Epi 50mg

▎ Epi Struktur

Quelle: PubChem

Sequenz: Ala-Glu-Asp-Gly Molekulare Formel: C 14H 22N 4O9 Molekulare Gewiicht: 390,35 g/mol CAS Zuel: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 Synonyme: Epita

▎ Epi Fuerschung

Wat ass de Fuerschungshintergrund vun Epi?

An den 1980er Joren huet e Grupp vu russesche Fuerscher ugefouert vum Vladimir Khavinson fir d'éischt Epi1 entdeckt ^[1] . Epi ass e synthetescht kuerzt Peptid besteet aus véier Aminosäuren: Alanin, Glutaminsäure, Asparaginsäure a Glycin. Seng Synthese baséiert op der natierlecher Peptid Epithalamion extrahéiert aus der Pinien Drüs. Epi gëtt ugeholl datt et antioxidant Effekter vergläichbar mat deene vu Melatonin huet a kann de Virdeel hunn fir d'Liewensdauer ze verlängeren ^[2] . Fuerscher hunn erausfonnt datt Epi d'Aktivitéit vun Telomerase stimuléiere kann. Telomerase ass en Enzym dat d'Telomeren um Enn vu Chromosomen schützen an ausdehnen kann. Wéi d'Leit al ginn, ginn d'Telomere verkierzt, wat mat altersbedingte Krankheeten an enger méi kuerzer Liewensdauer assoziéiert ass. Duerch d'Stimulatioun vun der Telomerase-Aktivitéit kann Epi hëllefen d'Telomeren ze verlängeren, doduerch den Alterungsprozess ze verlangsamen an d'Alterungsverhältnisser Krankheeten ze verhënneren ^[1] . E puer Studien hu gewisen datt Epi kann an der Reguléierung vum Ausdrock vun CCL11 an HMGB1 Genen involvéiert sinn an als Aktivator vum Ausdrock vun dësen Genen handelen. Zur selwechter Zäit kënnen den Dipeptid Vilon (Lys-Glu) an den Tetrapeptid Epi (Ala-Glu-Asp-Gly) hir Anti-Aging Effekter ausüben andeems dës Genen hemmen. Zesumme sinn Epi a Vilon bekannt fir d'Genexpressioun an d'Proteinsynthese ze reguléieren, fir eng Reduktioun vun der Mortalitéit an enger Verlängerung vun der pathologescher Entwécklung bei eeler Leit ze förderen ^[3] . De Moment konzentréiert sech d'Fuerschung iwwer Epi haaptsächlech op d'Déierexperimentstadium, a seng laangfristeg Effizienz a Sécherheet bei Mënschen sinn net voll festgeluecht ginn. Och wann e puer Déierestudien encouragéierend Resultater erreecht hunn, sou wéi bei Nager, Epi ass mat enger méi laanger Liewensdauer a besserer Gesondheet verbonnen, d'Uwendbarkeet vun dëse Resultater bei Mënschen erfuerdert nach weider Fuerschung ^[1].

Wat ass de Mechanismus vun der Handlung vun Epi am Beräich vun der Anti-Aging?

Reduktioun vum Niveau vun reaktiven Sauerstoffaarten: 

Reaktiv Sauerstoffaarten (ROS) spillen eng wichteg Roll am Alterungsprozess vun Oocyten. Exzessiv ROS wäert oxidativen Schued un Oocyten verursaachen, wat hir Qualitéit an Entwécklungspotenzial beaflosst. Studien hu gewisen datt Epi den Taux vun der zytoplasmescher Fragmentatioun vun Oozyten reduzéiere kann duerch Alterung an den Inhalt vun intrazelluläre reaktiven Sauerstoffaarten ^[2] . Als Antioxidant kann Epi intrazellulär ROS neutraliséieren a säi Schued un Oocyten reduzéieren. Spezifesch kann et op déi folgend zwou Weeër erreecht ginn: Éischtens, direkt ROS scavenging. Epi kann d'Fäegkeet hunn direkt mat ROS ze reagéieren an et an harmlos Substanzen ëmzewandelen. Zweetens, d'Aktivitéit vun antioxidative Enzymen verbesseren. Epi kann d'Aktivitéit vun intrazellulären antioxidative Enzyme stimuléieren, wéi Superoxid Dismutase (SOD), Katalase (CAT), etc.

Verbesserung vun der Mitochondrialfunktioun: 

Mitochondrien spillen eng Schlësselroll am Energiemetabolismus an Zell Iwwerliewe vun Oocyten. Als Oocyten Alter wäert d'Mitochondrialfunktioun graduell erofgoen, manifestéiert als eng Ofsenkung vum Mitochondriale Membranpotenzial an eng Reduktioun vun der Kopiezuel vun der mitochondrialer DNA. Epi kann de mitochondriale Membranpotenzial an d'Kopiezuel vun der mitochondrialer DNA erhéijen ^[2] . Dëst hëlleft d'Energieversuergung vun Oocyten ze verbesseren an déi normal physiologesch Funktioune vun Zellen z'erhalen. De spezifesche Mechanismus vun der Handlung kann enthalen: Éischtens, d'Erhéijung vum Mitochondriale Membranpotenzial. D'Erhalen vum Mitochondriale Membranpotenzial ass entscheedend fir déi normal Funktioun vu Mitochondrien. Epi kann de Mitochondriale Membranpotenzial erhéijen andeems d'Ionekanäl oder Transportproteine ​​​​op der Mitochondrialer Membran reguléieren, d'Energieproduktiounskapazitéit vu Mitochondrien verbesseren. Zweetens, d'Erhéijung vun der Kopie vun der Mitochondrial DNA. D'Erhéijung vun der Kopie Zuel vu Mitochondrien DNA kann d'Synthesefäegkeet vu Mitochondrien verbesseren a méi Energie fir Zellen ubidden. Epi kann d'Kopie Zuel vu mitochondrialen DNA erhéijen andeems d'Replikatioun vu mitochondrialen DNA fördert oder seng Degradatioun reduzéiert.

Reduzéiert anormal Spindelmorphologie an anormal Exozytose vu kortikale Granulat: 

Wärend dem Alterungsprozess vun Oocyten wäerten d’Verhältnisser vun der anormaler Spindelmorphologie an der anormaler Exozytose vu kortikale Granulat eropgoen, wat d’Befruchtung an d’embryonal Entwécklungsfäegkeet vun Oozyten beaflossen. Epi kann d'Verhältnisser vun anormaler Spindelmorphologie an anormaler Exozytose vu kortikale Granula reduzéieren ^[2] . Dëst kann wéinst dem reglementaresche Effekt vun Epi op d'Stabilitéit vum Zytoskelett an der Zellmembran sinn: Éischtens, d'Stabiliséierung vun der Spindelstruktur. D'Spindel ass eng wichteg Struktur am Prozess vun der Zell Divisioun, a seng anormal Morphologie wäert zu anormaler Chromosomesegregatioun féieren an d'Entwécklung vun Oozyten beaflossen. Epi kann d'Spindelstruktur stabiliséieren andeems d'Polymeriséierung an Depolymeriséierung vum Tubulin reguléiert, d'Optriede vun anormaler Morphologie reduzéieren. Zweetens, d'Stabilitéit vu kortikale Granulat behalen. Cortical Granules spillen eng wichteg Roll am Befruchtungsprozess vun Oocyten. Epi kann d'Stabilitéit vu kortikale Granulat behalen andeems d'Permeabilitéit vun der Zellmembran oder Kalziumionsignaléierung reguléiert, d'Optriede vun anormaler Exozytose reduzéiert.

Reduktioun vun Apoptose Signaler: 

Wärend dem Alterungsprozess vun Oocyten wäerten d'Apoptose-Signaler eropgoen, wat zu Zell Doud féiert. Epi kann de positiven Taux vun Annexin V staining reduzéieren an der fluorescence Intensitéit vun γH2AX an kënschtlech al oocytes ^[2] . Dëst weist datt Epi d'Apoptose vun Oozyten reduzéiere kann. De spezifesche Mechanismus kann enthalen: Éischtens, d'Apoptose-Signalisatiounsweeër hemmen. Epi kann d'Iwwerdroung vun Apoptose-Signaler hemmen andeems Schlësselproteine ​​am Apoptose-Signaliséierungswee reguléieren, sou wéi Bcl-2 Famillproteine ​​a Caspase-Famillproteine, a reduzéieren den Zell Doud. Zweetens, genomesch Stabilitéit behalen. γH2AX ass ee vun de Markéierer vum DNA Schued. Epi kann genomesch Stabilitéit behalen andeems Dir DNA Schued reduzéiert an Apoptose Signaler reduzéiert.

Epi behalen normal Spindel Integritéit an CG Verdeelung.

Source: PubMed ^[2]

Wat ass de spezifesche Handlungsmodus vun Epi an der Behandlung vun neurodegenerative Krankheeten?

Reguléierung vun der Immunfunktioun: 

Studien hu gewisen datt Epi d'Immunreaktioun vu Mais ënner verschiddene Stressbedéngungen beaflosse kann. Am Gesiicht vum immun-stimuléierende Rotatiounsstress an immunosuppressive kombinéierte Stress kann Epi d'Proliferatiounsaktivitéit vun Thymocyten erhéijen ^[4] . Dëst bedeit datt Epi kann d'Resistenz vum Kierper géint neurodegenerative Krankheeten verbesseren andeems d'Immunsystem reguléiert. D'Prolifératioun vun Thymocyten ass enk mat der Funktioun vum Immunsystem verbonnen, an den Immunsystem spillt eng wichteg Roll bei der Optriede an der Entwécklung vun neurodegenerative Krankheeten. Zum Beispill kënnen e puer neurodegenerative Krankheeten mat der anormaler Aktivatioun oder Dysfunktioun vum Immunsystem verbonne sinn. De förderen Effekt vun Epi op d'Prolifératioun vun Thymocyten kann hëllefen d'Gläichgewiicht vum Immunsystem z'erhalen, doduerch d'Symptomer vun neurodegenerative Krankheeten ze linderen.

Afloss op de Signaltransduktiounswee: 

Epi huet e regulatoreschen Effekt op den Interleukin-1β (IL-1β) Signaltransduktiounswee. Speziell kann Epi de synergisteschen Effekt vun IL-1β erhéijen an d'Aktivitéit vum Schlësselenzym am Ceramid Signaltransduktiounswee an der cerebral cortex Membran beaflossen, nämlech Membranneutral Sphingomyelinase (nSMase) ^[4] . IL-1β ass e wichtegt Zytokin involvéiert a ville physiologeschen a pathologesche Prozesser. Bei neurodegenerative Krankheeten kann den anormalen Ausdrock vun IL-1β zu Neuroinflammatioun an neuronale Schued féieren. Andeems Dir den IL-1β Signaltransduktiounswee reguléiert, kann Epi Neuroinflammatioun reduzéieren an Neuronen vu Schued schützen. Zousätzlech sinn Ännerungen an der Aktivitéit vun nSMase och mat neurodegenerativen Krankheeten verbonnen. D'Regulatioun vun der Aktivitéit vun nSMase vun Epi kann hëllefen déi normal Funktioun vun Nerve Zellen ze erhalen. Als Conclusioun, de Modus vun Aktioun vun Epi an der Behandlung vun neurodegenerative Krankheeten kann immun Reguléierung an d'Regulatioun vun der Signal transduction pathway involvéieren. Wéi och ëmmer, déi aktuell Fuerschung iwwer Epi an der Behandlung vun neurodegenerative Krankheeten ass nach ëmmer an der virleefeg Etapp, a weider Fuerschung ass néideg fir seng Effektivitéit a Sécherheet ze bestätegen.

D'Fuerschung Fortschrëtter vun Epi

Den Impakt op d'Qualitéit vun Oocyten

Verzögerung vun der Alterung vun Oocyten: 

In vitro experimentell Studien hunn erausfonnt datt Epi den Niveau vun intrazelluläre reaktiven Sauerstoffspezialitéiten (ROS) an alen Maus Oocyten no der Ovulatioun reduzéiere kann. Mat der Zäit wäert d'Entwécklungspotenzial vun Oozyten no der Ovulatioun in vivo oder in vitro graduell erofgoen. Als synthetescht kuerz Peptid wierkt Epi ähnlech wéi Melatonin an ass en effektiven Antioxidant, deen de Virdeel kann hunn d'Liewensdauer ze verlängeren. Behandlung mat Epi reduzéiert däitlech d'Frequenz vu Spindelfehler an anormaler Verdeelung vu kortikale Granulen während 12 Stonnen a 24 Stonnen Alterung, a gläichzäiteg erhéicht d'mitochondrial Membranpotenzial an d'Kopiezuel vun der mitochondrialer DNA, wouduerch d'Apoptose vun Oocyten während 24 Stonnen In vitro Alterung reduzéiert gëtt. Dës Resultater weisen datt Epi den Alterungsprozess vun Oozyten in vitro kann verzögeren andeems d'Mitochondrial Aktivitéit a ROS Niveauen reguléieren ^[2].

Verbesserung vun der Qualitéit vun Oocyten: 

0,1 mM Epi an d'In vitro Kulturmedium bäizefügen kann den Taux vun der zytoplasmescher Fragmentatioun an der parthenogenetescher Aktivatioun vun Oocyten, verursaacht duerch in vitro Alterung no Ovulatioun reduzéieren, d'Verhältnisser vun der anormaler Spindelmorphologie an anormaler Exozytose vu kortikale Granula reduzéieren, d'Mitochondrial Membranpotenzial erhéijen an d'Kopie Zuel vun der Mitochondrial DNA reduzéieren an d'Annexin-DNA positiven Taux reduzéieren, Fluoreszenzintensitéit vun γH2AX an in vitro alen Oocyten. Dëst weist datt Epi d'Stéierung vun den Organelle während dem in vitro Alterungsprozess vun Oocyten verbesseren kann an d'Qualitéit vun Oocyten (Xue Yue) verbesseren.

Den Impakt op d'Differenzéierung vun Nerve Zellen

Studien hu festgestallt datt d'AEDG Peptid (Epi) d'Synthese vun neurogenen Differenzéierungsmarker a mënschlechen gingival mesenchymal Stammzellen erhéijen kann, wéi Nestin, GAP43, β Tubulin III, an Doublecortin. Molekulare Modelléierungsmethoden weisen datt Epi preferentiell un H1 / 6 an H1 / 3 Histonen bindt, wat ee vun de Mechanismen ka sinn fir d'Transkriptioun vun dësen neuronalen Differenzéierungsgenen ze erhéijen ^[5].

De regulatoreschen Effekt op den Nervensystem

Reguléierung vun neuronal Aktivitéit: 

Duerch Fuerschung iwwer Ratten ass festgestallt ginn datt intranasal Infusioun vun Epi (2 ng) d'neural Aktivitéit vum zerebrale Cortex vu Ratten innerhalb e puer Minutten wesentlech aktivéiere kann, an d'Feierfrequenz vun Neuronen gëtt ëm 2 - 2,5 Mol erhéicht ^[6] . An e puer Opzeechnunge goufen och komplex Äntwerte beobachtet, déi aus verschiddene Stadien besteet. D'Erhéijung vun der spontaner Aktivitéit vun Neuronen duerch Epi ass verursaacht duerch eng méi héich Frequenz vu schonn aktiven Eenheeten an der Participatioun vu virdrun roueg Zellen. Op d'mannst déi éischt Stuf vun der Handlung vun Epi kann duerch den direkten Effekt vun dësem Peptid op d'Zellen vum Motorcortex erkläert ginn.

Stress Schutz Effekt: 

Epi huet e Stressschutzeffekt op Mais, déi u verschiddene Stressbedéngungen ausgesat sinn. Experimenter hu gewisen datt Epi d'Proliferatiounsaktivitéit vun Thymocyten erhéicht. Egal ob et ënner immunstimuléierend Rotatiounsstress verstäerkt gëtt oder ënner immunosuppressive kombinéierte Stress hemmt gëtt, Epi kann eng regulatoresch Roll spillen (Vladimir Kh Khavinson, 2002). Zur selwechter Zäit kann Epi och de synergisteschen Effekt vun Interleukin-1β (IL-1β) erhéijen an huet en Impakt op d'Verännerungen an der Aktivitéit vu Sphingomyelinase (nSMase) an der cerebral cortex Membran, déi duerch Stress induzéiert gëtt. Dëst weist datt Epi e Stressschutzeffekt um Niveau vun der IL-1β Signaltransduktioun am Sphingomyelin-Wee an um Niveau vun der Zil-Thymozyt-Proliferatioun an Nervegewebe huet.

Den Impakt op d'endokrine Funktioun vun net-mënschleche Primaten: 

Bei eelere Rhesusapen kann Epi d'Basalniveauen vu Glukos an Insulin reduzéieren an de Basal Nighttime Melatonin Niveau erhéijen. Zur selwechter Zäit kann Epi d'Gebitt ënner der Plasma Glukose Äntwert Curve reduzéieren, den 'Verschwannen' Taux vu Glukos erhéijen an d'Plasma Insulin Kinetik normaliséieren als Äntwert op d'Verwaltung vu Glukos. Dëst weist datt Epi e verspriechende Faktor ass fir altersbedingte endokrine Dysfunktioun bei Primaten ze restauréieren ^[7].

Déi potenziell Uwendung vun Epi an der Behandlung vun Nervensystem Krankheeten

Alzheimer Krankheet: Alzheimer Krankheet ass eng allgemeng neurodegenerativ Krankheet, haaptsächlech charakteriséiert duerch e Réckgang vun der kognitiver Funktioun a Gedächtnisverloscht. Aktuell Fuerschung weist datt d'Alzheimer Krankheet mat enger behënnerter neurogenescher Differenzéierung verbonnen ass. D'Zuel vun den neurale Stammzellen am Gehir vun Alzheimer-Krankheetpatienten fällt erof, an hir Differenzéierungsfäegkeet gëtt och hemmt. Epi kann d'Prolifératioun an d'Differenzéierung vun neurale Stammzellen förderen, d'Zuel vun Neuronen erhéijen an d'kognitiv Funktioun vun Alzheimer Krankheet Patienten verbesseren. Zousätzlech kann Epi och d'Verëffentlechung vun Neurotransmitter reguléieren, d'Erënnerung an d'Léierfäegkeet vun Alzheimer Krankheet verbesseren ^[8].

Parkinson Krankheet: Parkinson Krankheet ass eng neurodegenerativ Krankheet haaptsächlech duerch motoresch Stéierungen charakteriséiert. Seng Haaptpathologesch Feature ass de Verloscht vun dopaminergesche Neuronen an der substantia nigra. Déi aktuell Behandlungsmethoden entlaaschten haaptsächlech d'Symptomer andeems Dir Dopamin ergänzt oder d'Degradatioun vun Dopamin hemmt, awer dës Methoden kënnen de Fortschrëtt vun der Krankheet net stoppen. Neural Stammzelltransplantatioun ass eng potenziell Behandlungsmethod, awer d'Quell an d'Differenzéierungsfäegkeet vun neurale Stammzellen sinn nach ëmmer e Problem. Epi kann d'Prolifératioun an d'Differenzéierung vun neuralen Stammzellen förderen, d'Zuel vun dopaminergesche Neuronen erhéijen an d'Motorfunktioun vun de Parkinson-Krankheetpatienten verbesseren ^[8].

Schlag a Gehir Verletzung: Schlag ass eng allgemeng zerebrovaskulär Krankheet, a seng Haaptkonsequenz ass den Doud vun Neuronen an neurologescher Dysfunktioun. Gehir Verletzung kann och zum Verloscht vun Neuronen a Dysfunktioun féieren. Neural Stammzellen spillen eng wichteg Roll bei der Reparatur an der Regeneratioun nom Schlaganfall a Gehir Verletzung. Epi kann d'Prolifératioun an d'Differenzéierung vun neurale Stammzellen förderen, d'Zuel vun Neuronen erhéijen an d'neurologesch Funktioun vu Schlaganfall a Gehir Verletzungspatienten verbesseren ^[8].

Als Schlussfolgerung, als synthetescht Tetrapeptid, läit de Kär Anti-Aging-Mechanismus vun Epi an der Aktivatioun vum Ausdrock vum Telomerase Reverse Transcriptase Subunit (TERT) Gen, d'Längt vun den Telomerer verlängeren an d'Telomeraseaktivitéit z'erhalen, an doduerch am Kärprozess vun der cellulärer Alterung intervenéieren. Seng Bedeitung läit an der éischter Realiséierung vun der Anti-Aging-Interventioun aus der Perspektiv vun der Telomere Biologie, duerch d'Begrenzung vun traditionellen Antioxidantien ze briechen, déi nëmme fräi Radikale zielen, an en neit Zil ubidden fir Altersbezunnen Krankheeten wéi Alzheimer Krankheet a kardiovaskuläre Krankheeten ze verzögeren. Och wa seng laangfristeg Sécherheet (besonnesch de Risiko vu Kriibs) nach ëmmer an der Phase III klineschen Studien verifizéiert muss ginn, als Fuerschungs- an Entwécklungsparadigma vum éischten Telomerase Aktivator-Typ Anti-Aging Medikament, markéiert et e revolutionären Duerchbroch an der Alterungsinterventioun vu Symptomverbesserung bis molekulare Mechanismus Reguléierung an ass erwaart d'Verlängerung vun der mënschlecher gesonder Liewensdauer ze förderen.

Iwwer den Auteur

Déi uewe genannte Materialien sinn all recherchéiert, editéiert a kompiléiert vu Cocer Peptides.

Wëssenschaftleche Journal Autor Vladimir Khavinson ass e prominente russesche Biogerontolog a Peptid Bioregulator Fuerscher. Hien ass den Direkter vum St. De Khavinson huet bedeitend Bäiträg zum Gebitt vun der Alterungsfuerschung gemaach an huet vill Publikatiounen a renomméierten Zäitschrëften geschriwwen wéi 'Molecular Biology of Aging' an 'Journal of Anti-Aging Medicine'. Seng Aarbecht konzentréiert sech haaptsächlech op d'Entwécklung an d'Applikatioun vu Peptid-Bioregulatoren fir Altersbezunnen Krankheeten ze bekämpfen an d'Gesondheetsspann ze verbesseren. Dem Khavinson seng Fuerschung ass beaflosst am Gebitt vun der Gerontologie, bitt nei Abléck an therapeutesch Approche fir gesond Alterung. Vladimir Khavinson ass an der Referenz vun Zitat opgezielt [5].

▎ Relevant Zitater

[1] Teterin O, Gv S. Epi[Z]. 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi

[2] Yue X, Liu S, Guo J, et al. Epi schützt géint post-ovulatoresch alternd-verbonne Schued vu Maus Oocyten in vitro [J]. Aging-Us, 2022,14(7):3191-3202. DOI: 10.18632/aging.204007

[3] Khavinson VK, Kuznik BI, Tarnovskaia SI, et al. Peptiden a CCL11 an HMGB1 als molekulare Marker vum Alterung: Literatur Iwwerpréiwung an eegen Donnéeën [J]. Fortschrëtter an der Gerontologie = Uspekhi Gerontologii, 2014,27(3):399-406. DOI: 10.1134/S2079057015030078

[4] Khavinson VK, Korneva EA, Malinin VV, et al. Effekt vun Epi op Interleukin-1β Signaltransduktioun an d'Reaktioun vun der Thymocyt Blast Transformatioun ënner Stress [J]. Neuroendocrinology Letters, 2002,23(5-6):411-416.

[5] Khavinson V, Diomede F, Mironova E, et al. AEDG Peptide (Epi) Stimuléiert Genausdrock a Proteinsynthese wärend der Neurogenese: Méiglech Epigenetesch Mechanismus [J]. Molecules, 2020,25(3).DOI:10.3390/molecules25030609.

[6] Sibarov DA, Vol'Nova AB, Frolov DS, et al. Intranasal Epi Infusioun moduléiert neuronal Aktivitéit am Ratten Neocortex. [J]. Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni IM Sechenova, 2006,92(8):949-956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217245/

[7] Goncharova ND, Vengerin AA, Khavinson VK, et al. Pineal Peptiden restauréieren d'Altersverwandte Stéierungen an hormonellen Funktiounen vun der Pineal Drüs an der Bauchspaicheldrüs [J]. Experimental Gerontology, 2005,40(1-2):51-57.DOI:10.1016/j.exger.2004.10.004.

[8] Zhou H, Wang B, Sun H, et al. Epigenetesch Reglementer an Neural Stammzellen an Neurologesch Krankheeten [J]. Stammzellen International, 2018,2018.DOI:10.1155/2018/6087143.

ALL ARTIKELEN AN PRODUITINFORMATIOUN OP DËSEM WEBSITE LËSCHT SINN JUEL FIR INFORMATIOUNSDISSEMINATIOUN AN Educatiounszwecker.  

D'Produkter, déi op dëser Websäit geliwwert ginn, sinn exklusiv fir In vitro Fuerschung geduecht. In vitro Fuerschung (Latäin: *a Glas*, dat heescht a Glaswaren) gëtt ausserhalb vum mënschleche Kierper gemaach. Dës Produkter sinn net Medikamenter, sinn net vun der US Food and Drug Administration (FDA) guttgeheescht ginn, a däerfen net benotzt ginn fir all medizineschen Zoustand, Krankheet oder Krankheet ze verhënneren, ze behandelen oder ze heelen. Et ass streng verbueden duerch Gesetz dës Produkter an iergendenger Form an de mënschlechen oder Déierkierper anzeféieren.