|
කට්ටල 1 (කුප්පි 10)
| ප්රමාණය: | |
|---|---|
▎ එපි ව්යුහය
මූලාශ්රය: PubChem |
අනුපිළිවෙල: Ala-Glu-Asp-Gly අණුක සූත්රය: C 14H 22N 4O9 අණුක බර: 390.35 g/mol CAS අංකය: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 සමාන පද: එපිට |
▎ එපි පර්යේෂණ
Epi හි පර්යේෂණ පසුබිම කුමක්ද?
1980 ගණන් වලදී, Vladimir Khavinson ගේ නායකත්වයෙන් යුත් රුසියානු පර්යේෂකයන් කණ්ඩායමක් මුලින්ම Epi1 [1] සොයා ගන්නා ලදී . Epi යනු ඇමයිනෝ අම්ල හතරකින් සමන්විත කෘතිම කෙටි පෙප්ටයිඩයකි: ඇලනින්, ග්ලූටමික් අම්ලය, ඇස්පාර්ටික් අම්ලය සහ ග්ලයිසීන්. එහි සංශ්ලේෂණය පදනම් වී ඇත්තේ පයිනල් ග්රන්ථියෙන් නිස්සාරණය කරන ලද ස්වාභාවික පෙප්ටයිඩ epithalamion මතය. Epi melatonin වලට සාපේක්ෂව ප්රතිඔක්සිකාරක බලපෑම් ඇති බව විශ්වාස කරන අතර ආයු කාලය දීර්ඝ කිරීමේ ප්රතිලාභයක් ඇත [2] . පර්යේෂකයන් සොයාගෙන ඇත්තේ Epi ටෙලමරේස් ක්රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කළ හැකි බවයි. ටෙලෝමරේස් යනු වර්ණදේහවල කෙළවරේ ඇති ටෙලමියර් ආරක්ෂා කිරීමට සහ දිගු කිරීමට හැකි එන්සයිමයකි. මිනිසුන් වයසට යත්ම, ටෙලමියර්ස් කෙටි වන අතර එය වයසට සම්බන්ධ රෝග හා කෙටි ආයු කාලයක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. ටෙලමරේස් ක්රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කිරීමෙන්, එපි ටෙලමියර් දිගු කිරීමට උපකාරී වන අතර එමඟින් වයසට යාමේ ක්රියාවලිය මන්දගාමී වන අතර වයස්ගත වීම සම්බන්ධ රෝග වළක්වයි [1] . සමහර අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ CCL11 සහ HMGB1 ජානවල ප්රකාශනය නියාමනය කිරීමට Epi සම්බන්ධ විය හැකි අතර මෙම ජානවල ප්රකාශනයේ සක්රියකාරකයක් ලෙස ක්රියා කරන බවයි. ඒ අතරම, dipeptide vilon (Lys-Glu) සහ tetrapeptide Epi (Ala-Glu-Asp-Gly) මෙම ජාන නිෂේධනය කිරීමෙන් ඔවුන්ගේ වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ බලපෑම් ඇති කළ හැකිය. එපි සහ විලෝන් එක්ව, ජාන ප්රකාශනය සහ ප්රෝටීන් සංස්ලේෂණය නියාමනය කරන බව දන්නා අතර, මරණ අනුපාතය අඩු කිරීම සහ වැඩිහිටියන්ගේ ව්යාධි වර්ධනයේ මන්දගාමිත්වය ප්රවර්ධනය කරයි [3] . දැනට, Epi පිළිබඳ පර්යේෂණ ප්රධාන වශයෙන් සත්ව අත්හදා බැලීමේ අදියර කෙරෙහි අවධානය යොමු කර ඇති අතර, මිනිසුන් තුළ එහි දිගුකාලීන කාර්යක්ෂමතාව සහ ආරක්ෂාව සම්පූර්ණයෙන්ම තීරණය කර නොමැත. සමහර සත්ව අධ්යයනයන් මීයන් වැනි දිරිගන්වනසුලු ප්රතිඵල අත්කර ගෙන ඇතත්, Epi දිගු ආයු කාලයක් හා වඩා හොඳ සෞඛ්යයක් සමඟ සම්බන්ධ වී ඇතත්, මිනිසුන් තුළ මෙම ප්රතිඵලවල අදාළත්වය තවමත් වැඩිදුර පර්යේෂණ අවශ්ය වේ [1].
වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ ක්ෂේත්රයේ Epi ක්රියා කිරීමේ යාන්ත්රණය කුමක්ද?
ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ මට්ටම අඩු කිරීම:
Ocytes වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ (ROS) වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. අධික ROS ඔයිසයිට් වලට ඔක්සිකාරක හානි ඇති කරයි, ඒවායේ ගුණාත්මක භාවයට සහ සංවර්ධන හැකියාවට බලපායි. අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ වයසට යෑම නිසා ඇතිවන ඕසයිටවල සයිටොප්ලාස්මික් ඛණ්ඩනය වීමේ වේගය සහ අන්තර් සෛලීය ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂවල අන්තර්ගතය අඩු කිරීමට Epi හට හැකි බවයි [2] . ප්රතිඔක්සිකාරකයක් ලෙස, Epi හට අන්තර් සෛලීය ROS උදාසීන කළ හැකි අතර ඕසයිට් වලට එහි හානිය අවම කරයි. නිශ්චිතවම, එය පහත ආකාර දෙකකින් සාක්ෂාත් කරගත හැකිය: පළමුව, සෘජුවම ROS ඉවත් කිරීම. Epi හට ROS සමඟ සෘජුව ප්රතික්රියා කර එය හානිකර නොවන ද්රව්ය බවට පරිවර්තනය කිරීමේ හැකියාව තිබිය හැක. දෙවනුව, ප්රතිඔක්සිකාරක එන්සයිමවල ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම. Epi මගින් සුපර් ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් (SOD), කැටලේස් (CAT) වැනි අන්තර් සෛලීය ප්රතිඔක්සිකාරක එන්සයිමවල ක්රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කළ හැකිය. මෙම එන්සයිම ROS ඉවත් කිරීමට සහ අන්තර් සෛලීය රෙඩොක්ස් සමතුලිතතාවය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ.
මයිටොකොන්ඩ්රිය ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම:
මයිටොකොන්ඩ්රියා ඔයිසයිට් වල ශක්ති පරිවෘත්තීය හා සෛල පැවැත්මේ ප්රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. ඕසයිට් වයසට යන විට, මයිටොකොන්ඩ්රිය ක්රියාකාරීත්වය ක්රමයෙන් පහත වැටෙනු ඇත, මයිටොකොන්ඩ්රියල් පටල විභවයේ අඩුවීමක් සහ මයිටොකොන්ඩ්රියල් DNA වල පිටපත් සංඛ්යාව අඩුවීමක් ලෙස ප්රකාශ වේ. Epi හට මයිටොකොන්ඩ්රියල් පටල විභවය සහ මයිටොකොන්ඩ්රිය DNA වල පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කළ හැක [2] . මෙය ඔයිසයිට් වල බලශක්ති සැපයුම වැඩිදියුණු කිරීමට සහ සෛලවල සාමාන්ය කායික ක්රියාකාරිත්වය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ. නිශ්චිත ක්රියාකාරී යාන්ත්රණයට ඇතුළත් විය හැකිය: පළමුව, මයිටොකොන්ඩ්රියල් පටල විභවය වැඩි කිරීම. මයිටොකොන්ඩ්රියා වල සාමාන්ය ක්රියාකාරිත්වය සඳහා මයිටොකොන්ඩ්රිය පටල විභවය පවත්වා ගැනීම ඉතා වැදගත් වේ. මයිටොකොන්ඩ්රියා පටලය මත අයන නාලිකා නියාමනය කිරීම හෝ ප්රෝටීන් ප්රවාහනය කිරීම මගින් මයිටොකොන්ඩ්රියා පටල විභවය වැඩි කිරීම, මයිටොකොන්ඩ්රියාවේ ශක්ති නිෂ්පාදන ධාරිතාව ඉහළ නැංවීම සඳහා Epi හට හැකිය. දෙවනුව, මයිටොකොන්ඩ්රිය DNA වල පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කිරීම. මයිටොකොන්ඩ්රියා DNA වල පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කිරීමෙන් මයිටොකොන්ඩ්රියා වල සංස්ලේෂණ හැකියාව වැඩි දියුණු කර සෛල සඳහා වැඩි ශක්තියක් සැපයිය හැක. මයිටොකොන්ඩ්රිය DNA වල ප්රතිවර්තනය ප්රවර්ධනය කිරීමෙන් හෝ එහි ක්ෂය වීම අඩු කිරීමෙන් Epi විසින් මයිටොකොන්ඩ්රියල් DNA පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කළ හැක.
අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාව සහ බාහික කැටිතිවල අසාමාන්ය එක්සොසිටෝසිස් අඩු කිරීම:
ඕසයිටේ වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී, අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාවේ අනුපාත සහ බාහික කැටවල අසාමාන්ය එක්සොසිටෝසිස් වැඩි වන අතර එය ඔයිසයිට් වල සංසේචනයට සහ කළල සංවර්ධන හැකියාවට බලපානු ඇත. Epi හට අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාව සහ බාහික කැට වල අසාමාන්ය එක්සොසිටෝසිස් අනුපාතය අඩු කළ හැකිය [2] . මෙය සයිටොස්කෙලිටන් සහ සෛල පටලයේ ස්ථායීතාවය මත Epi හි නියාමන බලපෑම නිසා විය හැක: පළමුව, ස්පින්ඩල් ව්යුහය ස්ථාවර කිරීම. සෛල බෙදීමේ ක්රියාවලියේදී ස්පින්ඩලය වැදගත් ව්යුහයක් වන අතර එහි අසාමාන්ය රූප විද්යාව අසාමාන්ය වර්ණදේහ වෙන් කිරීමට හේතු වන අතර ඕසයිටේ වර්ධනයට බලපායි. Epi විසින් tubulin බහුඅවයවීකරණය සහ depolymerization නියාමනය කිරීමෙන්, අසාමාන්ය රූප විද්යාව ඇතිවීම අඩු කිරීමෙන් ස්පින්ඩල් ව්යුහය ස්ථාවර කළ හැක. දෙවනුව, cortical granules වල ස්ථායීතාවය පවත්වා ගැනීම. oocytes සංසේචනය කිරීමේ ක්රියාවලියේදී Cortical granules වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. සෛල පටලයේ පාරගම්යතාව නියාමනය කිරීම හෝ කැල්සියම් අයන සංඥා කිරීම, අසාමාන්ය exocytosis ඇතිවීම අඩු කිරීම මගින් Epi විසින් cortical granules වල ස්ථායීතාවය පවත්වා ගත හැක.
ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා අඩු කිරීම:
Ocytes වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී, apoptosis සංඥා වැඩි වනු ඇත, සෛල මරණයට හේතු වේ. Epi හට ඇනෙක්සින් V පැල්ලම් වල ධනාත්මක අනුපාතය සහ γH2AX හි ප්රතිදීප්ත තීව්රතාවය in vitro aged oocytes [2] . මෙමගින් පෙන්නුම් කරන්නේ එපි ඔයිසයිට් වල ඇපොප්ටෝසිස් අඩු කළ හැකි බවයි. නිශ්චිත යාන්ත්රණයට ඇතුළත් විය හැකිය: පළමුව, ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා මාර්ගය නිෂේධනය කිරීම. Bcl-2 පවුලේ ප්රෝටීන සහ කැස්පේස් පවුල් ප්රෝටීන වැනි ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා මාර්ගයෙහි ප්රධාන ප්රෝටීන නියාමනය කිරීමෙන් ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා සම්ප්රේෂණය කිරීම Epi විසින් වළක්වනු ලබන අතර සෛල මියයාම අඩු කරයි. දෙවනුව, ජානමය ස්ථාවරත්වය පවත්වා ගැනීම. γH2AX යනු DNA හානියේ සලකුණු වලින් එකකි. DNA හානි අවම කිරීම සහ apoptosis සංඥා අඩු කිරීම මගින් Epi විසින් ජානමය ස්ථායීතාවය පවත්වා ගත හැක.
Epi සාමාන්ය ස්පින්ඩල් අඛණ්ඩතාව සහ CG බෙදා හැරීම පවත්වා ගෙන ගියේය.
මූලාශ්රය:PubMed [2]
ස්නායු විකෘති රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epi හි නිශ්චිත ක්රියාකාරී ක්රමය කුමක්ද?
ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීම:
විවිධ ආතති තත්වයන් යටතේ මීයන්ගේ ප්රතිශක්තිකරණ ප්රතිචාරයට Epi බලපෑම් කළ හැකි බව අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත. ප්රතිශක්තිකරණ උත්තේජක භ්රමණ ආතතිය සහ ප්රතිශක්තිකරණ ඒකාබද්ධ ආතතිය හමුවේ, එපි මගින් තයිමොසයිටේ ප්රගුණන ක්රියාකාරකම් වැඩි කළ හැක [4] . මෙයින් අදහස් කරන්නේ ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය නියාමනය කිරීමෙන් Epi ස්නායු විකෘතිතා රෝග වලට ශරීරයේ ප්රතිරෝධය වැඩි දියුණු කළ හැකි බවයි. තයිමොසයිටේ ප්රගුණනය ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ ක්රියාකාරිත්වයට සමීපව සම්බන්ධ වන අතර ස්නායු විකෘති රෝග ඇතිවීම හා වර්ධනය සඳහා ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. නිදසුනක් වශයෙන්, සමහර ස්නායු විකෘතිතා රෝග ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ අසාමාන්ය ක්රියාකාරිත්වය හෝ අක්රිය වීම සම්බන්ධ විය හැක. තයිමොසයිටේ ප්රගුණනය කෙරෙහි එපි හි ප්රවර්ධනයේ බලපෑම ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සමතුලිතතාවය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වන අතර එමඟින් ස්නායු විකෘතිතා රෝග ලක්ෂණ සමනය කරයි.
සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගයට බලපෑම්:
Epi හට ඉන්ටර්ලියුකින්-1β (IL-1β) සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගයට නියාමන බලපෑමක් ඇත. විශේෂයෙන්, Epi හට IL-1β හි සමමුහුර්ත බලපෑම වැඩි කළ හැකි අතර මස්තිෂ්ක බාහිකයේ පටලයේ ඇති සෙරමිඩ් සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගයේ ප්රධාන එන්සයිමයේ ක්රියාකාරිත්වයට බලපෑම් කළ හැකිය, එනම් membrane neutral sphingomyelinase (nSMase) [4] . IL-1β යනු විවිධ කායික හා ව්යාධි ක්රියාවලීන්ට සම්බන්ධ වැදගත් සයිටොකයින් වර්ගයකි. ස්නායු විකෘති රෝග වලදී, IL-1β හි අසාමාන්ය ප්රකාශනය ස්නායු ප්රදාහයට සහ ස්නායු වලට හානි වීමට හේතු විය හැක. IL-1β සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගය නියාමනය කිරීමෙන්, Epi ස්නායු ප්රදාහය අඩු කර නියුරෝන හානිවලින් ආරක්ෂා කරයි. මීට අමතරව, nSMase හි ක්රියාකාරිත්වයේ වෙනස්කම් ද ස්නායු විකෘති රෝග වලට සම්බන්ධ වේ. Epi මගින් nSMase හි ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීම ස්නායු සෛලවල සාමාන්ය ක්රියාකාරිත්වය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ. අවසාන වශයෙන්, ස්නායු විකෘතිතා රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epi ක්රියා කරන ආකාරය ප්රතිශක්තිකරණ නියාමනය සහ සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගය නියාමනය කිරීම ඇතුළත් විය හැකිය. කෙසේ වෙතත්, ස්නායු විකෘතිතා රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epi පිළිබඳ වත්මන් පර්යේෂණ තවමත් මූලික අදියරේ පවතින අතර එහි කාර්යක්ෂමතාව සහ ආරක්ෂාව තහවුරු කිරීම සඳහා වැඩිදුර පර්යේෂණ අවශ්ය වේ.
Epi හි පර්යේෂණ ප්රගතිය
Ocytes වල ගුණාත්මක භාවයට ඇති බලපෑම
ඕසයිටේ වයසට යාම ප්රමාද කිරීම:
ඩිම්බ මෝචනයෙන් පසු වයෝවෘද්ධ මූසික ඔයිසයිට් වල අන්තර් සෛලීය ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ (ROS) මට්ටම අඩු කිරීමට Epi හට හැකි බව in vitro පර්යේෂණාත්මක අධ්යයනයන් සොයාගෙන ඇත. කාලයාගේ ඇවෑමෙන්, vivo හෝ in vitro තුළ ඩිම්බ මෝචනය වීමෙන් පසු oocytes හි සංවර්ධන විභවය ක්රමයෙන් අඩු වේ. කෘතිම කෙටි පෙප්ටයිඩයක් ලෙස, එපි මෙලටොනින් හා සමානව ක්රියා කරන අතර ඵලදායි ප්රතිඔක්සිකාරකයක් වන අතර එය ආයු කාලය දීර්ඝ කිරීමේ ප්රතිලාභයක් විය හැක. Epi සමඟ ප්රතිකාර කිරීම වයසට යාමේදී පැය 12 සහ පැය 24 තුළ ස්පින්ඩල් දෝෂවල සංඛ්යාතය සහ බාහික කැටවල අසාමාන්ය ව්යාප්තිය සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කළ අතර ඒ සමඟම මයිටොකොන්ඩ්රියල් පටල විභවය සහ මයිටොකොන්ඩ්රියල් DNA පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කළ අතර එමඟින් පැය 24 ක් තුළ ඕසයිට් වල ඇපොප්ටෝසිස් අඩු විය. මෙම ප්රතිඵල වලින් පෙනී යන්නේ මයිටොකොන්ඩ්රිය ක්රියාකාරකම් සහ ROS මට්ටම් නියාමනය කිරීම මගින් Epi හට oocytes in vitro වයසට යාමේ ක්රියාවලිය ප්රමාද කළ හැකි බවයි ..
ඔයිසයිට් වල ගුණාත්මකභාවය වැඩි දියුණු කිරීම:
0.1 mM Epi in vitro Cultural මාධ්යයට එකතු කිරීමෙන් ඩිම්බ මෝචනයෙන් පසු in vitro වයසට යෑම නිසා ඇතිවන oocytes වල parthenogenetic සක්රිය වීමේ සයිටොප්ලාස්මික් ඛණ්ඩනය වීමේ වේගය අඩු කළ හැකිය, අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාවේ අනුපාත අඩු කිරීම සහ cortical granule වල අසාමාන්ය exocytosis අනුපාත අඩු කරයි. මයිටොකොන්ඩ්රියල් DNA, සහ ඇනෙක්සින් V පැල්ලම් වල ධනාත්මක අනුපාතය සහ γH2AX හි ප්රතිදීප්ත තීව්රතාවය in vitro වයස්ගත ඕසයිට් අඩු කරයි. මෙමගින් පෙන්නුම් කරන්නේ Ocytes වල in vitro වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී Epi මගින් ඉන්ද්රියයන්ගේ ආබාධ වැඩි දියුණු කළ හැකි අතර oocytes (Xue Yue) වල ගුණාත්මක භාවය වැඩි දියුණු කළ හැකි බවයි.
ස්නායු සෛලවල වෙනස කෙරෙහි බලපෑම
AEDG peptide (Epi) මගින් Nestin, GAP43, β Tubulin III, සහ Doublecortin වැනි මානව විදුරුමස් mesenchymal ප්රාථමික සෛල තුළ ඇති neurogenic අවකලනය සලකුණු සංශ්ලේෂණය වැඩි කළ හැකි බව අධ්යයනවලින් සොයාගෙන ඇත. අණුක ආකෘතිකරණ ක්රම මගින් පෙන්නුම් කරන්නේ Epi වඩාත් කැමති ලෙස H1/6 සහ H1/3 හිස්ටෝන වලට බන්ධනය වන බවයි, එය මෙම නියුරෝන අවකලනය ජානවල පිටපත් කිරීම වැඩි කිරීමේ යාන්ත්රණයක් විය හැක [5].
ස්නායු පද්ධතියට නියාමන බලපෑම
නියුරෝන ක්රියාකාරකම් නියාමනය කිරීම:
මීයන් පිළිබඳ පර්යේෂණ හරහා, Epi (2 ng) අභ්යන්තර නාසික මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීමෙන් මිනිත්තු කිහිපයක් ඇතුළත මීයන්ගේ මස්තිෂ්ක බාහිකයේ ස්නායු ක්රියාකාරිත්වය සැලකිය යුතු ලෙස සක්රීය කළ හැකි බව සොයාගෙන ඇති අතර නියුරෝන වල වෙඩි තැබීමේ සංඛ්යාතය 2 - 2.5 ගුණයකින් වැඩි වේ [6] . සමහර පටිගත කිරීම්වලදී, අදියර කිහිපයකින් සමන්විත සංකීර්ණ ප්රතිචාර ද නිරීක්ෂණය විය. Epi මගින් නියුරෝන වල ස්වයංසිද්ධ ක්රියාකාරිත්වය වැඩිවීම දැනටමත් ක්රියාකාරී ඒකකවල වැඩි සංඛ්යාතයක් සහ කලින් නිහඬ සෛලවල සහභාගීත්වය නිසා සිදු වේ. අවම වශයෙන් Epi හි ක්රියාකාරිත්වයේ පළමු අදියර මෝටර් බාහිකයේ සෛල මත මෙම පෙප්ටයිඩයේ සෘජු බලපෑම මගින් පැහැදිලි කළ හැකිය.
ආතති ආරක්ෂණ බලපෑම:
Epi විවිධ ආතති තත්වයන්ට නිරාවරණය වන මීයන් මත ආතති ආරක්ෂණ බලපෑමක් ඇත. Epi තයිමොසයිටේ ප්රගුණන ක්රියාකාරිත්වය වැඩි කරන බව පර්යේෂණවලින් පෙන්වා දී ඇත. එය ප්රතිශක්තිකරණ-උත්තේජන භ්රමණ ආතතිය යටතේ වැඩි දියුණු කළද නැතහොත් ප්රතිශක්තිකරණ ඒකාබද්ධ ආතතිය යටතේ අවහිර කළද, Epi හට නියාමන කාර්යභාරයක් ඉටු කළ හැකිය (Vladimir Kh Khavinson, 2002). ඒ අතරම, Epi හට ඉන්ටර්ලියුකින්-1β (IL-1β) හි සමමුහුර්ත බලපෑම වැඩි කළ හැකි අතර ආතතියෙන් ඇති වන මස්තිෂ්ක බාහිකයේ පටලයේ ස්පින්ගෝමයිලිනේස් (nSMase) ක්රියාකාරිත්වයේ වෙනස්වීම් කෙරෙහි බලපෑමක් ඇති කරයි. මෙයින් පෙන්නුම් කරන්නේ ස්පින්ගෝමයිලින් මාර්ගයේ IL-1β සංඥා සම්ප්රේෂණ මට්ටමේදී සහ ස්නායු පටක වල ඉලක්කගත තයිමොසයිට් ව්යාප්තියේ මට්ටමේදී Epi හට ආතති ආරක්ෂණ බලපෑමක් ඇති බවයි.
මනුෂ්ය නොවන ප්රයිමේට් සතුන්ගේ අන්තරාසර්ග ක්රියාකාරිත්වයට ඇති බලපෑම:
වයෝවෘද්ධ රීසස් වඳුරන් තුළ, Epi මගින් ග්ලූකෝස් සහ ඉන්සියුලින් වල බාසල් මට්ටම් අඩු කළ හැකි අතර රාත්රී කාලයේ මෙලටොනින් මට්ටම වැඩි කරයි. ඒ අතරම, Epi හට ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් ප්රතිචාර වක්රය යටතේ ඇති ප්රදේශය අඩු කිරීමට, ග්ලූකෝස් හි 'අතුරුදහන්' අනුපාතය වැඩි කිරීමට සහ ග්ලූකෝස් පරිපාලනයට ප්රතිචාර වශයෙන් ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් චාලක සාමාන්යකරණය කිරීමට හැකිය. මෙමගින් පෙන්නුම් කරන්නේ ප්රයිමේටස් [7] වයසට සම්බන්ධ අන්තරාසර්ග ක්රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම සඳහා Epi හොඳ සාධකයක් බවයි..
ස්නායු පද්ධතියේ රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epi හි විභව යෙදුම
ඇල්සයිමර් රෝගය: ඇල්සයිමර් රෝගය යනු සුලභ ස්නායු විකෘති රෝගයකි, ප්රධාන වශයෙන් සංජානන ක්රියාකාරිත්වය අඩුවීම සහ මතක ශක්තිය නැතිවීම මගින් සංලක්ෂිත වේ. වර්තමාන පර්යේෂණවලින් පෙනී යන්නේ ඇල්සයිමර් රෝගය දුර්වල ස්නායු ජනක අවකලනය හා සම්බන්ධ බවයි. ඇල්සයිමර් රෝගීන්ගේ මොළයේ ඇති ස්නායු ප්රාථමික සෛල සංඛ්යාව අඩු වන අතර, ඔවුන්ගේ අවකලනය කිරීමේ හැකියාව ද අඩාල වේ. Epi මගින් ස්නායුක ප්රාථමික සෛල ප්රගුණනය සහ විභේදනය ප්රවර්ධනය කිරීම, නියුරෝන සංඛ්යාව වැඩි කිරීම සහ ඇල්සයිමර් රෝගී රෝගීන්ගේ සංජානන ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කළ හැක. මීට අමතරව, Epi විසින් ස්නායු සම්ප්රේෂක මුදා හැරීම නියාමනය කරයි, ඇල්සයිමර් රෝගයේ රෝගීන්ගේ මතකය සහ ඉගෙනීමේ හැකියාව වැඩි දියුණු කරයි [8].
පාකින්සන් රෝගය: පාකින්සන් රෝගය යනු ප්රධාන වශයෙන් මෝටර් ආබාධ මගින් සංලක්ෂිත ස්නායු විකෘති කිරීමේ රෝගයකි. එහි ප්රධාන ව්යාධි විද්යාත්මක ලක්ෂණය වන්නේ උපස්ථිති නිග්රා හි ඩොපමිනර්ජික් නියුරෝන නැති වීමයි. වර්තමාන ප්රතිකාර ක්රම ප්රධාන වශයෙන් ඩොපමයින් පරිපූරණය කිරීමෙන් හෝ ඩොපමයින් පිරිහීම වැලැක්වීමෙන් රෝග ලක්ෂණ සමනය කරයි, නමුත් මෙම ක්රම මගින් රෝගයේ ප්රගතිය නැවැත්විය නොහැක. ස්නායු ප්රාථමික සෛල බද්ධ කිරීම විභව ප්රතිකාර ක්රමයක් වන නමුත් ස්නායු ප්රාථමික සෛලවල ප්රභවය සහ අවකලනය කිරීමේ හැකියාව තවමත් ගැටලුවකි. Epi මගින් ස්නායුක ප්රාථමික සෛල ප්රගුණනය සහ විභේදනය ප්රවර්ධනය කිරීම, ඩොපමිනර්ජික් නියුරෝන සංඛ්යාව වැඩි කිරීම සහ පාකින්සන් රෝග රෝගීන්ගේ මෝටර් ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම [8].
ආඝාතය සහ මොළයේ තුවාල: ආඝාතය සාමාන්ය මස්තිෂ්ක වාහිනී රෝගයක් වන අතර එහි ප්රධාන ප්රතිවිපාකය වන්නේ නියුරෝන මිය යාම සහ ස්නායු ක්රියා විරහිත වීමයි. මොළයේ තුවාල නිසා නියුරෝන නැති වී ක්රියා විරහිත වීමට ද හේතු විය හැක. ආඝාතය සහ මොළයේ තුවාල වලින් පසු අළුත්වැඩියා කිරීම සහ පුනර්ජනනය සඳහා ස්නායුක ප්රාථමික සෛල වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. Epi මගින් ස්නායුක ප්රාථමික සෛල ප්රගුණනය සහ විභේදනය ප්රවර්ධනය කිරීම, නියුරෝන ගණන වැඩි කිරීම සහ ආඝාත සහ මොළයේ තුවාල වූ රෝගීන්ගේ ස්නායු ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම [8] කළ හැක..
අවසාන වශයෙන්, කෘතිම ටෙට්රැපෙප්ටයිඩයක් ලෙස, එපි හි මූලික වයස්ගත වීමේ යාන්ත්රණය පවතින්නේ ටෙලමරේස් ප්රතිලෝම ට්රාන්ස්ක්රිප්ටේස් අනු ඒකකය (TERT) ජානයේ ප්රකාශනය සක්රීය කිරීම, ටෙලමියර් වල දිග දිගු කිරීම සහ ටෙලෝමරේස් ක්රියාකාරිත්වය පවත්වා ගැනීම, එමඟින් සෛල වයසට යාමේ මූලික ක්රියාවලියට මැදිහත් වීම ය. එහි වැදගත්කම වන්නේ ටෙලමියර් ජීව විද්යාවේ දෘෂ්ටිකෝණයෙන් වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ මැදිහත්වීම පිළිබඳ පළමු අවබෝධය, නිදහස් රැඩිකලුන් පමණක් ඉලක්ක කරන සාම්ප්රදායික ප්රතිඔක්සිකාරක සීමාවන් බිඳ දැමීම සහ ඇල්සයිමර් රෝගය සහ හෘද වාහිනී රෝග වැනි වයස්ගත ආශ්රිත රෝග ප්රමාද කිරීම සඳහා නව ඉලක්කයක් සැපයීමයි. පළමු ටෙලෝමරේස් ඇක්ටිවේටර් වර්ගයේ වයස්ගත විරෝධී ඖෂධයේ පර්යේෂණ හා සංවර්ධන ආදර්ශය ලෙස එහි දිගුකාලීන ආරක්ෂාව (විශේෂයෙන් පිළිකා අවදානම) III අදියර සායනික අත්හදා බැලීම් වලදී තවමත් සත්යාපනය කිරීමට අවශ්ය වුවද, එය රෝග ලක්ෂණ වැඩිදියුණු කිරීමේ සිට අණුක මිනිස් ජීවිත නියාමනය සහ යාන්ත්රණය ප්රවර්ධනය කිරීම සඳහා අපේක්ෂිත වයස්ගත මැදිහත්වීමේ විප්ලවීය ඉදිරි ගමනක් සනිටුහන් කරයි.
කර්තෘ ගැන
ඉහත සඳහන් ද්රව්ය සියල්ල Cocer Peptides විසින් පර්යේෂණය කර සංස්කරණය කර සම්පාදනය කර ඇත.
විද්යාත්මක සඟරාවේ කතුවරයා වන ව්ලැඩිමීර් කවින්සන් ප්රමුඛ රුසියානු ජීව විද්යාඥයෙක් සහ පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමක පර්යේෂකයෙකි. ඔහු ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග් ජෛව නියාමනය සහ වයෝවෘද්ධ විද්යාව පිළිබඳ ආයතනයේ අධ්යක්ෂ සහ රුසියානු වෛද්ය විද්යා ඇකඩමියේ සාමාජිකයෙකි. කාවින්සන් වයස්ගත පර්යේෂණ ක්ෂේත්රයට සැලකිය යුතු දායකත්වයක් ලබා දී ඇති අතර 'වයසට යාමේ අණුක ජීව විද්යාව' සහ ' වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ වෛද්ය සඟරාව' වැනි පිළිගත් සඟරාවල ප්රකාශන රාශියක් ලියා ඇත. ඔහුගේ කාර්යය මූලික වශයෙන් අවධානය යොමු කරන්නේ වයස්ගත ආශ්රිත රෝග වලට එරෙහිව සටන් කිරීමට සහ සෞඛ්යය වැඩි දියුණු කිරීමට පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමකයින් සංවර්ධනය කිරීම සහ යෙදීමයි. සෞඛ්ය සම්පන්න වියපත් වීම සඳහා නව තීක්ෂ්ණ බුද්ධිය සහ චිකිත්සක ප්රවේශයන් ඉදිරිපත් කරමින් ඛවින්සන්ගේ පර්යේෂණ වෘද්ධ විද්යාව ක්ෂේත්රයට බලපෑවේය. ව්ලැඩිමීර් කවින්සන් උපුටා දැක්වීමේ සඳහනෙහි ලැයිස්තුගත කර ඇත [5].
