Epi 50mg

▎ એપી સ્ટ્રક્ચર

સ્ત્રોત: પબકેમ

ક્રમ: અલા-ગ્લુ-એસ્પ-ગ્લાય મોલેક્યુલર ફોર્મ્યુલા: C 14H 22N 4O9 મોલેક્યુલર વજન: 390.35 ગ્રામ/મોલ CAS નંબર: 307297-39-8 પબકેમ CID: 219042 સમાનાર્થી: એપિતા

▎ એપી સંશોધન

Epi ની સંશોધન પૃષ્ઠભૂમિ શું છે?

1980 ના દાયકામાં, વ્લાદિમીર ખાવિન્સનની આગેવાની હેઠળના રશિયન સંશોધકોના જૂથે પ્રથમ વખત Epi1 ^{[1] ની શોધ કરી} . Epi એ ચાર એમિનો એસિડથી બનેલું કૃત્રિમ શોર્ટ પેપ્ટાઇડ છે: એલનાઇન, ગ્લુટામિક એસિડ, એસ્પાર્ટિક એસિડ અને ગ્લાયસીન. તેનું સંશ્લેષણ પીનીયલ ગ્રંથિમાંથી કાઢવામાં આવેલા કુદરતી પેપ્ટાઇડ એપિથાલેમિયન પર આધારિત છે. એપીમાં મેલાટોનિનની તુલનામાં એન્ટીઑકિસડન્ટ અસરો હોવાનું માનવામાં આવે છે અને તે આયુષ્ય લંબાવવાનો લાભ ધરાવે છે ^[2] . સંશોધકોએ શોધી કાઢ્યું છે કે Epi ટેલોમેરેઝની પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજીત કરી શકે છે. ટેલોમેરેઝ એ એન્ઝાઇમ છે જે રંગસૂત્રોના છેડા પર ટેલોમેરેસને સુરક્ષિત અને વિસ્તૃત કરી શકે છે. જેમ જેમ લોકોની ઉંમર વધે છે તેમ તેમ ટેલોમેરેસ ટૂંકા થાય છે, જે વય-સંબંધિત રોગો અને ટૂંકા આયુષ્ય સાથે સંકળાયેલ છે. ટેલોમેરેઝ પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજીત કરીને, એપીઆઈ ટેલોમેરેસને લંબાવવામાં મદદ કરી શકે છે, જેનાથી વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયા ધીમી પડી શકે છે અને વૃદ્ધત્વ સંબંધિત રોગો ^{[1] અટકાવે છે} . કેટલાક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે Epi CCL11 અને HMGB1 જનીનોની અભિવ્યક્તિના નિયમનમાં સામેલ હોઈ શકે છે અને આ જનીનોની અભિવ્યક્તિના સક્રિયકર્તા તરીકે કાર્ય કરે છે. તે જ સમયે, ડિપેપ્ટાઇડ વિલોન (લાયસ-ગ્લુ) અને ટેટ્રાપેપ્ટાઇડ એપી (એલા-ગ્લુ-એસ્પ-ગ્લાય) આ જનીનોને અટકાવીને તેમની વૃદ્ધત્વ વિરોધી અસરોનો ઉપયોગ કરી શકે છે. એકસાથે, એપી અને વિલોન જનીન અભિવ્યક્તિ અને પ્રોટીન સંશ્લેષણને નિયંત્રિત કરવા માટે જાણીતા છે, મૃત્યુદરમાં ઘટાડો અને વૃદ્ધોમાં પેથોલોજીકલ વિકાસમાં મંદીને પ્રોત્સાહન આપે છે ^[3] . હાલમાં, Epi પરનું સંશોધન મુખ્યત્વે પ્રાણીઓના પ્રયોગના તબક્કા પર કેન્દ્રિત છે, અને મનુષ્યોમાં તેની લાંબા ગાળાની અસરકારકતા અને સલામતી સંપૂર્ણપણે નિર્ધારિત કરવામાં આવી નથી. જોકે કેટલાક પ્રાણીઓના અભ્યાસોએ પ્રોત્સાહક પરિણામો હાંસલ કર્યા છે, જેમ કે ઉંદરોમાં, Epi લાંબા આયુષ્ય અને વધુ સારા સ્વાસ્થ્ય સાથે સંકળાયેલ છે, મનુષ્યોમાં આ પરિણામોની લાગુ પડવા માટે હજુ વધુ સંશોધનની જરૂર છે ^[1].

વૃદ્ધત્વ વિરોધી ક્ષેત્રમાં Epi ની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ શું છે?

પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓનું સ્તર ઘટાડવું: 

પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (ROS) oocytes ની વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. વધુ પડતી ROS oocytes ને ઓક્સિડેટીવ નુકસાન કરશે, તેમની ગુણવત્તા અને વિકાસની સંભાવનાને અસર કરશે. અધ્યયનોએ દર્શાવ્યું છે કે Epi વૃદ્ધત્વને કારણે થતા oocytesના સાયટોપ્લાઝમિક ફ્રેગમેન્ટેશનના દર અને અંતઃકોશિક પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓની સામગ્રી ^{[2] ઘટાડી શકે છે} . એન્ટીઑકિસડન્ટ તરીકે, Epi ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ROS ને બેઅસર કરી શકે છે અને oocytes ને થતા નુકસાનને ઘટાડી શકે છે. ખાસ કરીને, તે નીચેની બે રીતે પ્રાપ્ત કરી શકાય છે: પ્રથમ, સીધું જ ROS ની સફાઈ કરવી. Epi પાસે ROS સાથે સીધી પ્રતિક્રિયા કરવાની અને તેને હાનિકારક પદાર્થોમાં રૂપાંતરિત કરવાની ક્ષમતા હોઈ શકે છે. બીજું, એન્ટીઑકિસડન્ટ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં વધારો. Epi ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એન્ટીઑકિસડન્ટ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરી શકે છે, જેમ કે સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ (એસઓડી), કેટાલેઝ (સીએટી), વગેરે. આ ઉત્સેચકો આરઓએસને દૂર કરવામાં અને અંતઃકોશિક રેડોક્સ સંતુલન જાળવવામાં મદદ કરી શકે છે.

મિટોકોન્ડ્રીયલ કાર્યમાં સુધારો: 

મિટોકોન્ડ્રિયા ઊર્જા ચયાપચય અને oocytes ના કોષ અસ્તિત્વમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. જેમ જેમ ઓસાયટ્સની ઉંમર વધે છે તેમ, માઇટોકોન્ડ્રીયલ કાર્ય ધીમે ધીમે ઘટશે, જે માઇટોકોન્ડ્રીયલ મેમ્બ્રેન સંભવિતમાં ઘટાડો અને માઇટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએની નકલ સંખ્યામાં ઘટાડો તરીકે પ્રગટ થાય છે. Epi માઇટોકોન્ડ્રીયલ મેમ્બ્રેન સંભવિત અને માઇટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએ ^{[2] ની નકલ સંખ્યામાં વધારો કરી શકે છે} . આ oocytes ના ઊર્જા પુરવઠાને સુધારવામાં અને કોષોના સામાન્ય શારીરિક કાર્યોને જાળવવામાં મદદ કરે છે. ક્રિયાના ચોક્કસ મિકેનિઝમમાં શામેલ હોઈ શકે છે: પ્રથમ, મિટોકોન્ડ્રીયલ મેમ્બ્રેન સંભવિત વધારો. મિટોકોન્ડ્રીયલ મેમ્બ્રેન સંભવિત જાળવી રાખવું એ મિટોકોન્ડ્રીયાના સામાન્ય કાર્ય માટે નિર્ણાયક છે. Epi મિટોકોન્ડ્રીયલ પટલ પર આયન ચેનલો અથવા ટ્રાન્સપોર્ટ પ્રોટીનનું નિયમન કરીને મિટોકોન્ડ્રીયલ મેમ્બ્રેન સંભવિતમાં વધારો કરી શકે છે, મિટોકોન્ડ્રીયાની ઊર્જા ઉત્પાદન ક્ષમતામાં વધારો કરી શકે છે. બીજું, મિટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએની નકલની સંખ્યામાં વધારો. માઇટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએની નકલની સંખ્યામાં વધારો કરવાથી મિટોકોન્ડ્રિયાની સંશ્લેષણ ક્ષમતામાં સુધારો થઈ શકે છે અને કોષો માટે વધુ ઉર્જા મળી શકે છે. Epi માઇટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએની પ્રતિકૃતિને પ્રોત્સાહન આપીને અથવા તેના અધોગતિને ઘટાડીને મિટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએની નકલ સંખ્યામાં વધારો કરી શકે છે.

અસામાન્ય સ્પિન્ડલ મોર્ફોલોજી અને કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સના અસામાન્ય એક્સોસાયટોસિસને ઘટાડવું: 

oocytes ની વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયા દરમિયાન, અસામાન્ય સ્પિન્ડલ મોર્ફોલોજી અને કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સના અસામાન્ય એક્સોસાયટોસિસના ગુણોત્તરમાં વધારો થશે, જે ગર્ભાધાન અને oocytes ની ગર્ભ વિકાસ ક્ષમતાને અસર કરશે. Epi અસામાન્ય સ્પિન્ડલ મોર્ફોલોજી અને કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સના અસામાન્ય એક્સોસાયટોસિસના ગુણોત્તરને ઘટાડી શકે છે ^[2] . આ સાયટોસ્કેલેટન અને કોષ પટલની સ્થિરતા પર Epi ની નિયમનકારી અસરને કારણે હોઈ શકે છે: પ્રથમ, સ્પિન્ડલ માળખું સ્થિર કરવું. કોષ વિભાજનની પ્રક્રિયામાં સ્પિન્ડલ એક મહત્વપૂર્ણ માળખું છે, અને તેની અસામાન્ય મોર્ફોલોજી અસામાન્ય રંગસૂત્રોના વિભાજન તરફ દોરી જશે અને oocytes ના વિકાસને અસર કરશે. Epi ટ્યુબ્યુલિનના પોલિમરાઇઝેશન અને ડિપોલિમરાઇઝેશનને નિયંત્રિત કરીને સ્પિન્ડલ સ્ટ્રક્ચરને સ્થિર કરી શકે છે, અસામાન્ય મોર્ફોલોજીની ઘટનાને ઘટાડે છે. બીજું, કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સની સ્થિરતા જાળવવી. કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સ oocytes ના ગર્ભાધાન પ્રક્રિયામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. Epi કોષ પટલ અથવા કેલ્શિયમ આયન સિગ્નલિંગની અભેદ્યતાનું નિયમન કરીને કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સની સ્થિરતા જાળવી શકે છે, અસામાન્ય એક્સોસાયટોસિસની ઘટનાને ઘટાડે છે.

એપોપ્ટોસિસ સિગ્નલો ઘટાડવું: 

oocytes ની વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયા દરમિયાન, એપોપ્ટોસિસ સંકેતો વધશે, જે સેલ મૃત્યુ તરફ દોરી જશે. એપીઆઈ એન્નેક્સિન વી સ્ટેનિંગના હકારાત્મક દર અને ઇન વિટ્રો વૃદ્ધ oocytes માં γH2AX ની ફ્લોરોસેન્સ તીવ્રતાને ઘટાડી શકે છે ^[2] . આ સૂચવે છે કે Epi oocytes ના apoptosis ઘટાડી શકે છે. ચોક્કસ મિકેનિઝમમાં શામેલ હોઈ શકે છે: પ્રથમ, એપોપ્ટોસિસ સિગ્નલિંગ પાથવેને અવરોધે છે. Epi એપોપ્ટોસિસ સિગ્નલિંગ પાથવેમાં મુખ્ય પ્રોટીનને નિયંત્રિત કરીને એપોપ્ટોસિસ સિગ્નલોના પ્રસારણને અટકાવી શકે છે, જેમ કે Bcl-2 ફેમિલી પ્રોટીન અને કેસ્પેસ ફેમિલી પ્રોટીન, અને કોષ મૃત્યુ ઘટાડી શકે છે. બીજું, જીનોમિક સ્થિરતા જાળવવી. γH2AX એ DNA નુકસાનના માર્કર્સમાંનું એક છે. Epi ડીએનએ નુકસાનને ઘટાડીને અને એપોપ્ટોસિસ સિગ્નલોને ઘટાડીને જીનોમિક સ્થિરતા જાળવી શકે છે.

Epi સામાન્ય સ્પિન્ડલ અખંડિતતા અને CGs વિતરણ જાળવી રાખે છે.

સ્ત્રોત: પબમેડ ^[2]

ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોની સારવારમાં Epi ની ક્રિયા કરવાની ચોક્કસ રીત શું છે?

રોગપ્રતિકારક કાર્યનું નિયમન: 

અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે Epi વિવિધ તણાવની પરિસ્થિતિઓમાં ઉંદરના રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને અસર કરી શકે છે. રોગપ્રતિકારક-ઉત્તેજક રોટેશનલ સ્ટ્રેસ અને ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ સંયુક્ત તાણના ચહેરામાં, Epi થાઇમોસાઇટ્સ ^{[4] ની પ્રસાર પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરી શકે છે} . આનો અર્થ એ છે કે Epi રોગપ્રતિકારક તંત્રને નિયંત્રિત કરીને ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગો સામે શરીરના પ્રતિકારને વધારી શકે છે. થાઇમોસાઇટ્સનું પ્રસાર રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્ય સાથે ગાઢ રીતે સંકળાયેલું છે, અને રોગપ્રતિકારક તંત્ર ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોની ઘટના અને વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, કેટલાક ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગો રોગપ્રતિકારક તંત્રના અસામાન્ય સક્રિયકરણ અથવા નિષ્ક્રિયતા સાથે સંબંધિત હોઈ શકે છે. થાઇમોસાઇટ્સના પ્રસાર પર Epi ની પ્રોત્સાહન અસર રોગપ્રતિકારક તંત્રનું સંતુલન જાળવવામાં મદદ કરી શકે છે, જેનાથી ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોના લક્ષણોમાં ઘટાડો થાય છે.

સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પાથવે પર પ્રભાવ: 

Epi ઇન્ટરલ્યુકિન-1β (IL-1β) સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પાથવે પર નિયમનકારી અસર ધરાવે છે. ખાસ કરીને, Epi IL-1β ની સિનર્જિસ્ટિક અસરમાં વધારો કરી શકે છે અને સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ મેમ્બ્રેનમાં સિરામાઈડ સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પાથવેમાં મુખ્ય એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિને અસર કરી શકે છે, એટલે કે મેમ્બ્રેન ન્યુટ્રલ સ્ફિંગોમિલિનેઝ (nSMase) ^[4] . IL-1β એ એક મહત્વપૂર્ણ સાયટોકિન છે જે વિવિધ શારીરિક અને રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ છે. ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોમાં, IL-1β ની અસામાન્ય અભિવ્યક્તિ ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન અને ચેતાકોષીય નુકસાન તરફ દોરી શકે છે. IL-1β સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પાથવેનું નિયમન કરીને, Epi ન્યુરોઈન્ફ્લેમેશન ઘટાડી શકે છે અને ચેતાકોષોને નુકસાનથી સુરક્ષિત કરી શકે છે. વધુમાં, nSMase ની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર પણ ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગો સાથે સંબંધિત છે. Epi દ્વારા nSMase ની પ્રવૃત્તિનું નિયમન ચેતા કોષોના સામાન્ય કાર્યને જાળવવામાં મદદ કરી શકે છે. નિષ્કર્ષમાં, ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોની સારવારમાં Epi ની ક્રિયાની પદ્ધતિમાં રોગપ્રતિકારક નિયમન અને સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પાથવેનું નિયમન સામેલ હોઈ શકે છે. જો કે, ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોની સારવારમાં Epi પરનું વર્તમાન સંશોધન હજુ પ્રાથમિક તબક્કામાં છે, અને તેની અસરકારકતા અને સલામતીની પુષ્ટિ કરવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે.

Epi ની સંશોધન પ્રગતિ

oocytes ગુણવત્તા પર અસર

oocytes ના વૃદ્ધત્વમાં વિલંબ: 

ઇન વિટ્રો પ્રાયોગિક અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે Epi ઓવ્યુલેશન પછી વૃદ્ધ માઉસ oocytes માં અંતઃકોશિક પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (ROS) ના સ્તરને ઘટાડી શકે છે. સમય જતાં, વિવોમાં અથવા વિટ્રોમાં ઓવ્યુલેશન પછી oocytes ની વિકાસની સંભાવના ધીમે ધીમે ઘટશે. કૃત્રિમ શોર્ટ પેપ્ટાઈડ તરીકે, Epi મેલાટોનિનની જેમ જ કાર્ય કરે છે અને અસરકારક એન્ટીઑકિસડન્ટ છે, જેનો આયુષ્ય વધારવામાં ફાયદો થઈ શકે છે. Epi સાથેની સારવારથી 12 કલાક અને 24 કલાક વૃદ્ધાવસ્થા દરમિયાન સ્પિન્ડલ ખામી અને કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સના અસામાન્ય વિતરણની આવૃત્તિમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો, અને તે જ સમયે માઇટોકોન્ડ્રીયલ મેમ્બ્રેન સંભવિત અને માઇટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએની નકલ સંખ્યામાં વધારો થયો, જેનાથી કલાકો દરમિયાન 42 કલાકો દરમિયાન વાઇકોસાઇટ્સના એપોપ્ટોસિસમાં ઘટાડો થયો. આ પરિણામો સૂચવે છે કે Epi માઇટોકોન્ડ્રીયલ પ્રવૃત્તિ અને આરઓએસ સ્તરને નિયંત્રિત કરીને વિટ્રોમાં oocytes ની વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયામાં વિલંબ કરી શકે છે ^[2].

oocytes ની ગુણવત્તામાં સુધારો: 

ઇન વિટ્રો કલ્ચર માધ્યમમાં 0.1 એમએમ એપીઆઇ ઉમેરવાથી ઓવ્યુલેશન પછી ઇન વિટ્રો વૃદ્ધત્વને કારણે થતા ઓસાઇટ્સના પાર્થેનોજેનેટિક સક્રિયકરણમાં સાયટોપ્લાઝમિક ફ્રેગમેન્ટેશનનો દર ઘટાડી શકે છે, અસામાન્ય સ્પિન્ડલ મોર્ફોલોજીના ગુણોત્તર અને કોર્ટિકલ ગ્રાન્યુલ્સના અસામાન્ય એક્સોસાઇટોસિસ અને કોપી ગ્રાન્યુલ્સની સંખ્યામાં વધારો થાય છે. મિટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએ, અને એન્નેક્સિન વી સ્ટેનિંગના હકારાત્મક દર અને ઇન વિટ્રો વૃદ્ધ oocytes માં γH2AX ની ફ્લોરોસેન્સ તીવ્રતા ઘટાડે છે. આ સૂચવે છે કે Epi oocytes ની વિટ્રો વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયા દરમિયાન ઓર્ગેનેલ્સના વિકારને સુધારી શકે છે અને oocytes (Xue Yue) ની ગુણવત્તામાં સુધારો કરી શકે છે.

ચેતા કોષોના ભિન્નતા પર અસર

અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે AEDG પેપ્ટાઈડ (Epi) માનવ જીન્જીવલ મેસેનચીમલ સ્ટેમ કોશિકાઓમાં ન્યુરોજેનિક ડિફરન્સિયેશન માર્કર્સના સંશ્લેષણમાં વધારો કરી શકે છે, જેમ કે નેસ્ટિન, GAP43, β ટ્યુબ્યુલિન III અને ડબલકોર્ટિન. મોલેક્યુલર મોડેલિંગ પદ્ધતિઓ દર્શાવે છે કે Epi પ્રાધાન્યરૂપે H1/6 અને H1/3 હિસ્ટોન્સ સાથે જોડાય છે, જે આ ચેતાકોષીય ભિન્નતા જનીનોના ટ્રાન્સક્રિપ્શનને વધારવા માટેની એક પદ્ધતિ હોઈ શકે છે ^[5].

નર્વસ સિસ્ટમ પર નિયમનકારી અસર

ન્યુરોનલ પ્રવૃત્તિનું નિયમન: 

ઉંદરો પરના સંશોધન દ્વારા, એવું જાણવા મળ્યું છે કે Epi (2 ng) નું ઇન્ટ્રાનાસલ ઇન્ફ્યુઝન થોડી મિનિટોમાં ઉંદરોના સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સની ન્યુરલ પ્રવૃત્તિને નોંધપાત્ર રીતે સક્રિય કરી શકે છે, અને ન્યુરોન્સની ફાયરિંગ ફ્રીક્વન્સી 2 - 2.5 ગણી વધી છે ^[6] . કેટલાક રેકોર્ડિંગમાં, ઘણા તબક્કાઓ ધરાવતા જટિલ પ્રતિભાવો પણ જોવા મળ્યા હતા. Epi દ્વારા ચેતાકોષોની સ્વયંસ્ફુરિત પ્રવૃત્તિમાં વધારો પહેલાથી સક્રિય એકમોની ઉચ્ચ આવર્તન અને અગાઉના શાંત કોષોની ભાગીદારીને કારણે થાય છે. Epi ની ક્રિયાના ઓછામાં ઓછા પ્રથમ તબક્કાને મોટર કોર્ટેક્સના કોષો પર આ પેપ્ટાઈડની સીધી અસર દ્વારા સમજાવી શકાય છે.

તાણ સંરક્ષણ અસર: 

Epi વિવિધ તાણ પરિસ્થિતિઓના સંપર્કમાં આવેલા ઉંદર પર તાણ સંરક્ષણ અસર ધરાવે છે. પ્રયોગો દર્શાવે છે કે Epi થાઇમોસાઇટ્સના પ્રસારની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે. ભલે તે રોગપ્રતિકારક-ઉત્તેજક રોટેશનલ સ્ટ્રેસ હેઠળ વધારવામાં આવે અથવા ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ સંયુક્ત તાણ હેઠળ અટકાવવામાં આવે, Epi એક નિયમનકારી ભૂમિકા ભજવી શકે છે (વ્લાદિમીર ખ ખાવિન્સન, 2002). તે જ સમયે, Epi ઇન્ટરલ્યુકિન-1β (IL-1β) ની સિનર્જિસ્ટિક અસરમાં પણ વધારો કરી શકે છે અને તાણ દ્વારા પ્રેરિત મગજનો આચ્છાદન પટલમાં સ્ફિંગોમીલીનેઝ (nSMase) ની પ્રવૃત્તિમાં થતા ફેરફારો પર અસર કરે છે. આ સૂચવે છે કે સ્ફિંગોમીલિન પાથવેમાં IL-1β સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શનના સ્તરે અને ચેતા પેશીઓમાં લક્ષ્ય થાઇમોસાઇટ પ્રસારના સ્તરે Epi ની તાણ સુરક્ષા અસર છે.

બિન-માનવ પ્રાઈમેટ્સના અંતઃસ્ત્રાવી કાર્ય પર અસર: 

વૃદ્ધ રીસસ વાંદરાઓમાં, Epi ગ્લુકોઝ અને ઇન્સ્યુલિનના મૂળભૂત સ્તરને ઘટાડી શકે છે અને મૂળભૂત રાત્રિના સમયે મેલાટોનિન સ્તરમાં વધારો કરી શકે છે. તે જ સમયે, Epi પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ પ્રતિભાવ વળાંક હેઠળનો વિસ્તાર ઘટાડી શકે છે, ગ્લુકોઝના 'અદ્રશ્ય' દરમાં વધારો કરી શકે છે અને ગ્લુકોઝના વહીવટના પ્રતિભાવમાં પ્લાઝ્મા ઇન્સ્યુલિન ગતિશાસ્ત્રને સામાન્ય બનાવી શકે છે. આ સૂચવે છે કે પ્રાઈમેટ્સમાં વય-સંબંધિત અંતઃસ્ત્રાવી તકલીફને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે Epi એ આશાસ્પદ પરિબળ છે ^[7].

ચેતાતંત્રના રોગોની સારવારમાં Epi નો સંભવિત ઉપયોગ

અલ્ઝાઈમર રોગ: અલ્ઝાઈમર રોગ એ સામાન્ય ન્યુરોડીજનરેટિવ રોગ છે, જે મુખ્યત્વે જ્ઞાનાત્મક કાર્યમાં ઘટાડો અને યાદશક્તિમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. વર્તમાન સંશોધનો દર્શાવે છે કે અલ્ઝાઈમર રોગ ક્ષતિગ્રસ્ત ન્યુરોજેનિક ભિન્નતા સાથે સંબંધિત છે. અલ્ઝાઈમર રોગના દર્દીઓના મગજમાં ન્યુરલ સ્ટેમ સેલ્સની સંખ્યા ઘટે છે અને તેમની ભિન્નતાની ક્ષમતા પણ અવરોધાય છે. Epi ન્યુરલ સ્ટેમ સેલ્સના પ્રસાર અને ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે, ચેતાકોષોની સંખ્યામાં વધારો કરી શકે છે અને અલ્ઝાઈમર રોગના દર્દીઓના જ્ઞાનાત્મક કાર્યમાં સુધારો કરી શકે છે. વધુમાં, Epi ચેતાપ્રેષકોના પ્રકાશનને પણ નિયંત્રિત કરી શકે છે, અલ્ઝાઈમર રોગના દર્દીઓની યાદશક્તિ અને શીખવાની ક્ષમતામાં સુધારો કરી શકે છે ^[8].

પાર્કિન્સન રોગ: પાર્કિન્સન રોગ એ ન્યુરોડીજનરેટિવ રોગ છે જે મુખ્યત્વે મોટર વિકૃતિઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તેની મુખ્ય રોગવિજ્ઞાનવિષયક વિશેષતા એ સબસ્ટેન્શિયા નિગ્રામાં ડોપામિનેર્જિક ચેતાકોષોનું નુકસાન છે. હાલની સારવારની પદ્ધતિઓ મુખ્યત્વે ડોપામાઇનની પૂર્તિ દ્વારા અથવા ડોપામાઇનના અધોગતિને અટકાવીને લક્ષણોમાં રાહત આપે છે, પરંતુ આ પદ્ધતિઓ રોગની પ્રગતિને રોકી શકતી નથી. ન્યુરલ સ્ટેમ સેલ ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન એ સંભવિત સારવાર પદ્ધતિ છે, પરંતુ ન્યુરલ સ્ટેમ કોશિકાઓના સ્ત્રોત અને ભિન્નતા ક્ષમતા હજુ પણ સમસ્યા છે. એપીઆઈ ન્યુરલ સ્ટેમ કોશિકાઓના પ્રસાર અને ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે, ડોપામિનેર્જિક ચેતાકોષોની સંખ્યામાં વધારો કરી શકે છે અને પાર્કિન્સન રોગના દર્દીઓના મોટર કાર્યમાં સુધારો કરી શકે છે ^[8].

સ્ટ્રોક અને મગજની ઇજા: સ્ટ્રોક એ એક સામાન્ય સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર રોગ છે અને તેનું મુખ્ય પરિણામ ચેતાકોષોનું મૃત્યુ અને ન્યુરોલોજીકલ ડિસફંક્શન છે. મગજની ઇજાને કારણે ચેતાકોષો અને નિષ્ક્રિયતાનું નુકશાન પણ થઈ શકે છે. ન્યુરલ સ્ટેમ સેલ સ્ટ્રોક અને મગજની ઇજા પછી સમારકામ અને પુનર્જીવનમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. એપીઆઈ ન્યુરલ સ્ટેમ કોશિકાઓના પ્રસાર અને ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે, ચેતાકોષોની સંખ્યામાં વધારો કરી શકે છે અને સ્ટ્રોક અને મગજની ઈજાના દર્દીઓના ન્યુરોલોજીકલ કાર્યમાં સુધારો કરી શકે છે ^[8].

નિષ્કર્ષમાં, કૃત્રિમ ટેટ્રાપેપ્ટાઈડ તરીકે, Epi ની મુખ્ય એન્ટિ-એજિંગ પદ્ધતિ ટેલોમેરેઝ રિવર્સ ટ્રાન્સક્રિપ્ટેસ સબ્યુનિટ (TERT) જનીનની અભિવ્યક્તિને સક્રિય કરવામાં, ટેલોમેરેસની લંબાઈને લંબાવવામાં અને ટેલોમેરેઝ પ્રવૃત્તિને જાળવી રાખવામાં આવેલું છે, જેનાથી સેલ્યુલર પ્રક્રિયાની મુખ્ય પ્રક્રિયામાં હસ્તક્ષેપ થાય છે. તેનું મહત્વ ટેલોમેર બાયોલોજીના પરિપ્રેક્ષ્યમાં વૃદ્ધત્વ વિરોધી હસ્તક્ષેપની પ્રથમ અનુભૂતિમાં રહેલું છે, પરંપરાગત એન્ટીઑકિસડન્ટોની મર્યાદાને તોડીને જે માત્ર મુક્ત રેડિકલને જ લક્ષ્ય બનાવે છે, અને અલ્ઝાઈમર રોગ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો જેવા વય-સંબંધિત રોગોને વિલંબિત કરવા માટે નવું લક્ષ્ય પૂરું પાડે છે. જો કે તેની લાંબા ગાળાની સલામતી (ખાસ કરીને કેન્સરનું જોખમ) હજુ પણ ત્રીજા તબક્કાના ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં ચકાસવાની જરૂર છે, કારણ કે પ્રથમ ટેલોમેરેઝ એક્ટિવેટર-પ્રકારની એન્ટિ-એજિંગ દવાના સંશોધન અને વિકાસના દાખલા તરીકે, તે વૃદ્ધાવસ્થાના હસ્તક્ષેપમાં એક ક્રાંતિકારી સફળતા દર્શાવે છે.

લેખક વિશે

ઉપરોક્ત તમામ સામગ્રી કોસર પેપ્ટાઈડ્સ દ્વારા સંશોધન, સંપાદિત અને સંકલિત છે.

સાયન્ટિફિક જર્નલના લેખક વ્લાદિમીર ખાવિન્સન એક અગ્રણી રશિયન બાયોજેરોન્ટોલોજિસ્ટ અને પેપ્ટાઈડ બાયોરેગ્યુલેટર સંશોધક છે. તેઓ સેન્ટ પીટર્સબર્ગ ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઓફ બાયોરેગ્યુલેશન એન્ડ જીરોન્ટોલોજીના ડિરેક્ટર અને રશિયન એકેડેમી ઓફ મેડિકલ સાયન્સના સભ્ય છે. ખાવિન્સને વૃદ્ધત્વ સંશોધનના ક્ષેત્રમાં નોંધપાત્ર યોગદાન આપ્યું છે અને 'મોલેક્યુલર બાયોલોજી ઓફ એજિંગ' અને 'જર્નલ ઓફ એન્ટી એજિંગ મેડિસિન' જેવા પ્રતિષ્ઠિત જર્નલમાં અસંખ્ય પ્રકાશનો લખ્યા છે. તેમનું કાર્ય મુખ્યત્વે વય-સંબંધિત રોગો સામે લડવા અને આરોગ્યને સુધારવા માટે પેપ્ટાઈડ બાયોરેગ્યુલેટરના વિકાસ અને ઉપયોગ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. ખાવિન્સનનું સંશોધન જીરોન્ટોલોજીના ક્ષેત્રમાં પ્રભાવશાળી રહ્યું છે, જે તંદુરસ્ત વૃદ્ધત્વ માટે નવી આંતરદૃષ્ટિ અને ઉપચારાત્મક અભિગમો પ્રદાન કરે છે. વ્લાદિમીર ખાવિન્સન સંદર્ભના સંદર્ભમાં સૂચિબદ્ધ છે [5].

▎ સંબંધિત અવતરણો

[1] ટેટેરિન O, Gv S. Epi[Z]. 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi

[2] યૂ એક્સ, લિયુ એસ, ગુઓ જે, એટ અલ. Epi માઉસ oocytes ના પોસ્ટ-ઓવ્યુલેટરી વૃદ્ધત્વ-સંબંધિત નુકસાન સામે રક્ષણ આપે છે . વિટ્રો [J] માં એજિંગ-અસ, 2022,14(7):3191-3202. DOI: 10.18632/એજિંગ.204007

[3] ખાવિન્સન વીકે, કુઝનિક BI, ટાર્નોવસ્કાયા SI, એટ અલ. પેપ્ટાઇડ્સ અને CCL11 અને HMGB1 વૃદ્ધત્વના પરમાણુ માર્કર તરીકે: સાહિત્ય સમીક્ષા અને પોતાના ડેટા[J]. જેરોન્ટોલોજીમાં એડવાન્સિસ = Uspekhi Gerontologii, 2014,27(3):399-406. DOI:10.1134/S2079057015030078

[4] ખાવિન્સન વીકે, કોર્નેવા ઈએ, માલિનિન વીવી, એટ અલ. ઇન્ટરલ્યુકિન-1β સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પર Epi ની અસર અને તણાવ હેઠળ થાઇમોસાઇટ બ્લાસ્ટ ટ્રાન્સફોર્મેશનની પ્રતિક્રિયા[J]. ન્યુરોએન્ડોક્રિનોલોજી લેટર્સ, 2002,23(5-6):411-416.

[5] ખાવિન્સન વી, ડાયોમેડે એફ, મિરોનોવા ઇ, એટ અલ. AEDG પેપ્ટાઇડ (Epi) ન્યુરોજેનેસિસ દરમિયાન જનીન અભિવ્યક્તિ અને પ્રોટીન સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે: સંભવિત એપિજેનેટિક મિકેનિઝમ[J]. મોલેક્યુલ્સ, 2020,25(3).DOI:10.3390/molecules25030609.

[6] સિબારોવ DA, Vol'Nova AB, Frolov DS, et al. ઇન્ટ્રાનાસલ એપી ઇન્ફ્યુઝન ઉંદર નિયોકોર્ટેક્સમાં ન્યુરોનલ પ્રવૃત્તિને મોડ્યુલેટ કરે છે.[J]. રોસીસ્કી ફિઝિયોલોજીચેસ્કી ઝુર્નલ ઈમેની આઈએમ સેચેનોવા, 2006,92(8):949-956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217245/

[7] ગોંચારોવા એનડી, વેન્જેરિન એએ, ખાવિન્સન વીકે, એટ અલ. પિનીયલ પેપ્ટાઈડ્સ પિનીયલ ગ્રંથિ અને સ્વાદુપિંડ[J] ના હોર્મોનલ કાર્યોમાં વય-સંબંધિત વિક્ષેપને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. પ્રાયોગિક જીરોન્ટોલોજી, 2005,40(1-2):51-57.DOI:10.1016/j.exger.2004.10.004.

[8] ઝોઉ એચ, વાંગ બી, સન એચ, એટ અલ. ન્યુરલ સ્ટેમ સેલ અને ન્યુરોલોજીકલ રોગોમાં એપિજેનેટિક રેગ્યુલેશન્સ[J]. સ્ટેમ સેલ ઇન્ટરનેશનલ, 2018,2018.DOI:10.1155/2018/6087143.

આ વેબસાઈટ પર આપવામાં આવેલ તમામ લેખો અને ઉત્પાદન માહિતી ફક્ત માહિતીના પ્રસાર અને શૈક્ષણિક હેતુઓ માટે છે.  

આ વેબસાઇટ પર પ્રદાન કરવામાં આવેલ ઉત્પાદનો ફક્ત ઇન વિટ્રો સંશોધન માટે જ બનાવાયેલ છે. ઇન વિટ્રો સંશોધન (લેટિન: *ઇન ગ્લાસ*, જેનો અર્થ કાચના વાસણોમાં થાય છે) માનવ શરીરની બહાર હાથ ધરવામાં આવે છે. આ ઉત્પાદનો ફાર્માસ્યુટિકલ્સ નથી, યુએસ ફૂડ એન્ડ ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન (FDA) દ્વારા મંજૂર કરવામાં આવ્યા નથી, અને તેનો ઉપયોગ કોઈપણ તબીબી સ્થિતિ, રોગ અથવા બિમારીને રોકવા, સારવાર અથવા ઉપચાર કરવા માટે થવો જોઈએ નહીં. આ ઉત્પાદનોને કોઈપણ સ્વરૂપમાં માનવ અથવા પ્રાણીના શરીરમાં દાખલ કરવા કાયદા દ્વારા સખત પ્રતિબંધિત છે.