Epi 50 մգ

▎ Epi Structure

Աղբյուր՝ PubChem

Հերթականություն՝ Ալա-Գլու-Ասպ-Գլի Մոլեկուլային բանաձև՝ C 14H 22N 4O9 Մոլեկուլային քաշը՝ 390,35 գ/մոլ CAS համարը՝ 307297-39-8 PubChem CID՝ 219042 Հոմանիշներ՝ Էպիտա

▎ Epi Research

Ո՞րն է Epi-ի հետազոտական ​​նախապատմությունը:

1980-ականներին ռուս հետազոտողների խումբը Վլադիմիր Խավինսոնի գլխավորությամբ առաջին անգամ հայտնաբերեց Epi1 ^[1] ։ Epi-ն սինթետիկ կարճ պեպտիդ է, որը բաղկացած է չորս ամինաթթուներից՝ ալանին, գլուտամինաթթու, ասպարտաթթու և գլիցին: Դրա սինթեզը հիմնված է սոճու գեղձից արդյունահանվող բնական պեպտիդային էպիթալամիոնի վրա: Ենթադրվում է, որ Epi-ն ունի հակաօքսիդանտ ազդեցություն, որը համեմատելի է մելատոնինի հետ և կարող է երկարացնել կյանքի տևողությունը ^[2] : Հետազոտողները պարզել են, որ Epi-ն կարող է խթանել տելոմերազի ակտիվությունը։ Telomerase-ը ֆերմենտ է, որը կարող է պաշտպանել և երկարացնել քրոմոսոմների ծայրերում գտնվող տելոմերները: Քանի որ մարդիկ ծերանում են, տելոմերները կրճատվում են, ինչը կապված է տարիքային հիվանդությունների և կյանքի կարճ տեւողության հետ: Խթանելով տելոմերազի ակտիվությունը՝ Epi-ն կարող է օգնել երկարացնել տելոմերները՝ դրանով իսկ դանդաղեցնելով ծերացման գործընթացը և կանխելով ծերացման հետ կապված հիվանդությունները ^[1] : Որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ Epi-ն կարող է ներգրավված լինել CCL11 և HMGB1 գեների արտահայտման կարգավորման մեջ և հանդես գալ որպես այդ գեների արտահայտման ակտիվացնող: Միևնույն ժամանակ, դիպեպտիդ վիլոնը (Lys-Glu) և տետրապեպտիդը Epi (Ala-Glu-Asp-Gly) կարող են գործադրել իրենց հակատարիքային ազդեցությունները՝ արգելակելով այդ գեները: Հայտնի է, որ Epi-ն և vilon-ը միասին կարգավորում են գեների էքսպրեսիան և սպիտակուցների սինթեզը՝ նպաստելով մահացության կրճատմանը և տարեցների պաթոլոգիական զարգացման դանդաղմանը ^[3] : Ներկայումս Epi-ի վերաբերյալ հետազոտությունը հիմնականում կենտրոնանում է կենդանիների փորձարկման փուլի վրա, և մարդկանց վրա դրա երկարաժամկետ արդյունավետությունն ու անվտանգությունը լիովին որոշված ​​չեն: Թեև կենդանիների որոշ ուսումնասիրություններ հասել են հուսադրող արդյունքների, օրինակ՝ կրծողների մոտ, Epi-ն կապված է ավելի երկար կյանքի և ավելի լավ առողջության հետ, այս արդյունքների կիրառելիությունը մարդկանց համար դեռևս պահանջում է հետագա հետազոտություն ^[1].

Ո՞րն է Epi-ի գործողության մեխանիզմը հակատարիքային ոլորտում:

Ռեակտիվ թթվածնի տեսակների մակարդակի իջեցում. 

Ռեակտիվ թթվածնի տեսակները (ROS) կարևոր դեր են խաղում ձվաբջիջների ծերացման գործընթացում: Չափից շատ ROS-ը կհանգեցնի ձվաբջիջների օքսիդատիվ վնասին՝ ազդելով դրանց որակի և զարգացման ներուժի վրա: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ Epi-ն կարող է նվազեցնել ծերացման հետևանքով առաջացած ձվաբջիջների ցիտոպլազմային մասնատման արագությունը և ներբջջային ռեակտիվ թթվածնի տեսակների պարունակությունը ^[2] : Որպես հակաօքսիդանտ՝ Epi-ն կարող է չեզոքացնել ներբջջային ROS-ը և նվազեցնել դրա վնասը ձվաբջիջներին: Մասնավորապես, դրան կարելի է հասնել հետևյալ երկու եղանակներով. Epi-ն կարող է ուղղակիորեն արձագանքել ROS-ի հետ և այն վերածել անվնաս նյութերի: Երկրորդ, հակաօքսիդանտ ֆերմենտների ակտիվության բարձրացում: Epi-ն կարող է խթանել ներբջջային հակաօքսիդանտ ֆերմենտների ակտիվությունը, ինչպիսիք են սուպերօքսիդ դիսմուտազը (SOD), կատալազը (CAT) և այլն: Այս ֆերմենտները կարող են օգնել մաքրել ROS-ը և պահպանել ներբջջային ռեդոքս հավասարակշռությունը:

Միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի բարելավում. 

Միտոքոնդրիան առանցքային դեր է խաղում էներգիայի նյութափոխանակության և ձվաբջիջների բջիջների գոյատևման գործում: Ձվաբջիջների տարիքին զուգընթաց, միտոքոնդրիալ ֆունկցիան աստիճանաբար կնվազի, որը դրսևորվում է որպես միտոքոնդրիալ մեմբրանի ներուժի նվազում և միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի կրկնօրինակների քանակի նվազում: Epi-ն կարող է մեծացնել միտոքոնդրիալ մեմբրանի ներուժը և միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի պատճենների քանակը ^[2] : Սա օգնում է բարելավել ձվաբջիջների էներգիայի մատակարարումը և պահպանել բջիջների նորմալ ֆիզիոլոգիական գործառույթները: Գործողության հատուկ մեխանիզմը կարող է ներառել. Նախ՝ միտոքոնդրիալ մեմբրանի ներուժի ավելացում: Միտոքոնդրիումի մեմբրանի ներուժի պահպանումը վճռորոշ նշանակություն ունի միտոքոնդրիայի բնականոն գործունեության համար: Epi-ն կարող է մեծացնել միտոքոնդրիալ մեմբրանի ներուժը՝ կարգավորելով իոնային ալիքները կամ փոխադրող սպիտակուցները միտոքոնդրիումի մեմբրանի վրա՝ բարձրացնելով միտոքոնդրիումի էներգիայի արտադրության կարողությունը: Երկրորդ, միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի կրկնօրինակների քանակի ավելացում: Միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի կրկնօրինակների քանակի ավելացումը կարող է բարելավել միտոքոնդրիումների սինթեզի ունակությունը և ավելի շատ էներգիա ապահովել բջիջների համար: Epi-ն կարող է մեծացնել միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի պատճենների քանակը՝ խթանելով միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի վերարտադրությունը կամ նվազեցնելով դրա քայքայումը:

Նվազեցնելով աննորմալ spindle մորֆոլոգիան և կեղևային հատիկների աննորմալ էկզոցիտոզը. 

Ձվաբջիջների ծերացման գործընթացում կաճի աննորմալ ողնաշարի մորֆոլոգիայի և կեղևային հատիկների աննորմալ էկզոցիտոզի հարաբերակցությունները, ինչը կազդի ձվաբջիջների բեղմնավորման և սաղմնային զարգացման ունակության վրա: Epi-ն կարող է նվազեցնել spindle-ի աննորմալ մորֆոլոգիայի և կեղևային հատիկների աննորմալ էկզոցիտոզի գործակիցները ^[2] : Սա կարող է պայմանավորված լինել Epi-ի կարգավորիչ ազդեցությամբ ցիտոկմախքի և բջջային թաղանթի կայունության վրա. Նախ՝ spindle կառուցվածքի կայունացում: The spindle-ը բջիջների բաժանման գործընթացում կարևոր կառույց է, և դրա աննորմալ մորֆոլոգիան կհանգեցնի քրոմոսոմների աննորմալ տարանջատման և կազդի ձվաբջիջների զարգացման վրա: Epi-ն կարող է կայունացնել լիսեռի կառուցվածքը՝ կարգավորելով տուբուլինի պոլիմերացումը և ապապոլիմերացումը՝ նվազեցնելով աննորմալ մորֆոլոգիայի առաջացումը: Երկրորդը, պահպանելով կեղևային հատիկների կայունությունը: Կեղևի հատիկները կարևոր դեր են խաղում ձվաբջիջների բեղմնավորման գործընթացում: Epi-ն կարող է պահպանել կեղևային հատիկների կայունությունը՝ կարգավորելով բջջային թաղանթի թափանցելիությունը կամ կալցիումի իոնային ազդանշանը՝ նվազեցնելով աննորմալ էկզոցիտոզի առաջացումը:

Ապոպտոզի ազդանշանների նվազեցում. 

Ձվաբջիջների ծերացման գործընթացում ապոպտոզի ազդանշանները կավելանան՝ հանգեցնելով բջիջների մահվան: Epi-ն կարող է նվազեցնել Annexin V-ի ներկման դրական արագությունը և γH2AX-ի ֆլյուորեսցենտային ինտենսիվությունը in vitro տարիքային ձվաբջիջներում ^[2] : Սա ցույց է տալիս, որ Epi-ն կարող է նվազեցնել ձվաբջիջների ապոպտոզը: Հատուկ մեխանիզմը կարող է ներառել. Նախ՝ ապոպտոզի ազդանշանային ուղու արգելակում: Epi-ն կարող է արգելակել ապոպտոզի ազդանշանների փոխանցումը՝ կարգավորելով ապոպտոզի ազդանշանային ուղու հիմնական սպիտակուցները, ինչպիսիք են Bcl-2 ընտանիքի սպիտակուցները և կասպազների ընտանիքի սպիտակուցները, և նվազեցնել բջիջների մահը: Երկրորդ, գենոմային կայունության պահպանում: γH2AX-ը ԴՆԹ-ի վնասման մարկերներից է: Epi-ն կարող է պահպանել գենոմային կայունությունը՝ նվազեցնելով ԴՆԹ-ի վնասը և նվազեցնելով ապոպտոզի ազդանշանները:

Epi-ն պահպանել է spindle-ի նորմալ ամբողջականությունը և CG-ների բաշխումը:

Աղբյուր՝ PubMed ^[2]

Ո՞րն է Epi-ի գործողության հատուկ եղանակը նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բուժման մեջ:

Իմունային ֆունկցիայի կարգավորում. 

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ Epi-ն կարող է ազդել տարբեր սթրեսային պայմաններում մկների իմունային պատասխանի վրա: Իմունային խթանող ռոտացիոն սթրեսի և իմունոպրեսիվ համակցված սթրեսի պայմաններում Epi-ն կարող է մեծացնել թիմոցիտների բազմացման ակտիվությունը ^[4] : Սա նշանակում է, որ Epi-ն կարող է ուժեղացնել օրգանիզմի դիմադրողականությունը նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների նկատմամբ՝ կարգավորելով իմունային համակարգը: Թիմոցիտների տարածումը սերտորեն կապված է իմունային համակարգի ֆունկցիայի հետ, և իմունային համակարգը կարևոր դեր է խաղում նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների առաջացման և զարգացման գործում։ Օրինակ, որոշ նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններ կարող են կապված լինել իմունային համակարգի աննորմալ ակտիվացման կամ դիսֆունկցիայի հետ: Epi-ի խթանող ազդեցությունը թիմոցիտների բազմացման վրա կարող է օգնել պահպանել իմունային համակարգի հավասարակշռությունը՝ դրանով իսկ թեթևացնելով նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների ախտանիշները:

Ազդեցությունը ազդանշանի փոխանցման ուղու վրա. 

Epi-ն ունի կարգավորիչ ազդեցություն ինտերլեյկին-1β (IL-1β) ազդանշանի փոխակերպման ուղու վրա: Մասնավորապես, Epi-ն կարող է մեծացնել IL-1β-ի սիներգետիկ ազդեցությունը և ազդել գլխուղեղի կեղևի թաղանթում կերամիդային ազդանշանի փոխանցման ուղու առանցքային ֆերմենտի, մասնավորապես՝ թաղանթային չեզոք սֆինգոմիելինազի (nSMase) գործունեության վրա ^[4] : IL-1β-ը կարևոր ցիտոկին է, որը ներգրավված է մի շարք ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական գործընթացներում: Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների դեպքում IL-1β-ի աննորմալ արտահայտությունը կարող է հանգեցնել նեյրոբորբոքման և նեյրոնների վնասման: Կարգավորելով IL-1β ազդանշանի փոխանցման ուղին, Epi-ն կարող է նվազեցնել նյարդային բորբոքումը և պաշտպանել նեյրոնները վնասից: Բացի այդ, nSMase-ի ակտիվության փոփոխությունները կապված են նաև նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների հետ։ Epi-ի կողմից nSMase-ի ակտիվության կարգավորումը կարող է օգնել պահպանել նյարդային բջիջների նորմալ գործառույթը: Եզրափակելով, Epi-ի գործողության եղանակը նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բուժման մեջ կարող է ներառել իմունային կարգավորումը և ազդանշանի փոխանցման ուղու կարգավորումը: Այնուամենայնիվ, Epi-ի վերաբերյալ նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բուժման ներկայիս հետազոտությունը դեռ նախնական փուլում է, և դրա արդյունավետությունն ու անվտանգությունը հաստատելու համար անհրաժեշտ է հետագա հետազոտություն:

Էպի հետազոտական ​​առաջընթացը

Ազդեցությունը ձվաբջիջների որակի վրա

Ձվաբջիջների ծերացման հետաձգում. 

In vitro փորձարարական հետազոտությունները պարզել են, որ Epi-ն կարող է նվազեցնել ներբջջային ռեակտիվ թթվածնի տեսակների (ROS) մակարդակը ծերացած մկների ձվաբջիջներում օվուլյացիայից հետո: Ժամանակի ընթացքում ձվաբջիջների զարգացման ներուժը աստիճանաբար կնվազի օվուլյացիայից հետո in vivo կամ in vitro: Որպես սինթետիկ կարճ պեպտիդ՝ Epi-ն գործում է մելատոնինի նման և արդյունավետ հակաօքսիդանտ է, որը կարող է երկարացնել կյանքի տևողությունը: Epi-ով բուժումը զգալիորեն նվազեցրեց ողնաշարի արատների հաճախականությունը և կեղևային հատիկների աննորմալ բաշխումը ծերացման 12 ժամ և 24 ժամվա ընթացքում, և միևնույն ժամանակ ավելացրեց միտոքոնդրիալ մեմբրանի ներուժը և միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի պատճենների քանակը՝ դրանով իսկ նվազեցնելով ձվաբջիջների ապոպտոզը in vitro ծերացման 24 ժամվա ընթացքում: Այս արդյունքները ցույց են տալիս, որ Epi-ն կարող է հետաձգել ձվաբջիջների ծերացման գործընթացը in vitro՝ կարգավորելով mitochondrial գործունեությունը և ROS մակարդակները ^[2].

Ձվաբջիջների որակի բարելավում. 

0,1 մՄ Epi-ի ավելացումը in vitro կուլտուրայի միջավայրին կարող է նվազեցնել ցիտոպլազմային մասնատման արագությունը օվուլյացիայից հետո in vitro ծերացման հետևանքով առաջացած ձվաբջիջների պարտենոգենետիկ ակտիվացման մեջ, նվազեցնել ողնաշարի աննորմալ մորֆոլոգիայի և կեղևային հատիկների աննորմալ էկզոցիտոզի գործակիցները, նվազեցնել ԴՆԹ-ի դրական և միտոքոնդրիալ պոտենցիալ թիվը: Annexin V-ի ներկման և γH2AX-ի ֆլուորեսցենտային ինտենսիվության in vitro տարիքային ձվաբջիջներում: Սա ցույց է տալիս, որ Epi-ն կարող է բարելավել օրգանելների խանգարումը ձվաբջիջների in vitro ծերացման գործընթացում և բարելավել ձվաբջիջների որակը (Xue Yue):

Ազդեցությունը նյարդային բջիջների տարբերակման վրա

Ուսումնասիրությունները պարզել են, որ AEDG պեպտիդը (Epi) կարող է մեծացնել նեյրոգեն դիֆերենցման մարկերների սինթեզը մարդու լնդերի մեզենխիմալ ցողունային բջիջներում, ինչպիսիք են Nestin, GAP43, β Tubulin III և Doublecortin: Մոլեկուլային մոդելավորման մեթոդները ցույց են տալիս, որ Epi-ն նախընտրելիորեն կապվում է H1/6 և H1/3 հիստոնների հետ, որոնք կարող են լինել նեյրոնների տարբերակման գեների տրանսկրիպցիան մեծացնելու մեխանիզմներից մեկը ^[5]:.

Կարգավորող ազդեցություն նյարդային համակարգի վրա

Նեյրոնների գործունեության կարգավորում. 

Առնետների վրա կատարված հետազոտությունների արդյունքում պարզվել է, որ Epi-ի ներքթային ներարկումը (2 նգ) կարող է զգալիորեն ակտիվացնել առնետների ուղեղային ծառի կեղևի նյարդային ակտիվությունը մի քանի րոպեի ընթացքում, իսկ նեյրոնների կրակման հաճախականությունը մեծանում է 2-2,5 անգամ ^[6] : Որոշ ձայնագրություններում նկատվել են նաև մի քանի փուլից բաղկացած բարդ արձագանքներ։ Էպի կողմից նեյրոնների ինքնաբուխ ակտիվության աճը պայմանավորված է արդեն ակտիվ միավորների ավելի բարձր հաճախականությամբ և նախկինում լուռ բջիջների մասնակցությամբ։ Epi-ի գործողության առնվազն առաջին փուլը կարելի է բացատրել այս պեպտիդի անմիջական ազդեցությամբ շարժիչային ծառի կեղևի բջիջների վրա։

Սթրեսից պաշտպանող ազդեցություն. 

Epi-ն սթրեսից պաշտպանող ազդեցություն ունի տարբեր սթրեսային պայմանների ենթարկված մկների վրա: Փորձերը ցույց են տվել, որ Epi-ն մեծացնում է թիմոցիտների պրոլիֆերացիոն ակտիվությունը։ Անկախ նրանից, թե այն ուժեղանում է իմուն խթանող պտտվող սթրեսի պայմաններում, թե արգելակվում է իմունոպրեսիվ համակցված սթրեսի պայմաններում, Epi-ն կարող է կարգավորիչ դեր խաղալ (Vladimir Kh Khavinson, 2002): Միևնույն ժամանակ, Epi-ն կարող է նաև մեծացնել ինտերլեյկին-1β-ի (IL-1β) սիներգետիկ ազդեցությունը և ազդեցություն ունի ուղեղի կեղևի թաղանթում սֆինգոմիելինազի (nSMase) ակտիվության փոփոխությունների վրա, որոնք առաջացել են սթրեսից: Սա ցույց է տալիս, որ Epi-ն սթրեսից պաշտպանող ազդեցություն ունի IL-1β ազդանշանի փոխակերպման մակարդակում սֆինգոմիելինային ճանապարհում և նյարդային հյուսվածքներում թիրախային թիմոցիտների տարածման մակարդակում:

Ազդեցությունը ոչ մարդկային պրիմատների էնդոկրին ֆունկցիայի վրա. 

Տարեց ռեզուս կապիկների մոտ Epi-ն կարող է նվազեցնել գլյուկոզայի և ինսուլինի բազալ մակարդակը և բարձրացնել գիշերային մելատոնինի բազալ մակարդակը: Միևնույն ժամանակ, Epi-ն կարող է նվազեցնել պլազմային գլյուկոզայի արձագանքման կորի տակ գտնվող տարածքը, բարձրացնել գլյուկոզայի «անհետացման» մակարդակը և նորմալացնել պլազմային ինսուլինի կինետիկան՝ ի պատասխան գլյուկոզայի ընդունման: Սա ցույց է տալիս, որ Epi-ն խոստումնալից գործոն է պրիմատների մոտ տարիքային էնդոկրին դիսֆունկցիայի վերականգնման համար ^[7].

Epi-ի հնարավոր կիրառումը նյարդային համակարգի հիվանդությունների բուժման մեջ

Ալցհեյմերի հիվանդություն. Ալցհեյմերի հիվանդությունը տարածված նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն է, որը հիմնականում բնութագրվում է ճանաչողական ֆունկցիայի անկմամբ և հիշողության կորստով: Ընթացիկ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը կապված է նեյրոգենային տարբերակման խանգարման հետ: Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների ուղեղում նյարդային ցողունային բջիջների թիվը նվազում է, և նրանց տարբերակման կարողությունը նույնպես արգելակվում է։ Epi-ն կարող է նպաստել նյարդային ցողունային բջիջների տարածմանը և տարբերակմանը, ավելացնել նեյրոնների քանակը և բարելավել Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների ճանաչողական գործառույթը: Բացի այդ, Epi-ն կարող է նաև կարգավորել նեյրոհաղորդիչների թողարկումը՝ բարելավելով Ալցհեյմերի հիվանդությամբ հիվանդների հիշողությունը և սովորելու ունակությունը ^[8].

Պարկինսոնի հիվանդություն. Պարկինսոնի հիվանդությունը նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն է, որը հիմնականում բնութագրվում է շարժիչային խանգարումներով: Նրա հիմնական պաթոլոգիական առանձնահատկությունը նիգրա դոպամիներգիկ նեյրոնների կորուստն է: Բուժման ներկայիս մեթոդները հիմնականում թեթևացնում են ախտանշանները՝ լրացնելով դոֆամինը կամ արգելակելով դոֆամինի դեգրադացիան, սակայն այս մեթոդները չեն կարող կանգնեցնել հիվանդության առաջընթացը։ Նյարդային ցողունային բջիջների փոխպատվաստումը պոտենցիալ բուժման մեթոդ է, սակայն նյարդային ցողունային բջիջների աղբյուրը և տարբերակման կարողությունը դեռևս խնդիր է: Epi-ն կարող է նպաստել նյարդային ցողունային բջիջների բազմացմանն ու տարբերակմանը, մեծացնել դոպամիներգիկ նեյրոնների քանակը և բարելավել Պարկինսոնի հիվանդությամբ հիվանդների շարժիչ ֆունկցիան ^[8].

Կաթված և գլխուղեղի վնասվածք. Կաթվածը ընդհանուր ուղեղային անոթային հիվանդություն է, և դրա հիմնական հետևանքը նեյրոնների մահն է և նյարդաբանական դիսֆունկցիան: Ուղեղի վնասվածքը կարող է նաև հանգեցնել նեյրոնների կորստի և դիսֆունկցիայի: Նյարդային ցողունային բջիջները կարևոր դեր են խաղում ինսուլտից և ուղեղի վնասվածքից հետո վերականգնման և վերականգնման գործում: Epi-ն կարող է նպաստել նյարդային ցողունային բջիջների տարածմանը և տարբերակմանը, մեծացնել նեյրոնների քանակը և բարելավել ինսուլտով և ուղեղի վնասվածքներով հիվանդների նյարդաբանական գործառույթը ^[8].

Եզրափակելով, որպես սինթետիկ տետրապեպտիդ, Epi-ի հիմնական հակատարիքային մեխանիզմը կայանում է նրանում, որ ակտիվացնելով տելոմերազի հակադարձ տրանսկրիպտազի ենթամիավորի (TERT) գենի էքսպրեսիան, երկարացնելով տելոմերների երկարությունը և պահպանել տելոմերազի ակտիվությունը՝ դրանով իսկ միջամտելով բջջային ծերացման հիմնական գործընթացին: Դրա նշանակությունը կայանում է նրանում, որ հակատարիքային միջամտության առաջին իրականացումը տելոմերների կենսաբանության տեսանկյունից՝ ճեղքելով ավանդական հակաօքսիդանտների սահմանափակումը, որոնք ուղղված են միայն ազատ ռադիկալներին, և նոր թիրախ ապահովելով տարիքային հիվանդությունների հետաձգման համար, ինչպիսիք են Ալցհեյմերի հիվանդությունը և սրտանոթային հիվանդությունները: Թեև դրա երկարաժամկետ անվտանգությունը (հատկապես քաղցկեղի վտանգը) դեռ պետք է ստուգվի III փուլի կլինիկական փորձարկումներում, քանի որ տելոմերազ ակտիվացնող տիպի առաջին հակատարիքային դեղամիջոցի հետազոտության և զարգացման պարադիգմը, դա հեղափոխական բեկում է ծերացման միջամտության մեջ՝ սկսած ախտանիշների բարելավումից մինչև մոլեկուլային մեխանիզմի կարգավորում և ակնկալվում է, որ կնպաստի մարդու առողջ կյանքի երկարացմանը:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​ամսագրի հեղինակ Վլադիմիր Խավինսոնը ռուս ականավոր կենսագերոնտոլոգ և պեպտիդային կենսակարգավորիչի հետազոտող է: Նա Սանկտ Պետերբուրգի կենսակարգավորման և ծերաբանության ինստիտուտի տնօրենն է և Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի անդամ։ Խավինսոնը նշանակալի ներդրում է ունեցել ծերացման հետազոտության ոլորտում և հեղինակել է բազմաթիվ հրապարակումներ հեղինակավոր ամսագրերում, ինչպիսիք են «Ծերացման մոլեկուլային կենսաբանությունը» և «Հակածերացման բժշկության ամսագիրը»: Նրա աշխատանքը հիմնականում կենտրոնանում է պեպտիդային կենսակարգավորիչների մշակման և կիրառման վրա՝ պայքարելու տարիքային հիվանդությունների դեմ և բարելավելու առողջությունը: Խավինսոնի հետազոտությունները ազդեցիկ են եղել գերոնտոլոգիայի ոլորտում՝ առաջարկելով նոր պատկերացումներ և թերապևտիկ մոտեցումներ առողջ ծերացման համար: Վլադիմիր Խավինսոնը նշված է մեջբերումում [5]:

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Teterin O, Gv S. Epi[Z]: 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi

[2] Yue X, Liu S, Guo J, et al. Epi-ն պաշտպանում է մկան ձվաբջիջների հետօվուլյացիոն ծերացման հետ կապված վնասներից in vitro [J]: Ծերացող-Մեր, 2022, 14 (7): 3191-3202: DOI՝ 10.18632/aging.204007

[3] Khavinson VK, Kuznik BI, Tarnovskaia SI, et al. Պեպտիդները և CCL11-ը և HMGB1-ը որպես ծերացման մոլեկուլային մարկերներ. գրականության ակնարկ և սեփական տվյալներ [J]: Advances in Gerontology = Uspekhi Gerontologii, 2014,27(3):399-406. DOI:10.1134/S2079057015030078

[4] Khavinson VK, Korneva EA, Malinin VV, et al. Epi-ի ազդեցությունը ինտերլեյկին-1β ազդանշանի փոխակերպման և սթրեսի տակ [J] թիմոցիտի պայթյունի փոխակերպման ռեակցիայի վրա: Նեյրոէնդոկրինոլոգիայի նամակներ, 2002, 23 (5-6): 411-416:

[5] Khavinson V, Diomede F, Mironova E, et al. AEDG պեպտիդը (Epi) խթանում է գեների արտահայտումը և սպիտակուցների սինթեզը նեյրոգենեզի ընթացքում. հնարավոր էպիգենետիկ մեխանիզմ[J]: Molecules, 2020,25 (3).DOI:10.3390/molecules25030609.

[6] Sibarov DA, Vol'Nova AB, Frolov DS, et al. Intranasal Epi ինֆուզիոն մոդուլավորում է նեյրոնների ակտիվությունը առնետի նեոկեղջում:[J]: Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni IM Sechenova, 2006,92(8):949-956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217245/

[7] Գոնչարովա Ն.Դ., Վենգերին Ա.Ա., Խավինսոն Վ.Կ. և այլք։ Սոճու պեպտիդները վերականգնում են սոճու գեղձի և ենթաստամոքսային գեղձի [J] հորմոնալ ֆունկցիաների տարիքային խանգարումները: Experimental Gerontology, 2005,40(1-2):51-57.DOI:10.1016/j.exger.2004.10.004.

[8] Zhou H, Wang B, Sun H, et al. Նյարդային ցողունային բջիջների և նյարդաբանական հիվանդությունների էպիգենետիկ կարգավորումները [J]. Ցողունային բջիջների միջազգային, 2018, 2018. DOI:10.1155/2018/6087143.

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: