Θραύσμα TB4 17-13 10 mg

▎ Θραύσμα TB4 (17-13) Δομή

Πηγή: PubChem

Ακολουθία: LKKTETQ Μοριακός Τύπος: C 36H 66N 10O13 Μοριακό Βάρος: 847,0 g/mol Αριθμός CAS: 476014-70-7 PubChem CID: 10169788 Συνώνυμα: Fequesetide；HY-P2463；LKKTETQ

▎ Θραύσμα TB4 (17-13) Έρευνα

Ποιοι είναι οι μηχανισμοί δράσης του θραύσματος TB4 (17-13);

1. Μηχανισμοί προώθησης της αναγέννησης των ιστών

Το θραύσμα TB4 (17-13) παίζει σημαντικό ρόλο στην προώθηση της αναγέννησης των ιστών. Μπορεί να επιτύχει αυτή τη λειτουργία μέσω των ακόλουθων μηχανισμών:

Διέγερση του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης των κυττάρων

Αυτό το θραύσμα μπορεί να συνδεθεί με συγκεκριμένους υποδοχείς στην κυτταρική επιφάνεια και να ενεργοποιήσει τις ενδοκυτταρικές οδούς σηματοδότησης, προάγοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των κυττάρων. Για παράδειγμα, μπορεί να ενεργοποιήσει μονοπάτια σηματοδότησης που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη και διαίρεση, όπως η οδός πρωτεϊνικής κινάσης που ενεργοποιείται από μιτογόνο (MAPK) και η οδός 3-κινάσης φωσφατιδυλινοσιτόλης (PI3K)/πρωτεϊνικής κινάσης Β (Akt) ^[1] . Η ενεργοποίηση αυτών των οδών μπορεί να προάγει την εξέλιξη του κυτταρικού κύκλου, να αυξήσει τον αριθμό των κυττάρων και έτσι να προωθήσει την αναγέννηση των ιστών.

Επιπλέον, το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί επίσης να προάγει τη διαφοροποίηση των κυττάρων ρυθμίζοντας την έκφραση συγκεκριμένων γονιδίων. Μπορεί να επηρεάσει τη δραστηριότητα των παραγόντων μεταγραφής που σχετίζονται με τη διαφοροποίηση των κυττάρων, ρυθμίζοντας έτσι τη διαφοροποίηση των κυττάρων σε μια συγκεκριμένη κατεύθυνση και παρέχοντας διαφορετικούς τύπους κυττάρων που απαιτούνται για την αναγέννηση των ιστών.

Προαγωγή της αγγειογένεσης

Η αναγέννηση των ιστών συνήθως απαιτεί επαρκή παροχή αίματος και η αγγειογένεση είναι μια βασική διαδικασία για την παροχή αίματος. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να προάγει την αγγειογένεση διεγείροντας τον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και το σχηματισμό αυλού των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων. Μπορεί να ενεργοποιήσει την έκφραση προ-αγγειογενετικών παραγόντων όπως ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF), προάγοντας έτσι τον σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων ^[1] . Τα νεοσχηματισμένα αιμοφόρα αγγεία μπορούν να παρέχουν οξυγόνο, θρεπτικά συστατικά και αυξητικούς παράγοντες στον κατεστραμμένο ιστό, επιταχύνοντας τη διαδικασία αναγέννησης των ιστών.

2. Μηχανισμοί άσκησης αντιφλεγμονωδών δράσεων

Η φλεγμονή είναι μια αμυντική απόκριση του σώματος σε τραυματισμό ή μόλυνση, αλλά η υπερβολική φλεγμονώδης απόκριση μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη και δυσλειτουργία των ιστών. Το θραύσμα TB4 (17-13) έχει αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα και οι μηχανισμοί του μπορεί να περιλαμβάνουν τις ακόλουθες πτυχές:

Αναστολή της ενεργοποίησης και στρατολόγησης φλεγμονωδών κυττάρων

Οι φλεγμονώδεις αποκρίσεις συνήθως περιλαμβάνουν την ενεργοποίηση και στρατολόγηση διαφόρων φλεγμονωδών κυττάρων, όπως ουδετερόφιλων, μακροφάγων και λεμφοκυττάρων. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να μειώσει τη φλεγμονώδη απόκριση αναστέλλοντας την ενεργοποίηση και τη στρατολόγηση αυτών των φλεγμονωδών κυττάρων. Για παράδειγμα, μπορεί να αναστείλει την έκφραση των υποδοχέων στην επιφάνεια των φλεγμονωδών κυττάρων, μειώνοντας την απόκριση των φλεγμονωδών κυττάρων στα φλεγμονώδη σήματα. ή ρυθμίζοντας τα σήματα μετανάστευσης των φλεγμονωδών κυττάρων, μειώνοντας τη στρατολόγηση φλεγμονωδών κυττάρων στο κατεστραμμένο σημείο ^[1].

Επιπλέον, αυτό το θραύσμα μπορεί επίσης να επηρεάσει τις μεταβολικές διεργασίες των φλεγμονωδών κυττάρων και να αναστείλει τη δραστηριότητα των φλεγμονωδών κυττάρων. Για παράδειγμα, μπορεί να ρυθμίζει τον ενεργειακό μεταβολισμό των φλεγμονωδών κυττάρων, να μειώνει την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και προφλεγμονωδών κυτοκινών από φλεγμονώδη κύτταρα και έτσι να μειώνει τη φλεγμονώδη απόκριση.

Ρύθμιση της έκφρασης και απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών

Κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους απόκρισης, παράγεται μια ποικιλία φλεγμονωδών μεσολαβητών, όπως κυτοκίνες, χημειοκίνες και προσταγλανδίνες. Αυτοί οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να ενισχύσουν περαιτέρω τη φλεγμονώδη απόκριση, οδηγώντας σε βλάβη των ιστών. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να ασκήσει αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα ρυθμίζοντας την έκφραση και την απελευθέρωση των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Για παράδειγμα, μπορεί να αναστείλει την έκφραση προφλεγμονωδών κυτοκινών, όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκου-α (TNF-α), η ιντερλευκίνη-1β (IL-1β) και η ιντερλευκίνη-6 (IL-6). και ταυτόχρονα, προάγουν την έκφραση αντιφλεγμονωδών κυτοκινών, όπως η ιντερλευκίνη-10 (IL-10) ^[1].

Επιπλέον, αυτό το θραύσμα μπορεί επίσης να επηρεάσει την έκφραση των χημειοκινών, μειώνοντας τη στρατολόγηση φλεγμονωδών κυττάρων. ή ρυθμίζουν τη σύνθεση των προσταγλανδινών, μειώνοντας τη φλεγμονώδη απόκριση.

3. Μηχανισμοί επίτευξης ταχείας επισκευής

Ο μηχανισμός δράσης του θραύσματος TB4 (17-13) στην ταχεία επιδιόρθωση μπορεί να σχετίζεται στενά με τις επιδράσεις του στην προώθηση της αναγέννησης των ιστών και της αντιφλεγμονής. Συγκεκριμένα, μπορεί να επιτύχει γρήγορη επισκευή μέσω των ακόλουθων πτυχών:

Επιτάχυνση της σύνθεσης και αναδιαμόρφωσης της εξωκυτταρικής μήτρας

Η εξωκυτταρική μήτρα είναι ένα σημαντικό μέρος των ιστών και είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της δομής και της λειτουργίας των ιστών. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να επιταχύνει την επιδιόρθωση κατεστραμμένων ιστών προάγοντας τη σύνθεση συστατικών εξωκυτταρικής μήτρας, όπως το κολλαγόνο, η ελαστίνη και οι γλυκοζαμινογλυκάνες. Μπορεί να ενεργοποιήσει τις οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται με τη σύνθεση της εξωκυτταρικής μήτρας, προάγοντας τα κύτταρα να συνθέσουν και να εκκρίνουν συστατικά εξωκυτταρικής μήτρας ^[1].

Επιπλέον, αυτό το θραύσμα μπορεί επίσης να ρυθμίζει τη διαδικασία αναδιαμόρφωσης της εξωκυτταρικής μήτρας. Κατά τη διαδικασία επιδιόρθωσης των ιστών, η εξωκυτταρική μήτρα πρέπει να αναδιαμορφώνεται συνεχώς ώστε να προσαρμόζεται στην ανάπτυξη και την επισκευή των ιστών. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να ελέγχει την ισορροπία μεταξύ της αποικοδόμησης και της σύνθεσης της εξωκυτταρικής μήτρας ρυθμίζοντας τη δραστηριότητα ενζύμων όπως οι μεταλλοπρωτεϊνάσες μήτρας (MMPs), προάγοντας την ταχεία επιδιόρθωση των ιστών.

Ενίσχυση της μετανάστευσης των κυττάρων και της ικανότητας προσκόλλησης

Η μετανάστευση και η ικανότητα προσκόλλησης των κυττάρων είναι επίσης πολύ σημαντικές για την επισκευή των ιστών. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να ενισχύσει τη μετανάστευση και την ικανότητα προσκόλλησης των κυττάρων ρυθμίζοντας την έκφραση και τη δραστηριότητα των υποδοχέων της κυτταρικής επιφάνειας. Για παράδειγμα, μπορεί να προάγει την έκφραση μορίων κυτταρικής προσκόλλησης όπως οι ιντεγκρίνες, αυξάνοντας την προσκόλληση μεταξύ των κυττάρων και της εξωκυτταρικής μήτρας. ή ρυθμίζουν την αναδιοργάνωση του κυτταροσκελετού, προωθώντας τη μετανάστευση των κυττάρων ^[1].

Η μετανάστευση των κυττάρων μπορεί να επιτρέψει στα κύτταρα γύρω από τον κατεστραμμένο ιστό να φτάσουν γρήγορα στο κατεστραμμένο σημείο και να συμμετάσχουν στη διαδικασία επιδιόρθωσης των ιστών. και η προσκόλληση των κυττάρων μπορεί να διασφαλίσει ότι τα κύτταρα παίζουν σταθερά έναν ρόλο στο κατεστραμμένο σημείο, προάγοντας την ταχεία επισκευή των ιστών.

HCD MS/MS καταγράφηκε σε φάσματα 20eV (α) και 700MHz-NMR (b) του TB-500.

Πηγή:PubMed ^[1]

Πώς το θραύσμα TB4 (17-13) ρυθμίζει το νευρικό σύστημα για τη βελτίωση της αθλητικής απόδοσης και τη μείωση της κόπωσης;

Άμεση δράση στους νευρώνες

Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να δράσει άμεσα στους νευρώνες, επηρεάζοντας τη διεγερσιμότητα, τη συναπτική μετάδοση και την πλαστικότητα των νευρώνων. Για παράδειγμα, μπορεί να συνδεθεί με υποδοχείς στην επιφάνεια των νευρώνων, να ενεργοποιήσει τις ενδοκυτταρικές οδούς σηματοδότησης και να ρυθμίσει τη λειτουργία των νευρώνων.

Μερικές μελέτες έχουν δείξει ότι η θυμοσίνη β4 μπορεί να συνδεθεί με μια ποικιλία υποδοχέων, συμπεριλαμβανομένων των υποδοχέων ιντεγκρίνης και των υποδοχέων αυξητικού παράγοντα, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και τη λειτουργία του νευρικού συστήματος ^[1].

Έμμεση ρύθμιση του νευρικού συστήματος μέσω του ανοσοποιητικού συστήματος

Υπάρχει στενή αλληλεπίδραση μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και του νευρικού συστήματος. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να επηρεάσει έμμεσα το νευρικό σύστημα ρυθμίζοντας τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Για παράδειγμα, μπορεί να επηρεάσει τη δραστηριότητα και την έκκριση των κυττάρων του ανοσοποιητικού, να ρυθμίσει το επίπεδο των φλεγμονωδών παραγόντων και έτσι να επηρεάσει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος.

Μερικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι φλεγμονώδεις παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στις ασθένειες του νευρικού συστήματος και στην κόπωση. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να μειώσει τη φλεγμονώδη απόκριση του νευρικού συστήματος και να βελτιώσει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος ρυθμίζοντας το επίπεδο των φλεγμονωδών παραγόντων ^[1].

Επίδραση στο νευροενδοκρινικό σύστημα

Το νευροενδοκρινικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των φυσιολογικών λειτουργιών του σώματος και στις αντιδράσεις στο στρες. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να ρυθμίζει τις δραστηριότητες του νευρικού συστήματος επηρεάζοντας τη λειτουργία του νευροενδοκρινικού συστήματος. Για παράδειγμα, μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, να ρυθμίσει την έκκριση των ορμονών του στρες όπως η κορτιζόλη και έτσι να επηρεάσει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος.

Μερικές μελέτες έχουν δείξει ότι το επίπεδο των ορμονών του στρες σχετίζεται στενά με το αίσθημα κόπωσης και την αθλητική απόδοση. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να μειώσει το αίσθημα κόπωσης και να βελτιώσει την αθλητική απόδοση ρυθμίζοντας το επίπεδο των ορμονών του στρες ^[1].

Ποια είναι τα αποτελέσματα του θραύσματος TB4 (17-13);

1. Επιδιόρθωση και αναγέννηση ιστών

Επούλωση τραυμάτων οξέων και χρόνιων τραυμάτων: 

Για οξείες πληγές (όπως χειρουργικές τομές, εγκαύματα) και χρόνιες πληγές (όπως διαβητικά έλκη), το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να μειώσει τον σχηματισμό ουλής. Ο μηχανισμός δράσης του μπορεί να σχετίζεται με την προώθηση της τακτικής εναπόθεσης κολλαγόνου και τη ρύθμιση της φλεγμονώδους απόκρισης ^[2].

Αναγέννηση ιστού που φαίνεται σε πειράματα σε ζώα: 

Σε πειράματα σε ζώα, αυτό το πεπτιδικό θραύσμα μπορεί να προωθήσει την αναγέννηση του δέρματος, των μυών, του τένοντα και του χόνδρου. Για παράδειγμα, στο μοντέλο τραυματισμού δέρματος, το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να διεγείρει τη μετανάστευση και τον πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων, επιταχύνοντας την επούλωση του τραύματος (Ho ENM, 2012). Για τραυματισμούς μυών και τενόντων, μπορεί να προάγει την επισκευή των ιστών προάγοντας την ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των δορυφορικών κυττάρων ^[3] . Στο μοντέλο τραυματισμού χόνδρου, αυτό το πεπτιδικό θραύσμα μπορεί να προάγει την αναγέννηση του χόνδρου ρυθμίζοντας τον μεταβολισμό και τη λειτουργία σύνθεσης των χονδροκυττάρων ^[2].

2. Αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες

Σε χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους (όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η νόσος του Crohn), η φλεγμονώδης απόκριση επιμένει, οδηγώντας σε βλάβη των ιστών και δυσλειτουργία οργάνων. Ως επικουρική θεραπεία, το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα της νόσου και να καθυστερήσει την εξέλιξη της νόσου αναστέλλοντας τη φλεγμονώδη απόκριση ^[4].

3. Αποκατάσταση μυοσκελετικών κακώσεων

Το θραύσμα TB4 (17-13) επιταχύνει την αποκατάσταση μυϊκών καταπονήσεων, τενοντίτιδας και τραυματισμών των συνδέσμων, συντομεύοντας την περίοδο αποκατάστασης των αθλητών. Στην αθλητική ιατρική, οι μυοσκελετικοί τραυματισμοί είναι κοινά προβλήματα. Αυτό το πεπτιδικό θραύσμα μπορεί να προάγει την επισκευή κατεστραμμένων ιστών ^[3].

4. Καρδιακή αποκατάσταση

Μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να προάγει την αγγειογένεση και την επιβίωση των καρδιομυοκυττάρων, βελτιώνοντας την καρδιακή λειτουργία. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια ασθένεια που προκαλείται από την απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, που οδηγεί σε ισχαιμία του μυοκαρδίου και υποξία. Η αγγειογένεση μπορεί να παρέχει οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά στο κατεστραμμένο μυοκάρδιο, προάγοντας την επιβίωση και την επιδιόρθωση των καρδιομυοκυττάρων ^[5].

Σε ζωικά μοντέλα, το θραύσμα TB4 (17-13) μειώνει σημαντικά το μέγεθος του εμφράγματος και ενισχύει την αποκατάσταση του μυοκαρδίου. Ο μηχανισμός δράσης του μπορεί να σχετίζεται με την προώθηση της έκφρασης και απελευθέρωσης αυξητικών παραγόντων όπως ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF).

5. Νευροπροστασία και υγεία του εγκεφάλου

Το θραύσμα TB4 (17-13) αναστέλλει την απόπτωση των νευρώνων και προάγει τον πολλαπλασιασμό των νευρικών βλαστοκυττάρων. Η νευρωνική απόπτωση είναι ένας από τους σημαντικούς παθολογικούς μηχανισμούς νευροεκφυλιστικών ασθενειών και εγκεφαλικών κακώσεων. Αυτό το πεπτιδικό θραύσμα μπορεί να αναστείλει την απόπτωση των νευρώνων ρυθμίζοντας τις ενδοκυτταρικές οδούς σηματοδότησης. Ταυτόχρονα, η προώθηση του πολλαπλασιασμού των νευρικών βλαστοκυττάρων μπορεί να προσφέρει μια νέα πηγή κυττάρων για τον κατεστραμμένο νευρικό ιστό, προάγοντας την αποκατάσταση των νεύρων.

Σε εγκεφαλικό επεισόδιο, τραυματική εγκεφαλική βλάβη (TBI) και νευροεκφυλιστικές ασθένειες (όπως η νόσος Alzheimer), ο νευρικός ιστός καταστρέφεται σε διάφορους βαθμούς. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να συμβάλει στην ανάρρωση των ασθενών μέσω των νευροπροστατευτικών και προαγωγικών επιδράσεών του στην αποκατάσταση των νεύρων ^[4].

6. Θεραπεία οφθαλμικών παθήσεων

Οι οφθαλμικές σταγόνες Tβ4 0,1% επούλωσαν πλήρως τις πληγές και ανακούφισαν τα συμπτώματα σε 6 ασθενείς με νευροτροφική κερατίτιδα. Η νευροτροφική κερατίτιδα είναι μια ασθένεια του κερατοειδούς που προκαλείται από δυσλειτουργία του κερατοειδικού νεύρου. Το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να προάγει την επούλωση των πληγών του κερατοειδούς προάγοντας τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των επιθηλιακών κυττάρων του κερατοειδούς και ρυθμίζοντας τη φλεγμονώδη απόκριση ^[6].

7. Ανάπλαση μαλλιών

Το θραύσμα TB4 (17-13) ενεργοποιεί τα βλαστοκύτταρα των τριχοθυλακίων και παρατείνει την αναγενή φάση της τριχοφυΐας. Τα βλαστοκύτταρα των τριχοθυλακίων είναι τα βασικά κύτταρα για την αναγέννηση της τρίχας. Μπορούν να διαφοροποιηθούν σε διάφορους τύπους κυττάρων του θύλακα της τρίχας, προάγοντας την ανάπτυξη και την ανάπτυξη της τρίχας. Αυτό το πεπτιδικό θραύσμα μπορεί να προάγει την αναγέννηση των μαλλιών ρυθμίζοντας τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των βλαστοκυττάρων των τριχοθυλακίων (Pan DY, 2021).

Πειράματα σε ζώα

Ποντίκια: 

Ο ρυθμός ανάπτυξης των μαλλιών επιταχύνεται. Στο μοντέλο του ποντικιού, το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να προάγει την ανάπτυξη και την ανάπτυξη των τριχών ενεργοποιώντας τα βλαστοκύτταρα των τριχοθυλακίων ^[4].

Κατσίκες: 

Αυξήστε τον αριθμό των δευτερογενών τριχοθυλακίων και προωθήστε την παραγωγή κάτω τρίχας. Στο μοντέλο κατσίκας, αυτό το πεπτιδικό θραύσμα μπορεί να προάγει την ανάπτυξη της κάτω τρίχας ρυθμίζοντας τον κύκλο ανάπτυξης των τριχοθυλακίων και τον ρυθμό ανάπτυξης των τριχών ^[4].

Συμπερασματικά, το θραύσμα TB4 (17-13) μπορεί να προάγει την επισκευή των ιστών, την αντιφλεγμονή και την αναγέννηση των κυττάρων, να επιταχύνει την επούλωση των πληγών και να βελτιώσει τη μυοσκελετική λειτουργία. Έχει μεγάλη σημασία για την αναγεννητική ιατρική, φέρνοντας νέες ελπίδες για τη θεραπεία ασθενειών όπως εγκαύματα και μυϊκούς τραυματισμούς και την έρευνα και ανάπτυξη αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, με ευρείες προοπτικές εφαρμογής.

Σχετικά με τον συγγραφέα

Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.

Συγγραφέας Επιστημονικού Περιοδικού

Ο Choi B είναι διακεκριμένος ερευνητής και ακαδημαϊκός με σημαντικές σχέσεις με αναγνωρισμένα ιδρύματα όπως το Πανεπιστήμιο Yonsei και το Εθνικό Πανεπιστήμιο της Σεούλ (SNU). Το έργο του σε αυτά τα ιδρύματα ήταν καθοριστικό για την προώθηση διαφόρων τομέων μελέτης και έρευνας.

Τα ερευνητικά του ενδιαφέροντα και η τεχνογνωσία του εκτείνονται σε ένα ευρύ φάσμα θεματικών κατηγοριών. Αυτές περιλαμβάνουν Μικροβιολογία, Βιοτεχνολογία & Εφαρμοσμένη Μικροβιολογία, Ανοσολογία, Φαρμακολογία και Φαρμακευτική και Επιστήμη και Τεχνολογία - Άλλα Θέματα. Η εκτεταμένη έρευνά του σε αυτούς τους τομείς αναδεικνύει τις εκτεταμένες γνώσεις και την προσφορά του στην επιστημονική κοινότητα. Το Choi B παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής [2].

▎ Σχετικές αναφορές

[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. Σύνθεση και χαρακτηρισμός του Ν-τερματικού ακετυλιωμένου θραύσματος 17-23 της θυμοσίνης βήτα 4 που ταυτοποιήθηκε στο TB-500, ένα προϊόν για το οποίο υπάρχει υποψία ότι διαθέτει δυνατότητα ντόπινγκ[J]. Drug Testing and Analysis, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.

[2] Choi B, Lee C, Yu J. Διακριτικός ρόλος της φλεγμονής στην επιδιόρθωση και αναγέννηση ιστών[J]. Archives of Pharmacal Research, 2023,46(2):78-89.DOI:10.1007/s12272-023-01428-3.

[3] Llgen HLO, Llgen RML O. Υγεία και Ιατρική στο μέλλον: αλλαγή μέσω της αθλητικής ιατρικής. Η αθλητική ιατρική σε αλλαγή, 2018[C]. https://www.semanticscholar.org/paper/Health-and-Medicineinthefuture%3AchangethroughL%C3%B6llgenL%C3%B6llgen/a5d6430c8b5442f02bc3238fa48ec0e657489942

[4] Pan DY, Xu LY, Li E M. Μετα-μεταφραστική τροποποίηση του TB4 και η λειτουργική του ρύθμιση[J]. Chemistry of Life, 2021,41(04):734-740.DOI:10.13488/j.smhx.20200532.

[5] Eming S A. Εξέλιξη των ανοσολογικών οδών στην αναγέννηση και την επιδιόρθωση: Πρόσφατες έννοιες και μεταφραστικές προοπτικές[J]. Seminars in Immunology, 2014,26(4):275-276.DOI:10.1016/j.smim.2014.09.001.

[6] Ho ENM, Kwok WH, Lau MY, et al. Ανάλυση ελέγχου ντόπινγκ του TB-500, μιας συνθετικής εκδοχής μιας ενεργής περιοχής της θυμοσίνης β4, σε ούρα και πλάσμα ιπποειδών με υγρή χρωματογραφία-φασματομετρία μάζας[J]. Journal of Chromatography A, 2012,1265:57-69.DOI:10.1016/j.chroma.2012.09.043.

ΟΛΑ ΤΑ ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΟΙ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΔΟΣΗ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥΣ ΣΚΟΠΟΥΣ.  

Τα προϊόντα που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για έρευνα in vitro. Έρευνα in vitro (Λατινικά: *in glass*, που σημαίνει σε γυάλινα σκεύη) διεξάγεται έξω από το ανθρώπινο σώμα. Αυτά τα προϊόντα δεν είναι φαρμακευτικά προϊόντα, δεν έχουν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη, τη θεραπεία ή τη θεραπεία οποιασδήποτε ιατρικής πάθησης, ασθένειας ή πάθησης. Απαγορεύεται αυστηρά από το νόμο η εισαγωγή αυτών των προϊόντων στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου σε οποιαδήποτε μορφή.