃນຕົວກາງວັດທະນະທໍາ in vitro ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການແຕກແຍກຂອງ cytoplasmic ໃນການກະຕຸ້ນ parthenogenetic ຂອງ oocytes ທີ່ເກີດຈາກອາຍຸໃນ vitro ຫຼັງຈາກການຕົກໄຂ່, ຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາສ່ວນຂອງ morphology spindle ຜິດປົກກະຕິແລະ exocytosis ຜິດປົກກະຕິຂອງ granules cortical, ເພີ່ມ mitochon ທ່າແຮງຂອງເຍື່ອແລະຈໍານວນ DNA. ອັດ​ຕາ​ການ​ທາງ​ບວກ​ຂອງ​ການ​ເຮັດ​ໃຫ້​ມີ​ຮອຍ​ດ່າງ​ຂອງ Annexin V ແລະ​ຄວາມ​ເຂັ້ມ​ຂອງ fluorescence ຂອງ γH2AX ໃນ vitro oocytes aged​. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ສາມາດປັບປຸງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ organelles ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການ aging in vitro ຂອງ oocytes ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງ oocytes (Xue Yue).

ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ

ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າ AEDG peptide (Epi) ສາມາດເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງເຄື່ອງຫມາຍຄວາມແຕກຕ່າງ neurogenic ໃນ gingival mesenchymal stem cells ຂອງມະນຸດ, ເຊັ່ນ: Nestin, GAP43, β Tubulin III, ແລະ Doublecortin. ວິທີການສ້າງແບບຈໍາລອງໂມເລກຸນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ມັກຈະຜູກມັດກັບ H1 / 6 ແລະ H1 / 3 histones, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຫນຶ່ງໃນກົນໄກສໍາລັບການເພີ່ມການຖ່າຍທອດຂອງ genes ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ neuronal ເຫຼົ່ານີ້ ^[5].

ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບປະສາດ

ຄວບຄຸມກິດຈະກໍາ neuronal: 

ໂດຍຜ່ານການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບຫນູ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ intranasal infusion ຂອງ Epi (2 ng) ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍສາມາດກະຕຸ້ນກິດຈະກໍາ neural ຂອງ cerebral cortex ຂອງຫນູພາຍໃນສອງສາມນາທີ, ແລະຄວາມຖີ່ firing ຂອງ neurons ແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນ 2 - 2.5 ເທົ່າ ^[6] . ໃນບາງບັນທຶກ, ຄໍາຕອບທີ່ຊັບຊ້ອນປະກອບດ້ວຍຫຼາຍຂັ້ນຕອນກໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກິດຈະກໍາ spontaneous ຂອງ neurons ໂດຍ Epi ແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມຖີ່ທີ່ສູງຂຶ້ນຂອງຫນ່ວຍງານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແລ້ວແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຈຸລັງທີ່ງຽບກ່ອນຫນ້ານີ້. ຢ່າງຫນ້ອຍຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງການປະຕິບັດຂອງ Epi ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ໂດຍຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງ peptide ນີ້ຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງ motor cortex.

ຜົນ​ກະ​ທົບ​ການ​ປ້ອງ​ກັນ​ຄວາມ​ກົດ​ດັນ​: 

Epi ມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນຄວາມກົດດັນຕໍ່ຫນູທີ່ປະເຊີນກັບສະພາບຄວາມກົດດັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ການທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ເພີ່ມກິດຈະກໍາການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ thymocytes. ບໍ່ວ່າຈະຖືກປັບປຸງພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນການຫມຸນທີ່ກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານຫຼືຖືກຍັບຍັ້ງພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນປະສົມປະສານຂອງພູມຕ້ານທານ, Epi ສາມາດມີບົດບາດໃນການຄວບຄຸມ (Vladimir Kh Khavinson, 2002). ໃນເວລາດຽວກັນ, Epi ຍັງສາມາດເພີ່ມຜົນກະທົບ synergistic ຂອງ interleukin-1β (IL-1β) ແລະມີຜົນກະທົບການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະກໍາຂອງ sphingomyelinase (nSMase) ໃນເຍື່ອ cerebral cortex induced ໂດຍຄວາມກົດດັນ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນຄວາມກົດດັນໃນລະດັບການຖ່າຍທອດສັນຍານ IL-1βໃນເສັ້ນທາງ sphingomyelin ແລະໃນລະດັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ thymocyte ເປົ້າຫມາຍໃນເນື້ອເຍື່ອປະສາດ.

ຜົນກະທົບຂອງການເຮັດວຽກຂອງ endocrine ຂອງ primates ທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດ: 

ໃນລີງ rhesus ຜູ້ສູງອາຍຸ, Epi ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ glucose ແລະ insulin ພື້ນຖານແລະເພີ່ມລະດັບ melatonin ໃນຕອນກາງຄືນພື້ນຖານ. ໃນເວລາດຽວກັນ, Epi ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນພື້ນທີ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງການຕອບສະຫນອງຂອງ plasma glucose, ເພີ່ມອັດຕາການ 'ຫາຍໄປ' ຂອງ glucose, ແລະເຮັດໃຫ້ plasma insulin kinetics ເປັນປົກກະຕິໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການບໍລິຫານຂອງ glucose. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Epi ເປັນປັດໃຈທີ່ດີສໍາລັບການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງ endocrine ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນ primates ^[7].

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທີ່ມີທ່າແຮງຂອງ Epi ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດລະບົບປະສາດ

ພະຍາດ Alzheimer: ພະຍາດ Alzheimer ເປັນພະຍາດ neurodegenerative ທົ່ວໄປ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີລັກສະນະຫຼຸດລົງໃນການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງແລະຄວາມຈໍາສູນເສຍ. ການຄົ້ນຄວ້າໃນປະຈຸບັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານ neurogenic ທີ່ອ່ອນແອ. ຈໍານວນຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural ໃນສະຫມອງຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມສາມາດຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພວກມັນຍັງຖືກຍັບຍັ້ງ. Epi ອາດຈະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural, ເພີ່ມຈໍານວນຂອງ neurons, ແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງຂອງຄົນເຈັບພະຍາດ Alzheimer. ນອກຈາກນັ້ນ, Epi ຍັງອາດຈະຄວບຄຸມການປ່ອຍຕົວຂອງ neurotransmitters, ປັບປຸງຄວາມຊົງຈໍາແລະຄວາມສາມາດໃນການຮຽນຮູ້ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ^[8]..

ພະຍາດ Parkinson: ພະຍາດ Parkinson ແມ່ນພະຍາດ neurodegenerative ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີລັກສະນະຜິດປົກກະຕິ motor. ລັກສະນະທາງ pathological ຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນການສູນເສຍ neurons dopaminergic ໃນ substantia nigra. ວິທີການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບັນເທົາອາການໂດຍການເສີມ dopamine ຫຼື inhibiting ການເຊື່ອມໂຊມຂອງ dopamine, ແຕ່ວິທີການເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດຢຸດຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ. ການປູກຖ່າຍຈຸລັງລໍາຕົ້ນທາງ neural ແມ່ນວິທີການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ, ແຕ່ຄວາມສາມາດຂອງແຫຼ່ງແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural ຍັງເປັນບັນຫາ. Epi ອາດຈະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural, ເພີ່ມຈໍານວນຂອງ neurons dopaminergic, ແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມໍເຕີຂອງຄົນເຈັບພະຍາດ Parkinson ^[8]..

ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ: ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເປັນພະຍາດ cerebrovascular ທົ່ວໄປ, ແລະຜົນສະທ້ອນຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນການເສຍຊີວິດຂອງ neurons ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ neurological. ການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງອາດຈະນໍາໄປສູ່ການສູນເສຍຂອງ neurons ແລະ dysfunction. ຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູຫຼັງຈາກເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ. Epi ອາດຈະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural, ເພີ່ມຈໍານວນຂອງ neurons, ແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ neurological ຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງຂອງຄົນເຈັບ ^[8]..

ສະຫຼຸບແລ້ວ, ເປັນ tetrapeptide ສັງເຄາະ, ກົນໄກການຕ້ານການແກ່ຂອງ Epi ຫຼັກແມ່ນຢູ່ໃນການກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງ telomerase reverse transcriptase subunit (TERT) gene, ຂະຫຍາຍຄວາມຍາວຂອງ telomeres ແລະຮັກສາກິດຈະກໍາ telomerase, ດັ່ງນັ້ນການແຊກແຊງໃນຂະບວນການຫຼັກຂອງ cellular aging. ຄວາມສໍາຄັນຂອງມັນແມ່ນຢູ່ໃນການປະຕິບັດຕົວຈິງຄັ້ງທໍາອິດຂອງການແຊກແຊງການຕ້ານການຜູ້ສູງອາຍຸຈາກທັດສະນະຂອງຊີວະວິທະຍາ telomere, ທໍາລາຍການຈໍາກັດຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະແບບດັ້ງເດີມທີ່ມີພຽງແຕ່ເປົ້າຫມາຍຂອງອະນຸມູນອິດສະລະ, ແລະສະຫນອງເປົ້າຫມາຍໃຫມ່ສໍາລັບການຊັກຊ້າພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸເຊັ່ນ: ພະຍາດ Alzheimer ແລະພະຍາດ cardiovascular. ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວຂອງມັນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນມະເຮັງ) ຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດສອບໃນໄລຍະ III ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຍ້ອນວ່າການຄົ້ນຄວ້າແລະການພັດທະນາ paradigm ຂອງ telomerase activator-type anti-aging ຢາຊະນິດທໍາອິດ, ມັນເປັນການປະດິດສ້າງວິວັດທະນາການແຊກແຊງຜູ້ສູງອາຍຸຈາກການປັບປຸງອາການໄປສູ່ລະບຽບການກົນໄກໂມເລກຸນການຂະຫຍາຍຊີວິດຂອງມະນຸດ.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ນັກຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ ທ່ານ Vladimir Khavinson ເປັນນັກວິທະຍາສາດດ້ານຊີວະວິທະຍາ ແລະ ນັກວິໄຈ peptide bioregulator ທີ່ມີຊື່ສຽງຂອງຣັດເຊຍ. ລາວເປັນຜູ້ອໍານວຍການສະຖາບັນ Bioregulation ແລະ Gerontology ທີ່ St. Petersburg ແລະເປັນສະມາຊິກຂອງສະຖາບັນວິທະຍາສາດການແພດຂອງລັດເຊຍ. Khavinson ໄດ້ປະກອບສ່ວນທີ່ສໍາຄັນໃນພາກສະຫນາມຂອງການຄົ້ນຄວ້າຜູ້ສູງອາຍຸແລະໄດ້ຂຽນສິ່ງພິມຈໍານວນຫລາຍໃນວາລະສານທີ່ມີຊື່ສຽງເຊັ່ນ 'Molecular Biology of Aging' ແລະ 'Journal of Anti-Aging Medicine'. ວຽກງານຂອງລາວຕົ້ນຕໍແມ່ນສຸມໃສ່ການພັດທະນາແລະການນໍາໃຊ້ຕົວຄວບຄຸມຊີວະພາບ peptide ເພື່ອຕໍ່ສູ້ກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸແລະປັບປຸງສຸຂະພາບ. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Khavinson ແມ່ນມີອິດທິພົນໃນຂົງເຂດ gerontology, ສະເຫນີຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ແລະວິທີການປິ່ນປົວສໍາລັບຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. Vladimir Khavinson ໄດ້ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [5].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1] Teterin O, Gv S. Epi[Z]. 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi

[2​] Yue X​, Liu S​, Guo J​, et al​. Epi ປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຕິດພັນກັບອາຍຸຫຼັງການຮວຍໄຂ່ຂອງ oocytes ຫນູ ໃນ vitro [J]. Aging-Us, 2022,14(7):3191-3202. DOI: 10.18632/aging.204007

[3] Khavinson VK, Kuznik BI, Tarnovskaia SI, et al. Peptides ແລະ CCL11 ແລະ HMGB1 ເປັນເຄື່ອງໝາຍໂມເລກຸນຂອງອາຍຸ: ການທົບທວນວັນນະຄະດີ ແລະຂໍ້ມູນຂອງຕົນເອງ[J]. ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນ Gerontology = Uspekhi Gerontologii, 2014,27(3): 399-406. DOI:10.1134/S2079057015030078

[4] Khavinson VK, Korneva EA, Malinin VV, et al. ຜົນກະທົບຂອງ Epi ຕໍ່ການຖ່າຍທອດສັນຍານ interleukin-1β ແລະປະຕິກິລິຍາຂອງການຫັນປ່ຽນ thymocyte blast ພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນ[J]. Neuroendocrinology Letters, 2002,23(5-6): 411-416.

[5] Khavinson V, Diomede F, Mironova E, et al. AEDG Peptide (Epi) ກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງ Gene ແລະການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນໃນລະຫວ່າງການ Neurogenesis: ກົນໄກ Epigenetic ທີ່ເປັນໄປໄດ້[J]. ໂມເລກຸນ, 2020,25(3).DOI:10.3390/molecules25030609.

[6] Sibarov DA, Vol'Nova AB, Frolov DS, et al. Intranasal Epi ້ໍາຕົ້ມ modulates ກິດຈະກໍາ neuronal ໃນ neocortex ຂອງຫນູ.[J]. Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni IM Sechenova, 2006,92(8): 949-956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217245/

[7] Goncharova ND, Vengerin AA, Khavinson VK, et al. Pineal peptides ຟື້ນຟູການລົບກວນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນການເຮັດວຽກຂອງຮໍໂມນຂອງຕ່ອມ pineal ແລະ pancreas [J]. Experimental Gerontology, 2005,40(1-2):51-57.DOI:10.1016/j.exger.2004.10.004.

[8​] Zhou H​, Wang B​, Sun H​, et al​. ລະບຽບ Epigenetic ໃນຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດແລະພະຍາດທາງປະສາດ [J]. Stem Cells International, 2018,2018.DOI:10.1155/2018/6087143.

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.